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PANCREATITIS
AGUDA
ADRIANA VELASCO VALDEZ
Es un proceso inflamatorio
agudo de la glándula
pancreática
Es capaz de activar
sistemas inflamatorios que
pueden conducir a la
aparición de fallo orgánico
Puede tener consecuencias
fatales
DolorDolor
abdominalabdominal
Problema sanitario frecuente
Ingresos hospitalarios
35-4035-40
100 000100 000
Litiasis biliar
30-75%
Mujeres > 60a
Alcoholismo
Hombres
85-95%
Hipertrigliceridemia.
Post-ERCP o post-IQ ( estómago, via biliar…)
Obstrucción del conducto pancreático ( tumores,
páncreas divisum o anular).
Fármacos ( azatioprina, clortiazida,
estrógenos,furosemida, sulfamidas, tetraciclinas,
penicilina….).
Infecciones ( hepatitis, parotiditis, rubeola, CMV,
cándida, ascaris, Schistosoma,..)
Hiperparatiroidismo.
Diagnóstico clínico
•Dolor (85-100%)
-Inicio súbito (ingesta o abuso
alcohol)
epigástrico, irradiado a ambos
hipocondrios y a la espalda, difuso.
•Náuseas y vómitos (54-92%)
•Distensión abdominal (paresia intestinal)
Exploración física: Fiebre, taquicardia,
taquipnea, derrame pleural, ictericia,
hipotensión, shock, equimosis (signos de
Cullen y Grey Turner <1%).
Equimosis (signos de Cullen y Grey Turner <1%).
PRUEBAS DE LABORATORIO
nzimas pancreáticas:
IPASA: l os niveles de isoamilasa y lipasa pancreáticas pueden seguir siendo altos
durante siete a 14 días.
MILASA El aumento en suero se da pocas horas después de la aparición de los
síntomas; y los valores normales retornan en un rango de 3-5 días.
OTROS LABORATORIOS…
DH muy elevada = MAL PRONOSTICO
ipoalbuminemia= pancreatitis grave (alta mortalidad)
ipertrigliceridemia = amilasa falsamente normal
PRUEBAS DE IMAGEN
ADIOGRAFÍA:
tiles, ya que permiten establecer un diagnóstico diferencial
LTRASONIDO
uede evidenciar aumento del tamaño pancreático, ascitis, colelitiasis,
coledocolitiasis
TOMOGRAFÍA
COMPUTARIZADA
onfirma el diagnóstico
eterminar la severidad
identificar complicaciones.
¿CUÁNDO INDICAR UNA TC?
i el paciente tiene:
ignos de pancreatitis aguda severa
usencia de mejoría clínica
uda diagnóstica
ospecha de infección
qué se busca?
ecrosis
Pancreatitis leve:Pancreatitis leve: mínima disfunción orgánica, con recuperación del
evento.
Pancreatitis moderadante grave:Pancreatitis moderadante grave: se asocia con falla de órganos
distantes de forma transtitoria o complicaciones locales (necrosis,
abscesos o pseudoquistes)
Pancreatitis grave:Pancreatitis grave: se asocia con falla de órganos distantes con
persistencia superior a 48 hrs o complicaciones locales (necrosis,
abscesos o pseudoquistes)
Colecciones agudas:Colecciones agudas: ocurren al inicio de PA, se localizan alrededor del
páncreas, y siempre son de pared débil de tej de granulación o fibrina.
Necrosis pancreática:Necrosis pancreática: área focal o difusa del parénquima pancreático no
viable.
Absceso pancreático:Absceso pancreático: colección intraabdominal circunscrita de pus,
cerca al páncreas, que puede o no contener necrosis pancreática.
