concedido en rotación cardiovascular UPAO 2015 Trujillo Peru

1. PATOLOGIA DEL
MEDIASTINO
Oswaldo Silva Rodríguez
Cirujano de Tórax y Cardiovascular
Docente Cirugía I– UPAO, Trujillo

2. CLASIFICACION DE SHIELDS

3. División Del MeDiastinoDivisión Del MeDiastino
Clínica:
Síndromes Mediastínicos
Antero superior:
Síndrome de VCS
Síndrome Doloroso
Medio:
Manifestaciones Respiratorias
Compromiso de los nervios recurrente
y frénico, Taponamiento cardiaco
Posterior:
Disfagia, dolores radiculares.
Manifestaciones simpáticas y
compresión medular.
Quirúrgica
Anterior:
Linfoma.
Teratoma.
Timoma.
Bocio
Medio:
Quiste pericárdico
Quiste broncógeno
Quiste linfático
Posterior:
Quiste gastroentérico
Sólidos: Sarcomas
Tumores Neurogénicos

4. MEDIASTINITISMEDIASTINITIS
• AGUDA
Etiología:
Perforación esófago.
Extensión de un proceso infeccioso.
Perforación Traqueobronquial.
Clínica:
Fiebre, taquicardia, dolor, enfisema
subcutáneo.
Tratamiento:
Corrección de la causa estimulante.
terapia de soporte agresivo.
Debridamiento – Drenajes.
• CRONICA
• Forma Granulomatosa: TBC,
histoplasmosis
• Transformación fibrosa de T.C. laxo
mediastínico.
• Hematoma mediastínicos,
poliserositis, radioterapia.
• Síndrome de compresión mediastinica
o pseudotumoral
• Si el granuloma se rompe, reacción
fibrótica
• Raramente QX: Liberación
adherencias.

5. MEDIASTINITIS NECROTIZANTE
DESCENDENTE
Es una complicación primaria de una infección
cervical u odontológica que se disemina hacia el
mediastino a través de los espacios anatómicos,
en algunos casos esta complicación es secundaria
a la diseminación de infecciones desde otros
sitios o por trauma.

6. • La MND es poco frecuente
• Más en países en vías de desarrollo porque su
principal origen es una mala higiene bucal
• Predomina en hombres (85%) promedio 35a.
• Se le atribuye una alta letalidad cercana al
50%
Mediastinitis necrotizante descendente

7. ETIOLOGIA DE M.N.D.
Se agrupan en 4 categorías:
•Perforación esofágica,
•infección de cabeza y cuello,
•infección originada en otro sitio y
•cirugía cardiotorácica.
La causa más común en nuestro medio es la
odontológica, seguida de infecciones de vías
aéreas superiores.

9. Hay dos espacios posteriores que directamente comunican
faringe, cuello y mediastino.
•«Espacio peligroso»: Entre fascia visceral y fascia alar. Es
comunicación directa con el mediastino posterior, desde la
base del cráneo llega hasta el diafragma.
•El segundo espacio entre fascia prevertebral y cuerpos
vertebrales, permitiendo comunicación de infecciones
vertebrales

10. CRITERIOS DIAGNOSTICOS DE MND, según
AARON ESTRERA, Universidad de Texas
(1983)
a) Manifestación clínica de infección grave (sepsis);
b) Demostración radiológica de lesión cervico-
mediastínica;
c) Demostración de lesión mediastínica necrosante en el
acto quirúrgico, en el examen postmortem o en
ambos;
d) Relación definida entre el proceso de la infección
orofaríngea o cervical con la evolución de la
mediastinitis necrotizante.
La patogénesis, manifestaciones clínicas y el tratamiento
varía de acuerdo a la causa que lo generó

11. Clasificación de MND de acuerdo a cortes en
TAC cervicotorácica, según ENDO et al.
TIPO I: Localizado en mediastino superior, encima
de bifurcación traqueal y puede no requerir drenaje
mediastínico agresivo.
TIPO IIA: Se extiende al mediastino anteroinferior.
Podría tratarse con drenaje medistínico subxifoideo o
VATS.
TIPO IIB: Se extiende al mediastino antero
posteroinferior y requiere drenaje mediastínico con
debridamiento por toracotomía.

