Adenomna

3.519 visualizaciones

Publicado el

0 comentarios
1 recomendación
Estadísticas
Notas
  • Sé el primero en comentar

Sin descargas
Visualizaciones
Visualizaciones totales
3.519
En SlideShare
0
De insertados
0
Número de insertados
2.248
Acciones
Compartido
0
Descargas
237
Comentarios
0
Recomendaciones
1
Insertados 0
No insertados

No hay notas en la diapositiva.

Adenomna

  1. 1. ADENOMA HIPOFISIARIO DRA. LUZ ELENA CASTRO VARGAS MEDICINA INTERNA MEDICINA CRITICA
  2. 2. DEFINICION Neoplasias benignas originadas en uno de los 5 tipos celulares de la hipófisis anterior. Representan 10% de todas las neoplasias intracraneales. Fenómeno bioquímico depende del tipo celular afectado. Tumores plurihormonales. Secreción “autónoma” = escasa respuesta a vías de inhibición. Carcinomas hipofisiarios verdaderos son raros.
  3. 3. ADENOMA HIPOFISIARIOCLASIFICACION Adenoma del somatotropo (hormona de crecimiento) Adenoma del corticotropo (adrenocorticotrofina) Adenoma del tirotropo (hormona estimulante de la tiroides) Adenoma del gonadotropo (hormona folículo estimulante o luteinizante) Prolactinoma (prolactina) Adenoma no secretor (sin producción hormonal).
  4. 4. EFECTOS METABÓLICOS Afección de regiones anteriores y preópticas del hipotálamo  vasoconstricción paradójica, taquicardia e hipertermia (lesión hipotálamo posterior). Hiperfagia y obesidad  lesión de núcleos ventromediales.  Centro de saciedad Leptina. Lesiones hipotalámicas de lento crecimiento  somnolencia, obesidad, hipotermia, alteraciones emocionales.
  5. 5. EFECTOS DE COMPRESIÓN Cefaleas Pérdida de la visión por extensión suprasillar (compresión del quiasma óptico) Fenómeno de sección de tallo: compresión del tallo de la hipófisis por tumor intrasillar, con afección de vasos portales, interrupción del paso de hormonas hipotalámicas a la hipófisis, hiperprolactinemia con déficit de otras hormonas. Infiltración lateral: afección del seno cavernoso  parálisis de pares III, IV y VI. Infiltración hacia techo del paladar.
  6. 6. ESTUDIO Imagenología IRM Tamaño: 6mm niños, 8mm adultos (10-12 en pubertad o embarazo) Porción superior plana Tallo vertical Densidad de adenomas suele ser menor que la del tejido vecino sano en T1. Gran proporción de incidentalomas En ausencia de hiperesecreción = VIGILANCIA Grandes tumores = resección ya que suelen infiltrar Lesiones de gran tamaño (>1cm) deben diferenciarse de lesiones no adenomatosas  Meningiomas = hiperostosis  Craneofaringiomas = calcificaciones  Gliomas = hiperdensos.
  7. 7. ESTUDIO Estudio Oftalmológico Campimetría por confrontación Perimetría Hemianopsia bitemporal Defectos bitemporales superiores Cortes de campos homónimos = posquiasmáticos Cortes mono oculares = prequiasmáticos. Pérdida de percepción del color rojo es un signo temprano de presión sobre las vías ópticas.
  8. 8. ESTUDIO LABORATORIO Síndromes clínicos: Cushing, Acromegalia, Galactorrea. En ausencia de manifestaciones clínicas evidentes: evaluar hipopituitarismo. Determinación de:  Prolactina  Factor de crecimiento similar a la insulina  Cortisol Libre en orina de 24 hrs  FSH, LH  Pruebas de función tiroidea
  9. 9. ESTUDIO ESTUDIO INMUNOHISTOQUIMICO Muestra de adenoma Confirma el diagnóstico cuando los estudios hormonales son dudosos.
  10. 10. TRATAMIENTO CIRUGIA TRANSESFENOIDAL Abordaje de elección Evita invasión craneal y manipulación de tejido cerebral. Corrección de la hipersecreción y de los efectos compresivos. Objetivo: resección de tejido tumoral.
  11. 11. TRATAMIENTO CIRUGIA TRANSEFENOIDAL  EFECTO SECUNDARIOS Mortalidad 1% Diabetes insípida e hipopituitarismo transitorios 20% Diabetes insípida permanente, lesión de pares craneales, perforación de tabique nasal, alteraciones visuales 10%. Pérdida de LCR Lesión de A. Carótida Pérdida de la visión Meningitis.