Signos de gravedad
CLÍNICOSCLÍNICOS BIOQUÍMICOSBIOQUÍMICOS
Taquicardia, HipotensiónTaquicardia, Hipotensión
Insuf. respiratoria y/oInsuf. respiratoria y/o
renalrenal
CID, shockCID, shock
Signos de Cullen y TurnerSignos de Cullen y Turner
PeritonitisPeritonitis
Amilasa/LipasaAmilasa/Lipasa
MMarcadores imflamatorios:
TAP, TNF, citoquinas ( IL-6 ),TAP, TNF, citoquinas ( IL-6 ),
PMN elastasa, procalcitoninaPMN elastasa, procalcitonina
Proteina C reactiva(PCR)
Reactante de fase aguda
No marcador precoz (pico 48-72h)
PCR > 150 mg/L (48h)
VPP 67% / VPN 86%
Hemoconcentración
Htc >44% y no 24h
Necrosi y FMO
Mayor mortalidadMayor mortalidad
EdadEdad
ObesidadObesidad
HiperlipidemiaHiperlipidemia
Qué PA será grave?
Criterios clínicos y bioquímicos
Individualmente NO son suficientemente sensibles ni específicos para
identificar a los pacientes con PA grave.
Scores Multifactoriales
RANSON
GLASGOW
APACHE II
APACHE II O (Obesidad)
Score Radiológico
BALTHAZAR (TC)
> 48 horas (no útiles valoración inicial)
24h, cálculo complejo
idealmente 48-72h
ÍNDICES DE SEVERIDAD
RITERIOS DE RANSON
a mortalidad aumenta con el número de signos positivos: si < 3 signos son
positivos, la tasa de mortalidad es < 5%;
si ≥ 3 son positivos, la mortalidad es del 15 al 20%.
tiliza 12 parámetros
s muy exacto y altamente predictivo
uede evaluarse en las primeras 24 horas.
> 8 debe manejarse
como PA severa
Y se considera que si éste
es ≥ 7 la pancreatitis es
severa
Índice tomográfico de Severidad: Balthazar
Complicaciones
Complicaciones locales
Líquido intraabdominal
Necrosis pancreática PRECOCES
Absceso
Pseudoquiste
Complicaciones vasculares
TARDÍAS
>4
semanas
Aparición de líquido abdominal
TC: Líquido sin cápsula delimitado por el
espacio anatómico donde se encuentra
(peripancreático, pararenal anterior y saco
menor)
40%
Aparición precoz
Evolución imprevisible:
- Autoresolución – 50
- Absceso
- Pseudoquiste
Si sospecha de
infección
Punción con
aguja fina
Necrosis pancreática
Aparición precoz (48-72h)
Àrea difusa o focal de páncrees no viable
TC: área pancreática con baja/nula captación de
contraste ev.
GRADACIÓN
•Necrosis < 30% 0% mort / 50% morbilidad
•Necrosis >30% 29% mort / 94% morbilidad
Indicador pronóstico de gravedad
Pacientes sin necrosis
0 % mortalidad / 6 % complicaciones
Necrosis pancreática infectada
Tratamiento: Desbridamiento quirúrgico
Absceso
Colección de pus circunscritaColección de pus circunscrita
TC: colección líquida conTC: colección líquida con
paredes +/-gruesas queparedes +/-gruesas que
captan contraste ev CON ocaptan contraste ev CON o
SIN gas en su interior.SIN gas en su interior.
> 4 semanas> 4 semanas
DX: Punción aspiración
Tratamiento: Drenaje
percutáneo
Pseudoquiste
Colección líquida encapsulada
Pseudo-pared no epitelializadapared no epitelializada
(tejido de granulación / fibrosis)(tejido de granulación / fibrosis)
TC: colección líquida con paredTC: colección líquida con pared
que capta contraste evque capta contraste ev
> 4 semanas> 4 semanas
50 % resolución espontánea
50 % estabilización o complicación
Pseudoquiste
ComplicacionesComplicaciones
Infección - Absceso (gas/sin gas)Infección - Absceso (gas/sin gas) DX:DX: PAAFPAAF
Vasculares - SangradoVasculares - Sangrado
- Formación pseudoaneurisma- Formación pseudoaneurisma
- Trombosis venosa- Trombosis venosa
Obstrucción intestinal / biliarObstrucción intestinal / biliar
Dolor abdominalDolor abdominal
Pseudoquiste
Tratamiento percutáneo (drenaje)
SÓLO si infección/ dolor/compromiso de otras
estructuras por compresión.