12. Manejo de la M.N.D.
MULTIDISCIPLINARIO, incluyendo:
Apoyo nutricional: enteral, parenteral, lo más
precozmente posible.
Manejo intensivo: UCI, inotrópicos, ventilación
mecánica.
Quirúrgico: cervicotomía, toracotomía,
irrigaciones.

13. TUMOR DE MEDIASTINO

14. Síntomas pacientes conSíntomas pacientes con
Masa MediastínicaMasa Mediastínica
• Dolor torácico
• Disnea
• Tos
• Fiebre
• Pérdida de peso.
• Síndrome de VCS.
• Miastenia Gravis.
• Fatiga.
• Disfagia
• Sudoración nocturna.

15. Síndromes sistémicos causados porSíndromes sistémicos causados por
producción hormonal debido aproducción hormonal debido a
tumores mediastínicostumores mediastínicos
sínDroMe tuMor
HTA Feocromocitoma, Ganglioneuroma
Ca Linfoma Hodgkin – Paratiroides.
Glucosa Mesotelioma – Teratoma
Tirotoxicosis Tiroides.
Enf. Cushing Carcinoide.
Diarrea Ganglioneuroma, Neuroblastoma.
Ginecomastia Tumor células Germinales.

16. evaluación Diagnostica De tuMoresevaluación Diagnostica De tuMores
MeDiastinalesMeDiastinales
• Anamnesis
• Examen físico
• Imágenes
• RX Tx.
• Ecografía.
• TAC.
• RMN.
• Scanning
Radioisótopos
• Serología.
• Endoscopía.
• BAAF.
• Procedimiento Qx
– Mediastinotomía.
– Toracotomía (ant,
post, axilar)
– Esternotomía
- V.A.T.S.

19. Miastenia gravisMiastenia gravis
• Trastorno de la transmisión neuromuscular en
que hay debilidad y fatiga de músculos
voluntarios
• Tendencia hacia mujeres jóvenes u hombres
ancianos. Predisposición genética?
• Enfermedad puede desarrollarse aún después
de la resección del timoma
• Debilidad aumenta en el transcurso del día
• Músculos oculares frecuentemente afectados
• 10- 15% pctes. con miastenia tienen timoma.
• 2/3 pctes. con timoma, no tienen miastenia.

20. TIMOMASTIMOMAS
• La mayoría tienen mezclas de células
epiteliales y linfocitos.
• Puede ser difícil establecer el diagnóstico
en la variedad linfocítica.
• CLASIFICACION: TNM, Masaoka, Muller-
Hermelink, W.H.O.
• Aparte de M.G. puede estar asociado a
otras enfermedades autoinmunes
• No existe TAC diagnóstica de timoma

21. Linfoma en niñoLinfoma en niño

27. TERATOMA

28. Post- op teratomaPost- op teratoma
Incisión de Clamshell

29. Teratoma quísticoTeratoma quístico

31. Síndrome de Vena CaVaSíndrome de Vena CaVa
SuperiorSuperior
Enfermedades
Benignas
Malignas
Vena Cava Superior
Aumenta Presión en sistema
venosos que drena en VCS
SÍNDROME DE
VENA CAVA
SUPERIOR
Invasión o
Trombosis
xOBSTRUYEN
ENTONCES.

32. Cuadro clínico SíndromeCuadro clínico Síndrome
Vena Cava SuperiorVena Cava Superior
• edema: cara, cuello, extremidades superiores.
• Venas del cuello distendidas con venas
colaterales dilatadas de brazo y tórax.
Cefalea.
. CianoSiS.
. ConfuSión.
Síntomas más prevalentes cuando
el paciente está en d.d.