  12. 12. TRATAMIENTO RADIOTERAPIA Coadyuvante de la cirugía Tratamiento del tumor residual Se intenta impedir que el tumor vuelva a crecer. Eliminación de tejido residual. Secuelas: pérdida del olfato, gusto, insuficiencia hormonal a largo plazo.  Seguimento de por vida.
  13. 13. TRATAMIENTO TRATAMIENTO MÉDICO Depende del tipo de tumor Prolactinomas  antagonistas de la dopamina Acromegalia y tumores secretores de TSH  análogo de somatostatina.
  14. 14. PROLACTINA Se sintetiza en células lactotropas Niveles séricos en adultos:  Mujeres: 10-25 mcg/L  Hombres: 10-20 mcg/L Secreción pulsátil sueño Mecanismo de control central inhibitorio = supresión de la liberación de Prolactina por Dopamina. Receptores hipofisiarios de Dopamina (D2) median la inhibición de la Prolactina. Glucocorticoides y hormona tiroidea inhiben secreción. Incremento de niveles con el ejercicio, comida, relacione sexuales., QX, anesteisa, IAM, estrés agudo. Embarazo y lactancia
  15. 15. PROLACTINA Acción Induciendo y manteniendo la producción de leche Reduce función reproductora e inhibe el deseo sexual mediante inhibición de gonadotropinas hipofisiarias y alteración de esteroidogenesis gonadal. Acorta fase luteinica del ciclo menstrual. Hombres: disminución de secreción de LH conduce a reducción de niveles de testosterona y espermatogénesis.
  16. 16. HIPERPROLACTINEMIA  Síndrome de hipersecreción hipofisiaria mas frecuente en hombres y mujeres.  Causa mas frecuente: adenoma hipofisiario secretor  Niveles de 100 mcg/L  Elevaciones menores: fármacos, compresión del tallo hipofisiario, hipotiroidismo o IRC.  También: Lesiones de la región Hipotalamico-hipofisiaria que alteran la síntesis hipotalámica de Dopamina.  Inhibición o alteración de la función del receptor dopaminérgico por fármacos  antipsicóticos y antidepresivos.  Metildopa inhibe síntesis de Dopamina.  Verapamilo bloquea su liberación.
  17. 17. HIPERPROLACTINEMIASINTOMAS Amenorrea Galactorrea 80% Esterilidad Disminución de densidad ósea Antes de la menarquia: amenorrea primaria. En varones: disminución de la líbido, pérdida de la visión. Por supresión de gonadotropinas: disminución de testosterona
  18. 18. HIPERPROLACTINEMIAESTUDIO Determinación de niveles basales de PRL en ayunas Niveles >100mcg/LTRATAMIENTO Depende de la causa Objetivo: aliviar efectos supresores de la función gonadal, detener galactorrea y conservar densidad ósea. Agonistas de la Dopamina. Pacientes psiquiátricos: pueden agravar cuadro subyacente, En pacientes hipotiroideos : Levotiroxina.
  19. 19. PROLACTINOMA Alrededor de la mitad de todos los tumores hipofisiarios funcionantes. Incidencia 3/100 000 habitantes Microadenomas (<1cm) no suelen infiltrar la región parasillar. Macroadenomas (>1cm), localmente infiltrantes, compresión de estructuras adyacentes. Correlación directa entre tamaño del adenoma y concentración de PRL.  PRL >100mcg/L = Macroadenoma.
  20. 20. PROLACTINOMA SINTOMAS Amenorrea, esterilidad y galactorrea Defectos del campo visual por efecto de masa. Varones: esterilidad, impotencia, pérdida de la líbido, cefaleas, defectos de campo visual. Niveles >100 mcg/L = prolactinoma Niveles <100mcg/L = microadenoma, fármacos, lesiones que inhiban la secreción de Dopamina. IRM
  21. 21. PROLACTINOMA TRATAMIENTO Microadenomas: rara vez se convierten en macroadenomas = vigilancia (si no se desea la fertilidad). Agonistas de la DOPAMINA  Bromocriptina  Cabergolina
  22. 22. TRATAMIENTOCABERGOLINA BROMOCRIPTINA Acción prolongada  Acción breve Alta afinidad por R D2  Elección si desea embarazarse Suprime eficazmente PRL por 14 días. Encogimiento del tumor.  Normaliza con rapidez concentraciones de PRL 70% Dosis: 0.5-1mg 2 veces x semana  Disminuye tamaño de tumor Mejora función gonadal 80% Galactorrea 90%  Restablece función gonadal Disminución del tumor 70%  Dosis 0.625 – 1.25mg diariamente Efectos adversos: estreñimiento, congestión nasal, boca seca, pesadillos, insomino, vértigo.
