PANCREATITIS
DefiniciónPA: Es un proceso inflamatorioagudo que resulta de laliberación de las enzimaspancreáticas dentro de la propiagl...
 Pancreatitis aguda:   PAL: mínima disfunción    multiorgánica, evolució    n sin complicaciones   PAG: presencia de fa...
Epidemiologia
PANCREATITIS AGUDAHipertrigliceridemia.Post-CPREObstrucción del conducto pancreático (tumores, páncreas divisum o anula...
   Enfermadad sistémica     Proceso inflamatorio originado en el páncreas     Usual curso benigno     20% desarrolla e...
Páncreas endocrino              Páncreas exocrino       Islotes de Langerhans                Células acinaresGlucagón     ...
DUODENO                     ENTEROQUINASA                      TRIPSINÓGENO                       TRIPSINAQUIMIOTRIPSINÓGE...
   Mecanismos protectores                             1. Inhibición de la tripsina                                pancreá...
MECANISMO CENTRAL DE LA AUTODIGESTIÓN                                FACTOR CAUSAL (?)                    LESIÓN CÉLULA AC...
Activación del endotelioLiberación continua de NO     Vasodilatación                        Producción de radicales       ...
   Hipertension ductal.   Resulta secreción exócrina    constante a un conducto    pancreático OBSTRUIDO.   TEORIAS:A.-...
   Dolor: El que más frecuente se presenta       •       ESTIRAMIENTO DE LA CÁPSULA                      PANCREÁTICA     ...
Ante cualquier episodio de dolor intenso                                         debe sospecharse PAA)   Paciente refiere ...
   Náuseas, vómitos       ILEO PARALÍTICOIRRITACIÓN TERMINACIONES                  NERVIOSAS                           ...
   Fiebre LESIÓN TISULAR EXTENSA, INFLAMACIÓN, NECROSIS                               PANCREATITIS + LIBERACIÓN DE PI...
   Ictericia 25% de los casos          OBSTRUCCIÓN O COMPRESIÓN DEL                    COLÉDOCO
PANCREATITIS HEMORRAGICAEquimosis (signos de Cullen) (Grey Turner <1%).
   Manifestaciones cardiovasculares                  HIPOTENSIÓNHIPOVOLEMIA        ARTERIAL Y                           ...
   Hiperamilasemia     Aumento de la      amilasa sérica      (3X )     Aumento 2 -5 días
   Hiperlipasemia     Aumento de la lipasa sérica     Aumenta a partir de las 72 h     Regresa lentamente     Sensibi...
   Hiperglucemia     Aumento transitorio     Liberación de glucagón aumentada     Glucemia > 200 mg/dL signo de mal pr...
   Hipocalcemia     2 – 3 días después de inicio      de síntomas     Disminuye el calcio unido a      proteínas por la...
PANCREATITIS AGUDAEvaluación radiológicaRadiografia simple abdomen y estudiosbaritados      ASA CENTINELARadiografia de ...
PANCREATITIS AGUDA Evaluación radiológicaEcografia abdominal. (ileo paralítico inicio)  Diagnóstico etiológico (litiasis...
PANCREATITIS AGUDA Evaluación radiológicaTC abdominal. (INDICE SEV)  Diagnóstico y evaluación de las PA.  Detección de ...
SIGNOS PRONOSTICOS TEMPRANOS
   Criterios de Ranson    para pancreatitis .     Cuando se tienen ≥ 3      puntos es pancreatitis      aguda severa.   ...
PANCREATITIS AGUDA    Índice de severidad por TC                 Balthazar 1994  Inflamación pancreática                  ...
COMPLICACIONES
PANCREATITIS AGUDAManifestaciones morfológicas        Páncreas normal o    de tamaño.        Inflamación peripancreática. ...
PANCREATITIS AGUDANecrosis pancreáticaAparición precoz (48-72h)Àrea difusa o focal de páncrees no viableTC: área pancreáti...
NECROSIS                     PANCREÁTICAA)   La infección     pancreática esta     en relación con la     extensión de la ...
PANCREATITIS AGUDANecrosis pancreática infectada  Dx: Punción por aspiración  Tratamiento: Debridamiento quirúrgico
PANCREATITIS AGUDA  AbscesoColección circunscritaTC: CON o SIN gas en suinterior.4-6 semanasDX: Punción aspiraciónTratamie...
PANCREATITIS AGUDA  PseudoquisteColección líquidaPseudo-pared no epitelializada(tejido de granulación / fibrosis)TC: colec...
PANCREATITIS AGUDA Pseudoquiste                           EDAD DE MAYOR FRECUENCIA SE                                     ...