36. Edema
Cerebral
Edema
Cerebral
Trombosis
Intracraneal
Trombosis
Intracraneal COMACOMA MUERTEMUERTE
ETIOLOGÍA
Generalmente secundaria a NM
Cáncer bronquial de LSD es la causa
más frecuente. Tumores de células
Germinales, timomas, linfomas son otras
neoplasias frecuentes
Menos del 25% es por procesos
benignos: TBC granulomatosa, bocio,
quiste broncogénico, calcificación
pleural, A.AoTx, uso prolongado de
ETIOLOGÍA
Generalmente secundaria a NM
Cáncer bronquial de LSD es la causa
más frecuente. Tumores de células
Germinales, timomas, linfomas son otras
neoplasias frecuentes
Menos del 25% es por procesos
benignos: TBC granulomatosa, bocio,
quiste broncogénico, calcificación
pleural, A.AoTx, uso prolongado de

37. DX.
ANGIOTEM
proporciona
localización
anatómica de la
lesión
MANEJO
 Dx.Tisular por BAAF o Biopsia Abierta
 RADIACIÓN
 QUIMIOTERAPIA
Si es por Enfermedad Benigna:
Diuréticos
Posición de pie
Restricción de líquidos
Si es por Enfermedad Benigna:
Diuréticos
Posición de pie
Restricción de líquidos

38. QuiSTeS primarioS deQuiSTeS primarioS de
mediaSTinomediaSTino
 Constituyen el 20% de las masas mediastínicas.
 Más del 75% son asintomáticos. Raramente causan
morbilidad
 Constituyen el 20% de las masas mediastínicas.
 Más del 75% son asintomáticos. Raramente causan
morbilidad BRONCOGÉNICOS: Generalmente próximo atráquea o bronquio, puede ser posterior a la Carina.
2/3 son asintomáticos.
BRONCOGÉNICOS: Generalmente próximo atráquea o bronquio, puede ser posterior a la Carina.
2/3 son asintomáticos.
PERICÁRDICOS: clásicamente en ángulo
pericardiofrénicos, sobre todo derecho.
Asintomáticos.
PERICÁRDICOS: clásicamente en ángulo
pericardiofrénicos, sobre todo derecho.
Asintomáticos. ENTÉRICOS: músculo liso con una cubiertaepitelial de mucosa esofágica, gástrica o intestinal.
Síntomas por compresión del esófago causandisfagia. Compromiso traqueobronquial: tos,disnea, inflamación recurrente y dolor torácico.
TÍMICOS: Puede se inflamatorios,
neoplásicos o congénitos.TÍMICOS: Puede se inflamatorios,
neoplásicos o congénitos.
NO ESPECÍFICOS: La cubiertaNO puede ser identificada.
NO ESPECÍFICOS: La cubiertaNO puede ser identificada.

39. ESÓFAGOESÓFAGO
CERVICALCERVICAL
TORÁCICO: Se curva ligeramente a la izquierda
detrás de la tráquea y luego de los Grandes Vasos.
Vuelve a la línea media a nivel del Arco Aórtico.
Está en contacto con el Saco pericárdico y en
relación con la aurícula izquierda.
Luego se inclina a la derecha continuando por el
mediastino posterior.
Pasa al abdomen a través del Hiato Diafragmático.
TORÁCICO: Se curva ligeramente a la izquierda
detrás de la tráquea y luego de los Grandes Vasos.
Vuelve a la línea media a nivel del Arco Aórtico.
Está en contacto con el Saco pericárdico y en
relación con la aurícula izquierda.
Luego se inclina a la derecha continuando por el
mediastino posterior.
Pasa al abdomen a través del Hiato Diafragmático.
ABDOMINALABDOMINAL