  23. 23. TRATAMIENTO CIRUGIA Se reserva para casos resistentes a la Dopamina, adenoma infiltrante con alteraciones visuales. Recidiva en 20% de los casos.
  24. 24. HORMONA DEL CRECIMIENTO Hormona mas abundante de la hipófisis anterior. Somatostatina inhibe liberación de GH. Receptores SSTR2 y SSTR5 Estrógenos inducen secreción de GH El IGF-1 inhibe por retroalimentación. Acción:  Induce síntesis proteínica  Retención de nitrógeno  Altera tolerancia a la glucosa  Estimula lipolisis  Crecimiento lineal del hueso
  25. 25. DEFICIENCIA DE GH DEFICIENCIA DE GH Cambios en metabolismo de lípidos Alteraciones funcionales cardiovasculares Reducción de masa muscular magra Depósito selectivo de grasa visceral Hiperlipidemia Disfunción ventricular izquierda Desmineralización ósea Alteraciones emocionales.
  26. 26. DEFICIENCIA DE GH Diagnóstico  Tratamiento Restringir estudios a  GH pacientes con:  0.15-0.3 mg/día  QX hipofisiaria  Tumores hipofisiarios  Radiacion craneal  Signos radiológicos de lesión hipofisiaria
  27. 27. ACROMEGALIA Causa mas frecuente: adenomas de cels. Somatotropas. CUADRO CLINICO  Aparición lenta  Crecimiento acral excesivo: abombamiento frontal, aumento de tamaño de manos y pies, crecimiento de mandíbula, prognatismo, ampliación de espacio entre dientes inferiores.  Gigantismo  Aumento tejidos blandos: dedos, talón, nariz.  Macroglosia  Cardiomegalia, visceromegalias.  Apnea obstructiva del sueño  DM
  28. 28. ACROMEGALIA Diagnóstico Niveles séricos de IGF-1 Niveles de GH no son útiles por secreción pulsátil. Dx se confirma demostrando la falta de supresión de GH a <1mcg/L 2 hrs después de administrar glucosa (75g). TRATAMIENTO Extirpación quirúrgica trans esfenoidal Análogos de somatostatina:  OCTREOTIDE: potencia 40 veces > a la somatostatina natural. 50 mcg/d. Respuesta en 90% de los pacientes. Alivio rápido de cefaleas y tumefacciones de tejidos blandos. Supresión por 6 semanas con una sola inyección.
  29. 29. CORTICOTROPINA ACTH: induce esteroidogénesis. Respuesta al estrés. Deriva de POMC Lipotropina,endorfina beta, metaencefalina, hormona estimulante de melanocitos. Glucocrticoides: efecto supresor sobre el gen de la POMC. CRH, Vasopresina, citosinas proinflamatorias IL6: inducen. Secreción pulsátil, ciclo circadiano. Pico 06:00 hrs.
  30. 30. DEFICIENCIA DE ACTH Insuficiencia suprarrenal secundaria. Fatiga, debilidad, anorexia, náuseas, vómitos, hipoglucemia. No hay cambios de pigmentación. Causa mas frecuente: interrupción de la administración de glucocorticoides. DX: niveles bajos de ACTH acompañados de niveles bajos de cortisol. TX: glucocorticoides. Prednisona 5mg/d.
  31. 31. SINDROME DE CUSHING Adenoma productor de ACTH Hipercortisolimos yatrógeno Tumores productores de ACTH ectópica, adenomas, carcinomas e hiperplasia suprarrenal. Clínica:  Piel fina y quebradiza  Obesidad central  Hipertensión  Cara de luna llena  Estrías violáceas  Fragilidad capilar  Osteoporosis  Debilidad muscular  Hiperandrogenismo
  32. 32. SINDROME DE CUSHING LABORATORIOS Determinación de cortisol libre en orina de 24 hrs. Demostrar ausencia de supresión del cortisol plasmático en prueba de supresión con 1mg de dexametasona. TRATAMIENTO Extirpación trans esfenoidal selectiva. Remisión en 80%. Periodo posoperatorio de insuficiencia suprarrenal de 12 meses. Ketoconazol: disminuye concentración de cortisol en pacientes con Cushing. 600-1200mg/día. Elevación de transaminasas, ginecomastia, impotencia, malestar gastrointestinal.
  33. 33. DUDAS???

×