TOMOGRAFIA          COMPUTARIZADA• Determina la localización exacta y su  relación con órganos vecinos.       TRANSITOESOF...
   OBSERVACIÓN < 6 semanas   QUIRÚRGICO > 6 semanas   Drenaje externo percutáneo   Drenaje endoscópico   Drenaje quir...
PANCREATITIS AGUDA  Pseudoquiste                            Infección   Ruptura   HemorragiaComplicacionesVasculares     ...
PANCREATITIS AGUDA      INFECCIÓNPrincipal causa demorbimortalidad.Aparición tardía ( 2-3semanas).ATB que penetren en t...
PANCREATITIS AGUDATratamiento (PAG BILIAR / MEJOR CPRE)Tratamiento endoscópicoPersistencia de la obstrucción biliar empeo...
PANCREATITIS AGUDA                Diagnóstico diferencial▶Perforación víscera hueca.▶Colecistitis aguda.▶Isquémia mesentér...
   Cambios estructurales    irreversibles y progresivos    del parénquima pancreático    que resultan en daño    permanen...
   Daño variable y desigual   Fibrosis intralobular   Infiltrados celulares   Calcificación del material proteico    d...
   Teoría de los metabolitos tóxicos del    alcohol     Lesión directa en células acinares o      ductales     Aumento ...
   Teoría de la    necrosis fibrosis     Episodios repetidos     de pancreatitis     aguda.     Proceso contínuo de    ...
   Dolor abdominal   Esteatorrea   Pérdida de peso   Diabetes mellitus   TX : Médico
Pancreatitis clase enarm 2013
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Pancreatitis clase enarm 2013

  1. 1. PANCREATITIS
  2. 2. DefiniciónPA: Es un proceso inflamatorioagudo que resulta de laliberación de las enzimaspancreáticas dentro de la propiaglándula, que puedecomprometer por continuidadotros tejidos y órganos vecinos.4-6ta. Década de la vidaP. Crónica: se produce undaño permanente delpáncreas y de su función, loque suele conducir a lafibrosis (cicatrización).
  3. 3.  Pancreatitis aguda: PAL: mínima disfunción multiorgánica, evolució n sin complicaciones PAG: presencia de falla orgánica o sistémica y/o presencia de complicaciones locales.
  4. 4. Epidemiologia
  5. 5. PANCREATITIS AGUDAHipertrigliceridemia.Post-CPREObstrucción del conducto pancreático (tumores, páncreas divisum o anular).Fármacos (azatioprina, clortiazida, estrógenos,furosemida,sulfamidas, tetraciclinas, penicilina….).Infecciones (hepatitis, parotiditis, rubeola, CMV, cándida, ascaris, Schistosoma,..)Hiperparatiroidismo.
  6. 6.  Enfermadad sistémica  Proceso inflamatorio originado en el páncreas  Usual curso benigno  20% desarrolla enfermedad severa  20% de mortalidad
  7. 7. Páncreas endocrino Páncreas exocrino Islotes de Langerhans Células acinaresGlucagón Insulina Enzimas digestivas
  8. 8. DUODENO ENTEROQUINASA TRIPSINÓGENO TRIPSINAQUIMIOTRIPSINÓGENO PROELASTASA FOSFOLIPASA A QUIMIOTRIPSINA ELASTASA LISOLECITINA
  9. 9.  Mecanismos protectores 1. Inhibición de la tripsina pancreática 2. Ph ácido 3. Proteasas contra proteasas activas
  10. 10. MECANISMO CENTRAL DE LA AUTODIGESTIÓN FACTOR CAUSAL (?) LESIÓN CÉLULA ACINAR PANCREÁTICA LIPASA NECROSIS TRIPSINÓGENO GRASA TRIPSINAFOSFOLIPASA A PREKALICREINA QUIMIOTRIPSINÓGENO PROELASTASA KALICREINA LECITINA QUIMIOTRIPSINA ELASTASA KININÓGENO LISOLECITINA KININAS EDEMA LESIÓN NECROSIS LESIÓNPARENQUIMA VASCULAR VASCULAR HEMORRAGICA EDEMA INFLAMACIÓN
  11. 11. Activación del endotelioLiberación continua de NO Vasodilatación Producción de radicales superóxidos Activación de diversos factores de coagulación Factor tisular Inhibidor del activador del plasminógeno CID
  12. 12.  Hipertension ductal. Resulta secreción exócrina constante a un conducto pancreático OBSTRUIDO. TEORIAS:A.- RETROGRADAB.- VIA COMUNC.- CONCURRENTE (catepsina B)
  13. 13.  Dolor: El que más frecuente se presenta • ESTIRAMIENTO DE LA CÁPSULA PANCREÁTICA • EDEMA • EXUDADOS INFLAMATARIOS  IRRITACIÓN TERMINACIONES NERVIOSAS PERITONEALES Y RETROPERITONEALES  RESISTENCIA MUSCULAR
  14. 14. Ante cualquier episodio de dolor intenso debe sospecharse PAA) Paciente refiere dolor abdominal intensoB) Epigástrico y transfictivo al dorsoC) Puede haber relación con ingesta de alcohol o grasas Ningún síntoma es tan especifico como para hacer el diagnostico por si solo DOS DE TRES !!!!!!!!!!