40. Faringeal

41. Sabiston & Spencer (2010) Surgery of the Chest

42. Segunda indicación de endoscopía alta
Epidemiología: niños, adultos
Clasificación:
Orgánicos, inorgánicos
tóxicos, no tóxicos
Bolo de alimentos, verdaderos c.e.
Estrecheces anatómicas

43. Radiografía de cuello
en hiperextensión

45. Cuadro clínico y radiografía según localización
LOCALIZACION CUADRO CLINICO DIAGNOSTICO
1/3 SUPERIOR
+++
Sialorrea, dolor, disnea Examen clínico: Signo de Jackson.
Rx cuello en hiperextensión.
Simple: radiopacos
c/contraste: radiolúcidos
Falso signo de meningerodes.
Esofagoscopía
1/3 MEDIO
++
Sensación cuerpo extraño
retrosternal, hipo
persistente, disfagia,
sialorrea
Rx contraste OAD (Superposición
Ósea puede hacer difícil
visualizac. C.E.)
Endoscopía
1/3 INFERIOR
+
Sensación cuerpo extraño
en región epigástrica,
nausea, vómitos
Rx, endoscopía

46. Si hay perforación . . .Si hay perforación . . .
• No hacer endoscopía.
• Estudio de contraste
no baritado
• TAC

47. TECNICA ENDOSCOPICATECNICA ENDOSCOPICA
• Ningún C.E. debe permanecer en esófagoNingún C.E. debe permanecer en esófago
más de 24 horas.más de 24 horas.
• Endoscopía en posición decúbito lateralEndoscopía en posición decúbito lateral
izquierdo.izquierdo.
• No intentar empujar C.E. ¡Yatrogenia!No intentar empujar C.E. ¡Yatrogenia!
• Monedas deben ser extraídas cuandoMonedas deben ser extraídas cuando
antes.antes.
• Impactación con bolo de carne,Impactación con bolo de carne,
D/ Patología esofágica de baseD/ Patología esofágica de base

50. CUERPOS EXTRAÑOS
EN NIÑOS

51. ESTENOSIS CAÚSTICAESTENOSIS CAÚSTICA
Alcalinos
Ácidos
Corrosivos tipo ácido
Blanqueadores domésticos (lejía
CLOROX, Drano, Easy – Off)

52. Diferencias ácidos y álcalisDiferencias ácidos y álcalis
VARIABLES ACIDOS ALCALIS
Ph 0 a 2 11
SABOR Agrio Insaboro, insípido
LESION ESOFAGICA 6 – 20% 100%
LOCALIZACION Generalmente solo superficiales Todo el espesor
TIPO NECROSIS Coagulativa Licuativa

53. Álcalis y necrosis de licuefacciónÁlcalis y necrosis de licuefacción
• Destrucción de proteínas y colágeno.Destrucción de proteínas y colágeno.
• Saponificación del tejido graso,Saponificación del tejido graso,
emulsificación de membranas lipídicas.emulsificación de membranas lipídicas.
• Deshidratación tisularDeshidratación tisular
• Trombosis venosaTrombosis venosa
• Necrosis de TODO el espesor de laNecrosis de TODO el espesor de la
pared tisular atacada.pared tisular atacada.

54. CáusticosCáusticos
• Cáusticos líquidos pasan rápidamente a
través del tracto G.I. superior,
produciendo injuria severa en el esófago
en puntos fisiológicos de angostamiento,
estómago y órganos intraabdominales
adyacentes.
• Graduaje de injuria caustica es similar a
quemaduras cutáneas (I, II y III grado).

55. Acidos y necrosis de coagulaciónAcidos y necrosis de coagulación
• Gran polaridad.
• Mecanismo de acción:
– Formación de sales.
– Efecto proteolítico del Hidrógeno
– Termocoagulación proteica
• Pasan rápido por esófago y estómago.
• Forman escaras secas en región
prepilórica (limitando penetración).