Si comunicación con el conducto pancreático:
CPRE/ instilación de contraste: delimitar anatomia
+ tiempo de drenaje / cirugía.
Administración de Octeótrido ( análogo de la
somastostatina).
Complicaciones vasculares
1.HEMORRAGIA
PseudoaneurismaPseudoaneurisma – A. esplénica/gastroduodenal– A. esplénica/gastroduodenal
TCTC  angiografía y embolizaciónangiografía y embolización
31-07-04 11-08-04
Complicaciones vasculares
2.2.TROMBOSISTROMBOSIS
Eje espleno-portalEje espleno-portal
Vena esplénica - Infartos esplénicosVena esplénica - Infartos esplénicos
Tratamiento
• Aporte hemodinámico
• Tratamiento dolor
• Prevención infección
• Aporte nutricional
• Tratamiento endoscópico
• Tratamiento quirúrgico
• Tratamiento percutáneo
Tratamiento
Aporte hemodinámico
Reposición agressiva de
volumen :4-6 L/dia
Prevenir hemoconcentración
Necrosis
Tratamiento
Analgesia
Inicialmente pauta AINEs:
Paracetamol 1 gr/8h
Nolotil 2 gr/h
Si insuficiente MÓRFICOS:
Morfina bolus / PCA / perfusió
Tratamiento
Prevención infección ???
SOLO SI NECROSIS
INFECCIÓN NECROSIS (30%) PA Grave
Principal causa de morbimortalidad.
Aparición tardía ( 2-3 semanas).
BGN, stafilococo, hongos.
ATB que penetren en tx pancreático:imipenem,
cefalosporinas 3ª, quinolonas.
Tratamiento
Aporte nutricional
-Ayuno por 48 hrs
-Nutrición precoz
-Nutrición enteral mejor que
parenteral
Tratamiento
Tratamiento endoscópico
Persistencia de la obstrucción biliar empeora el
pronóstico, aumenta la severidad del proceso y predispone
a la colangitis bacteriana.
CPRE + PAPILOTOMIA < 72 HORAS
Ictericia
Colangitis
CPRE recomendado:
PA grave biliar + Fallo Multiorgánico.
Tratamiento
Tratamiento quirúrgico
NECROSIS PANCREÁTICA INFECTADA.
 > 2 SEMANAS
-Cirugía precoz
Complicaciones graves asociadas:
-Perforación o isquemia intestinal.
-Sangrado.
Colecistectomía ( PA biliares).
65% Mortalidad
• Balthazar EJ et al. Imaging and Intervention in acute pancreatitis. Radiology 1994;193:297-
306
• Lee MJ et al. Percutaneous Intervention in acute pancreatitis. Radiographics 1998;18:711-
724
• Balthazar EJ et al. Acute pancreatitis: assesment of severity with clinical and CT evaluation.
Radiology 2002;223:603-613
• Mortele KJ et al. A modified CT severity index for evaluating acute pancreatitis: improved
correlation with patient outcome.
• AJR 2004;183(5):1261-1265
• Whitcomb D. Acute Pancreatitis. N Engl J Med 2006;354:2124-2150
• Stimac D et al. The Role of Nonenhanced MRI in the Early Assessment of Acute
Pancreatitis.
• Am J Gastroenterol 2007;102:997-1004
• http://escuela.med.puc.cl/paginas/publicaciones/patolquir/patolquir_015.html
• http://scielo.unam.mx/scielo.php?pid=S0016-38132005000200007&script=sci_arttext
• http://www.revistasmedicasmexicanas.com.mx/download/med%20interna/julio-
agosto2009/MI-4.7%20PAMCREATITIS.pdf
• American College of Gastroenterology Guideline: Management of Acute Pancreatitis, Am J
Gastroenterol advance online publication, 30 July 2013; doi: 10.1038/ajg.2013.218

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Pancreatitis aguda: causas, diagnóstico y tratamiento

  • 2.