  15. 15.  Náuseas, vómitos ILEO PARALÍTICOIRRITACIÓN TERMINACIONES  NERVIOSAS  DE LA PRESIÓN ESPLACNICAS INTRAABDOMINAL   ESTIMULA CENTRO DEL RELAJACIÓN DEL VÓMITO CARDIAS  VÓMITOS
  16. 16.  Fiebre LESIÓN TISULAR EXTENSA, INFLAMACIÓN, NECROSIS PANCREATITIS + LIBERACIÓN DE PIRÓGENOS ENDÓGENOS (IL-1) FIEBRE PERSISTENTE + POR LOS POLIMORFONUCLEARES RESP. INFLAMATORIA SISTÉMICA PENSAR EN ABSCESO O INFECCIÓN
  17. 17.  Ictericia 25% de los casos OBSTRUCCIÓN O COMPRESIÓN DEL COLÉDOCO
  18. 18. PANCREATITIS HEMORRAGICAEquimosis (signos de Cullen) (Grey Turner <1%).
  19. 19.  Manifestaciones cardiovasculares HIPOTENSIÓNHIPOVOLEMIA ARTERIAL Y  SHOCK Exudación masiva de plasma a TAQUICARDIAretroperitoneo
  20. 20.  Hiperamilasemia  Aumento de la amilasa sérica (3X )  Aumento 2 -5 días
  21. 21.  Hiperlipasemia  Aumento de la lipasa sérica  Aumenta a partir de las 72 h  Regresa lentamente  Sensibilidad mayor que la amilasemia  Mejor prueba diagnóstica
  22. 22.  Hiperglucemia  Aumento transitorio  Liberación de glucagón aumentada  Glucemia > 200 mg/dL signo de mal pronóstico = necrosis extensa  PCR: su elevación va en relación con el mal pronóstico.
  23. 23.  Hipocalcemia  2 – 3 días después de inicio de síntomas  Disminuye el calcio unido a proteínas por la hipoalbuminemia  Secuestro de calcio en las áreas de necrosis grasa  Aumento del glucagon  aumento de tirocalcitonina
  24. 24. PANCREATITIS AGUDAEvaluación radiológicaRadiografia simple abdomen y estudiosbaritados ASA CENTINELARadiografia de tórax Rx tórax patológica al inicio ( derrame pleural o afectación alveolar).
  25. 25. PANCREATITIS AGUDA Evaluación radiológicaEcografia abdominal. (ileo paralítico inicio) Diagnóstico etiológico (litiasis). Guía de procedimiento percutáneo.Paciente con diagnóstico de PA : hacer ecografíaabdominal ( litiasis biliar) en las primeras 24-48 horas.
  26. 26. PANCREATITIS AGUDA Evaluación radiológicaTC abdominal. (INDICE SEV) Diagnóstico y evaluación de las PA. Detección de complicaciones. Guía de procedimientos intervencionistas. Angiografía +/- embolización. Evaluación y tratamiento de las complicaciones vasculares.RM abdominal. Alternativa al TC.