56. QUEMADURAS
Pueden
comprometer
 Faringe Oral
 Laringe
 Esófago
 Estómago
 Faringe Oral
 Laringe
 Esófago
 Estómago
SÍNTOMASSÍNTOMAS MÍNIMOSMÍNIMOS
SHOCK
PROFUNDO
SHOCK
PROFUNDO
Si hay compromiso de laringe:
DISNEA puede estar presente.

57. • Cáusticos pueden alterar todas las
fases del mecanismo de deglución.
• Hay riesgo de broncoaspiración.
• Esofagoscopía flexible es eficaz y
segura entre las 24 y 48 horas de la
ingestión.
• Rx s/contraste: Identifica neumonitis y
D/ perforación esofágica o gástrica
• Rx c/contraste: determina extensión de
la lesión.

58. MANEJO EXITOSO IMPLICAMANEJO EXITOSO IMPLICA
PRONTO RECONOCIMIENTO YPRONTO RECONOCIMIENTO Y
TRATAMIENTO TEMPRANOTRATAMIENTO TEMPRANO
1. Identificar agente etiológico.
2. Administración rápida del
neutralizante ?.
3. Medir extensión de la lesión.
Esofagoscopía temprana.
4. ¿CORTICOIDES?
5. Antibióticos
6. NO purgantes, SNG, lavado gástrico

59. SECUELAS DE LESIONESSECUELAS DE LESIONES
CAUSTICASCAUSTICAS
• Formación de estrecheces
• Obstrucción a la salida gástrica
• Puede desarrollar carcinoma esofágico
• La ingestión de lejía coloca al paciente a 1000
veces el riesgo de Ca que la población
general

61. MANEJO TARDÍOMANEJO TARDÍO
1. Depende de severidad de la lesión.
2. Líquidos claros y dieta.
3. Examen radiológico.
4. Dilatación con Bujías.
5. Colocación de Stents.
6. Sino se puede:
Gastrostomía con dilatación retrógrada.
Reemplazo esófago.
Interposición de colon.
Trasposición gástrica.

62. PERFORACION ESOFAGICA
• No es común, pero si no es diagnosticada y tratada
apropiadamente, lleva rápidamente a mediastinitis,
sepsis, falla multiorgánica y luego muerte.
• Esófago no tiene serosa que limite la infección,
presión intratorácica negativa favorece diseminación
de la infección hacia el mediastino y cavidad pleural
• La mortalidad está relacionada con el tiempo
transcurrido antes del diagnóstico y la localización
de la lesión. Heridas por arma de fuego pueden
pasar desapercibidas durante examen.
• Más frecuentemente ocurre en Triángulo de Killian

64. • Síntomas más comunes son disfagia y dolor torácico
• Dolor es agudo y brusco al principio, con irradiación a la espalda
u hombro izquierdo.
• Triada de Mackler: dolor torácico, enfisema subcutáneo,
vómitos.
• Fiebre > 38.5°C es un signo tardío.
• Elevada concentración de amilasa en líquido pleural
• SRIS se desarrolla rápidamente después de perforación
• Rx Tórax: derrame pleural, neumomediastino, enfisema
subcutáneo
• Si Rx con contraste hidrosoluble es negativo, se debe repetir en
6 horas, si la sospecha clínica permanece
• Endoscopía flexible también debe ser considerada.
CUADRO CLINICO, DIAGNOSTICO

65. MANEJO TEMPRANO
N.P.O.
Hidratación
Antibióticos apropiados
Manejo del dolor
I.B.P.
Soporte nutricional
Reparo primario?
Tubo en T para controlar fístula esófago
cutánea
Exclusión esofágica , esofagostomía,
Uso de stents temporales