  • 3. Es un proceso inflamatorio agudo de la glándula pancreática Es capaz de activar sistemas inflamatorios que pueden conducir a la aparición de fallo orgánico Puede tener consecuencias fatales DolorDolor abdominalabdominal
  • 4. Problema sanitario frecuente Ingresos hospitalarios 35-4035-40 100 000100 000
  • 5.
  • 6. Litiasis biliar 30-75% Mujeres > 60a Alcoholismo Hombres 85-95%
  • 7. Hipertrigliceridemia. Post-ERCP o post-IQ ( estómago, via biliar…) Obstrucción del conducto pancreático ( tumores, páncreas divisum o anular). Fármacos ( azatioprina, clortiazida, estrógenos,furosemida, sulfamidas, tetraciclinas, penicilina….). Infecciones ( hepatitis, parotiditis, rubeola, CMV, cándida, ascaris, Schistosoma,..) Hiperparatiroidismo.
  • 8. Diagnóstico clínico •Dolor (85-100%) -Inicio súbito (ingesta o abuso alcohol) epigástrico, irradiado a ambos hipocondrios y a la espalda, difuso. •Náuseas y vómitos (54-92%) •Distensión abdominal (paresia intestinal) Exploración física: Fiebre, taquicardia, taquipnea, derrame pleural, ictericia, hipotensión, shock, equimosis (signos de Cullen y Grey Turner <1%).
  • 9. Equimosis (signos de Cullen y Grey Turner <1%).
  • 10. PRUEBAS DE LABORATORIO nzimas pancreáticas: IPASA: l os niveles de isoamilasa y lipasa pancreáticas pueden seguir siendo altos durante siete a 14 días. MILASA El aumento en suero se da pocas horas después de la aparición de los síntomas; y los valores normales retornan en un rango de 3-5 días.
  • 12. DH muy elevada = MAL PRONOSTICO ipoalbuminemia= pancreatitis grave (alta mortalidad) ipertrigliceridemia = amilasa falsamente normal
  • 13. PRUEBAS DE IMAGEN ADIOGRAFÍA: tiles, ya que permiten establecer un diagnóstico diferencial
  • 14. LTRASONIDO uede evidenciar aumento del tamaño pancreático, ascitis, colelitiasis, coledocolitiasis
  • 15.
  • 16. TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA onfirma el diagnóstico eterminar la severidad identificar complicaciones.
  • 17. ¿CUÁNDO INDICAR UNA TC? i el paciente tiene: ignos de pancreatitis aguda severa usencia de mejoría clínica uda diagnóstica ospecha de infección qué se busca? ecrosis
  • 18. Pancreatitis leve:Pancreatitis leve: mínima disfunción orgánica, con recuperación del evento. Pancreatitis moderadante grave:Pancreatitis moderadante grave: se asocia con falla de órganos distantes de forma transtitoria o complicaciones locales (necrosis, abscesos o pseudoquistes) Pancreatitis grave:Pancreatitis grave: se asocia con falla de órganos distantes con persistencia superior a 48 hrs o complicaciones locales (necrosis, abscesos o pseudoquistes) Colecciones agudas:Colecciones agudas: ocurren al inicio de PA, se localizan alrededor del páncreas, y siempre son de pared débil de tej de granulación o fibrina. Necrosis pancreática:Necrosis pancreática: área focal o difusa del parénquima pancreático no viable. Absceso pancreático:Absceso pancreático: colección intraabdominal circunscrita de pus, cerca al páncreas, que puede o no contener necrosis pancreática.