  27. 27. SIGNOS PRONOSTICOS TEMPRANOS
  28. 28.  Criterios de Ranson para pancreatitis .  Cuando se tienen ≥ 3 puntos es pancreatitis aguda severa.  La mortalidad varía según la puntuación del 0.9% (0-2 puntos), 16% (3-4 puntos), 40% (5-6 puntos) y 50% MAS DE 7
  29. 29. PANCREATITIS AGUDA Índice de severidad por TC Balthazar 1994 Inflamación pancreática PuntosA Páncreas normal 0B Aumento de tamaño focal o difuso del páncreas. 1C Inflamación del páncreas y/o grasa peri/pancreática 2D Colección pancreática ÚNICA. 3E 2 o más colecciones peripancreáticas y/o gas 4retroperitoneal Necrosis pancreática No necrosis 0 < 30 % 2 30-50 % 4 > 50 % 6
  30. 30. COMPLICACIONES
  31. 31. PANCREATITIS AGUDAManifestaciones morfológicas Páncreas normal o de tamaño. Inflamación peripancreática. Complicaciones locales Colecciones líquidas Necrosis pancreática Absceso TARDÍAS Pseudoquiste >4 semanas Complicaciones vasculares
  32. 32. PANCREATITIS AGUDANecrosis pancreáticaAparición precoz (48-72h)Àrea difusa o focal de páncrees no viableTC: área pancreática con baja/nula captación decontraste ev. Necrosis pancreàtica Páncreas viable
  33. 33. NECROSIS PANCREÁTICAA) La infección pancreática esta en relación con la extensión de la necrosisB) La necrosis al inicio es estérilC) Gold estándar: TC El mecanismo de infección, es vía endógena
  34. 34. PANCREATITIS AGUDANecrosis pancreática infectada Dx: Punción por aspiración Tratamiento: Debridamiento quirúrgico
  35. 35. PANCREATITIS AGUDA AbscesoColección circunscritaTC: CON o SIN gas en suinterior.4-6 semanasDX: Punción aspiraciónTratamiento: Drenajepercutáneo
  36. 36. PANCREATITIS AGUDA PseudoquisteColección líquidaPseudo-pared no epitelializada(tejido de granulación / fibrosis)TC: colección líquida con paredque capta contraste IV3-4 semanas 50 % resolución espontánea a las 6 semanas
  37. 37. PANCREATITIS AGUDA Pseudoquiste EDAD DE MAYOR FRECUENCIA SE ENCUENTRA ENTRE LOS 40 – 60 AÑOS.1ra complicación de PAPuede ser único o múltipleSe sospecha por amilasa sérica o enorina, elevada de forma persistenteDx diferencial con tumoraciónQuística del páncreas 1/3 cabeza, 2/3 cola del páncreas Se consideran grandes cuando son mayores de 4-5 cm.
  38. 38. TOMOGRAFIA COMPUTARIZADA• Determina la localización exacta y su relación con órganos vecinos. TRANSITOESOFAGOGASTRODUODENAL• Valora las compresiones que puede originar el pseudoquiste sobre el tracto digestivo superior.
  39. 39.  OBSERVACIÓN < 6 semanas QUIRÚRGICO > 6 semanas Drenaje externo percutáneo Drenaje endoscópico Drenaje quirúrgico 40
  40. 40. PANCREATITIS AGUDA Pseudoquiste Infección Ruptura HemorragiaComplicacionesVasculares - Sangrado - pseudoaneurisma - Trombosis venosaObstrucción intestinal / biliarDolor abdominal crónicoNáuseas y vómito
  41. 41. PANCREATITIS AGUDA INFECCIÓNPrincipal causa demorbimortalidad.Aparición tardía ( 2-3semanas).ATB que penetren en txpancreático:imipenem, cefalosporinas 3ª, quinolonas.Mínimo por 14 días o hastaque no haya complicacionessistémicas
  42. 42. PANCREATITIS AGUDATratamiento (PAG BILIAR / MEJOR CPRE)Tratamiento endoscópicoPersistencia de la obstrucción biliar empeora elpronóstico, aumenta la severidad del proceso ypredispone a la colangitis bacteriana.CPRE + PAPILOTOMIA < 72 HORAS Ictericia ColangitisCPRE recomendado: PA grave biliar + Fallo Multiorgánico.
  43. 43. PANCREATITIS AGUDA Diagnóstico diferencial▶Perforación víscera hueca.▶Colecistitis aguda.▶Isquémia mesentérica.▶Embarazo ectópico.▶IAM.▶Apendicitis.▶Diverticulitis
  44. 44.  Cambios estructurales irreversibles y progresivos del parénquima pancreático que resultan en daño permanente de las funciones endocrinas y exocrinas y que involucran fibrosis e inflamación
  45. 45.  Daño variable y desigual Fibrosis intralobular Infiltrados celulares Calcificación del material proteico degenerado en los ductos Necrosis Edema Inflamación
  46. 46.  Teoría de los metabolitos tóxicos del alcohol  Lesión directa en células acinares o ductales  Aumento de la peroxidación lipídica de las membranas  Aumento del estrés oxidativo  Aumento en formación de tripsinógeno  Activación de la célula estrellada pancreática responsable de la fibrinogénesis  Espasmo del esfínter de oddi
  47. 47.  Teoría de la necrosis fibrosis  Episodios repetidos de pancreatitis aguda.  Proceso contínuo de reemplazo de tejido necrótico por cicatricial
  48. 48.  Dolor abdominal Esteatorrea Pérdida de peso Diabetes mellitus TX : Médico

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