  • 19. Signos de gravedad CLÍNICOSCLÍNICOS BIOQUÍMICOSBIOQUÍMICOS Taquicardia, HipotensiónTaquicardia, Hipotensión Insuf. respiratoria y/oInsuf. respiratoria y/o renalrenal CID, shockCID, shock Signos de Cullen y TurnerSignos de Cullen y Turner PeritonitisPeritonitis Amilasa/LipasaAmilasa/Lipasa MMarcadores imflamatorios: TAP, TNF, citoquinas ( IL-6 ),TAP, TNF, citoquinas ( IL-6 ), PMN elastasa, procalcitoninaPMN elastasa, procalcitonina Proteina C reactiva(PCR) Reactante de fase aguda No marcador precoz (pico 48-72h) PCR > 150 mg/L (48h) VPP 67% / VPN 86% Hemoconcentración Htc >44% y no 24h Necrosi y FMO Mayor mortalidadMayor mortalidad EdadEdad ObesidadObesidad HiperlipidemiaHiperlipidemia
  • 20. Qué PA será grave? Criterios clínicos y bioquímicos Individualmente NO son suficientemente sensibles ni específicos para identificar a los pacientes con PA grave. Scores Multifactoriales RANSON GLASGOW APACHE II APACHE II O (Obesidad) Score Radiológico BALTHAZAR (TC) > 48 horas (no útiles valoración inicial) 24h, cálculo complejo idealmente 48-72h
  • 21. ÍNDICES DE SEVERIDAD RITERIOS DE RANSON a mortalidad aumenta con el número de signos positivos: si < 3 signos son positivos, la tasa de mortalidad es < 5%; si ≥ 3 son positivos, la mortalidad es del 15 al 20%.
  • 22. tiliza 12 parámetros s muy exacto y altamente predictivo uede evaluarse en las primeras 24 horas.
  • 23. > 8 debe manejarse como PA severa
  • 24. Y se considera que si éste es ≥ 7 la pancreatitis es severa Índice tomográfico de Severidad: Balthazar
  • 25.
  • 26.
  • 27.
  • 28. Complicaciones Complicaciones locales Líquido intraabdominal Necrosis pancreática PRECOCES Absceso Pseudoquiste Complicaciones vasculares TARDÍAS >4 semanas
  • 29. Aparición de líquido abdominal TC: Líquido sin cápsula delimitado por el espacio anatómico donde se encuentra (peripancreático, pararenal anterior y saco menor) 40% Aparición precoz Evolución imprevisible: - Autoresolución – 50 - Absceso - Pseudoquiste Si sospecha de infección Punción con aguja fina
  • 30. Necrosis pancreática Aparición precoz (48-72h) Àrea difusa o focal de páncrees no viable TC: área pancreática con baja/nula captación de contraste ev. GRADACIÓN •Necrosis < 30% 0% mort / 50% morbilidad •Necrosis >30% 29% mort / 94% morbilidad Indicador pronóstico de gravedad Pacientes sin necrosis 0 % mortalidad / 6 % complicaciones
  • 31. Necrosis pancreática infectada Tratamiento: Desbridamiento quirúrgico
  • 32. Absceso Colección de pus circunscritaColección de pus circunscrita TC: colección líquida conTC: colección líquida con paredes +/-gruesas queparedes +/-gruesas que captan contraste ev CON ocaptan contraste ev CON o SIN gas en su interior.SIN gas en su interior. > 4 semanas> 4 semanas DX: Punción aspiración Tratamiento: Drenaje percutáneo
  • 33. Pseudoquiste Colección líquida encapsulada Pseudo-pared no epitelializadapared no epitelializada (tejido de granulación / fibrosis)(tejido de granulación / fibrosis) TC: colección líquida con paredTC: colección líquida con pared que capta contraste evque capta contraste ev > 4 semanas> 4 semanas 50 % resolución espontánea 50 % estabilización o complicación
  • 34. Pseudoquiste ComplicacionesComplicaciones Infección - Absceso (gas/sin gas)Infección - Absceso (gas/sin gas) DX:DX: PAAFPAAF Vasculares - SangradoVasculares - Sangrado - Formación pseudoaneurisma- Formación pseudoaneurisma - Trombosis venosa- Trombosis venosa Obstrucción intestinal / biliarObstrucción intestinal / biliar Dolor abdominalDolor abdominal
  • 35. Pseudoquiste Tratamiento percutáneo (drenaje) SÓLO si infección/ dolor/compromiso de otras estructuras por compresión. Si comunicación con el conducto pancreático: CPRE/ instilación de contraste: delimitar anatomia + tiempo de drenaje / cirugía. Administración de Octeótrido ( análogo de la somastostatina).
  • 36. Complicaciones vasculares 1.HEMORRAGIA PseudoaneurismaPseudoaneurisma – A. esplénica/gastroduodenal– A. esplénica/gastroduodenal TCTC  angiografía y embolizaciónangiografía y embolización 31-07-04 11-08-04
  • 37. Complicaciones vasculares 2.2.TROMBOSISTROMBOSIS Eje espleno-portalEje espleno-portal Vena esplénica - Infartos esplénicosVena esplénica - Infartos esplénicos
  • 38. Tratamiento • Aporte hemodinámico • Tratamiento dolor • Prevención infección • Aporte nutricional • Tratamiento endoscópico • Tratamiento quirúrgico • Tratamiento percutáneo
  • 39. Tratamiento Aporte hemodinámico Reposición agressiva de volumen :4-6 L/dia Prevenir hemoconcentración Necrosis
  • 40. Tratamiento Analgesia Inicialmente pauta AINEs: Paracetamol 1 gr/8h Nolotil 2 gr/h Si insuficiente MÓRFICOS: Morfina bolus / PCA / perfusió
  • 41. Tratamiento Prevención infección ??? SOLO SI NECROSIS INFECCIÓN NECROSIS (30%) PA Grave Principal causa de morbimortalidad. Aparición tardía ( 2-3 semanas). BGN, stafilococo, hongos. ATB que penetren en tx pancreático:imipenem, cefalosporinas 3ª, quinolonas.
  • 42. Tratamiento Aporte nutricional -Ayuno por 48 hrs -Nutrición precoz -Nutrición enteral mejor que parenteral
  • 43. Tratamiento Tratamiento endoscópico Persistencia de la obstrucción biliar empeora el pronóstico, aumenta la severidad del proceso y predispone a la colangitis bacteriana. CPRE + PAPILOTOMIA < 72 HORAS Ictericia Colangitis CPRE recomendado: PA grave biliar + Fallo Multiorgánico.
  • 44. Tratamiento Tratamiento quirúrgico NECROSIS PANCREÁTICA INFECTADA.  > 2 SEMANAS -Cirugía precoz Complicaciones graves asociadas: -Perforación o isquemia intestinal. -Sangrado. Colecistectomía ( PA biliares). 65% Mortalidad
  • 45. • Balthazar EJ et al. Imaging and Intervention in acute pancreatitis. Radiology 1994;193:297- 306 • Lee MJ et al. Percutaneous Intervention in acute pancreatitis. Radiographics 1998;18:711- 724 • Balthazar EJ et al. Acute pancreatitis: assesment of severity with clinical and CT evaluation. Radiology 2002;223:603-613 • Mortele KJ et al. A modified CT severity index for evaluating acute pancreatitis: improved correlation with patient outcome. • AJR 2004;183(5):1261-1265 • Whitcomb D. Acute Pancreatitis. N Engl J Med 2006;354:2124-2150 • Stimac D et al. The Role of Nonenhanced MRI in the Early Assessment of Acute Pancreatitis. • Am J Gastroenterol 2007;102:997-1004 • http://escuela.med.puc.cl/paginas/publicaciones/patolquir/patolquir_015.html • http://scielo.unam.mx/scielo.php?pid=S0016-38132005000200007&script=sci_arttext • http://www.revistasmedicasmexicanas.com.mx/download/med%20interna/julio- agosto2009/MI-4.7%20PAMCREATITIS.pdf • American College of Gastroenterology Guideline: Management of Acute Pancreatitis, Am J Gastroenterol advance online publication, 30 July 2013; doi: 10.1038/ajg.2013.218

Notas del editor

  1. Muchas complicaciones ocurren en los pacientes con grado inicial D o E, presentando una tasa de mortalidad del 14% y de morbilidad de 54%.
  2. Muchas complicaciones ocurren en los pacientes con grado inicial D o E, presentando una tasa de mortalidad del 14% y de morbilidad de 54%.
  3. Muchas complicaciones ocurren en los pacientes con grado inicial D o E, presentando una tasa de mortalidad del 14% y de morbilidad de 54%.
  4. Muchas complicaciones ocurren en los pacientes con grado inicial D o E, presentando una tasa de mortalidad del 14% y de morbilidad de 54%.
  5. Muchas complicaciones ocurren en los pacientes con grado inicial D o E, presentando una tasa de mortalidad del 14% y de morbilidad de 54%.
  6. Muchas complicaciones ocurren en los pacientes con grado inicial D o E, presentando una tasa de mortalidad del 14% y de morbilidad de 54%.
  7. Muchas complicaciones ocurren en los pacientes con grado inicial D o E, presentando una tasa de mortalidad del 14% y de morbilidad de 54%.
  8. Muchas complicaciones ocurren en los pacientes con grado inicial D o E, presentando una tasa de mortalidad del 14% y de morbilidad de 54%.
  9. Muchas complicaciones ocurren en los pacientes con grado inicial D o E, presentando una tasa de mortalidad del 14% y de morbilidad de 54%.
  10. Muchas complicaciones ocurren en los pacientes con grado inicial D o E, presentando una tasa de mortalidad del 14% y de morbilidad de 54%.
  11. Muchas complicaciones ocurren en los pacientes con grado inicial D o E, presentando una tasa de mortalidad del 14% y de morbilidad de 54%.
  12. Muchas complicaciones ocurren en los pacientes con grado inicial D o E, presentando una tasa de mortalidad del 14% y de morbilidad de 54%.
  13. Muchas complicaciones ocurren en los pacientes con grado inicial D o E, presentando una tasa de mortalidad del 14% y de morbilidad de 54%.
  14. Muchas complicaciones ocurren en los pacientes con grado inicial D o E, presentando una tasa de mortalidad del 14% y de morbilidad de 54%.
  15. Muchas complicaciones ocurren en los pacientes con grado inicial D o E, presentando una tasa de mortalidad del 14% y de morbilidad de 54%.
  16. Muchas complicaciones ocurren en los pacientes con grado inicial D o E, presentando una tasa de mortalidad del 14% y de morbilidad de 54%.
  17. Muchas complicaciones ocurren en los pacientes con grado inicial D o E, presentando una tasa de mortalidad del 14% y de morbilidad de 54%.
  18. Muchas complicaciones ocurren en los pacientes con grado inicial D o E, presentando una tasa de mortalidad del 14% y de morbilidad de 54%.
  19. Muchas complicaciones ocurren en los pacientes con grado inicial D o E, presentando una tasa de mortalidad del 14% y de morbilidad de 54%.
  20. Muchas complicaciones ocurren en los pacientes con grado inicial D o E, presentando una tasa de mortalidad del 14% y de morbilidad de 54%.
  21. Muchas complicaciones ocurren en los pacientes con grado inicial D o E, presentando una tasa de mortalidad del 14% y de morbilidad de 54%.
  22. Muchas complicaciones ocurren en los pacientes con grado inicial D o E, presentando una tasa de mortalidad del 14% y de morbilidad de 54%.
  23. Muchas complicaciones ocurren en los pacientes con grado inicial D o E, presentando una tasa de mortalidad del 14% y de morbilidad de 54%.
  24. Muchas complicaciones ocurren en los pacientes con grado inicial D o E, presentando una tasa de mortalidad del 14% y de morbilidad de 54%.