66. HERNIA DEL HIATO ESOFÁGICOHERNIA DEL HIATO ESOFÁGICO
UNO DE LOS PRObLEMAS MÁS COMUNES DE LASUNO DE LOS PRObLEMAS MÁS COMUNES DE LAS
ALTERACIONES DEL TRÁNSITO ESóFAGOALTERACIONES DEL TRÁNSITO ESóFAGO
GÁSTRICO.GÁSTRICO.
DIFERENCIAS HERNIA HIATO
TIPO I TIPO II
Sinonimia Deslizamiento Rollo, para esofágico
Frecuencia Común Menos Común (5-10%)
Significancia clínica NO ( al menos que se
acompañe con reflujo)
SI. Obstrucción gástrica,
estrangulación, anemia,
respiración corta, arritmias.
Membrana freno
esofágica
Intacta, hay estiramiento de
la memb. Freno esofágica
Defecto
Saco herniario peritoneal NO SI
Cirugía NO SI, aún el paciente se
Dos tipos principales, cada tipo implica un defecto
anatómico y clínico diferente
Dos tipos principales, cada tipo implica un defecto
anatómico y clínico diferente

68. HERNIA TIPO IIIHERNIA TIPO III
HERNIA TIPO IVHERNIA TIPO IV
 Segundo tipo más común.
 Combinado
 Hernia del cardias encima del
diafragma + saco herniario
paraesofágico.
 Aumenta incidencia de reflujo.
 Segundo tipo más común.
 Combinado
 Hernia del cardias encima del
diafragma + saco herniario
paraesofágico.
 Aumenta incidencia de reflujo.
Multiorgánica, muy complejas.
Colon, intestino delgado, bazo,
páncreas entran en la hernia.
Puede haber obstrucción o torsión.
Multiorgánica, muy complejas.
Colon, intestino delgado, bazo,
páncreas entran en la hernia.
Puede haber obstrucción o torsión.

69. RADIOGRAFIAS

70. • Hernia paraesofágica: tipo II, III y IV
• Reparo de hernias asintomáticas tipo II y
III es controversial.
• Reparo sigue los principios quirúrgicos de
ERGE
• Fundoplicatura, si hay ERGE
• En reparo laparoscópico hay tasa
temprana de falla. Se sugiere reforzar con
malla.

71. TUMORES DE ESOFAGOTUMORES DE ESOFAGO
BENIGNOS MALIGNOS
FRECUENCIA Menos del 5% Más del 95%
GRUPO ETAREO Jóvenes Adultos, entre 50 a 70 años
FACTORES RIESGO Ninguno Tabaco, consumo bebidas
alcohólicas, ingestión
nitrosaminas
CUADRO CLINICO Pueden ser asintomáticos, o
síntomas a larga data,
dependiendo del tamaño
del tumor
Síntomas pueden ser de
poco tiempo
TRATAMIENTO Quirúrgico Cirugía,
cirugía + radioterapia,
quimio + radioterapia

72. Tumores benignosTumores benignos
Muy poco frecuentes (menos del 5%)Muy poco frecuentes (menos del 5%)
• EPITELIALES
 PAPILOMA
El más frecuente
Mucosa normal o amarillenta
Puede ser único o múltiple
Hay hiperplasia epitelial
localizada
Crecimiento lento
No tiene relación con
papiloma viral
ADENOMA
Raro
Asociado a metaplasia de
Barret
• NO EPITELIALES
Más raro que epiteliales, siendo el
Leiomioma el más frecuente.
Lesión en muscularis propia
Puede ser único o múltiple.
Biopsia no es diagnóstica.

73. Cáncer de esófagoCáncer de esófago
Mortalidad: 6to. Lugar en el mundo, 13 veces menos frecuente que
el cáncer gástrico.
Relación H/M es 3 a 1. Edad promedio: 70 años
Factores de riesgo: acalasia, familiar con NM de esófago, esófago
de Barrett, OH, tabaquismo, ingestión alimentos muy calientes,
nitritos, secuelas de ingestión de cáusticos, deficiencias
nutricionales.
Histológicamente, predominan los epidermoides: 80%
Localización tumoral más frecuente: tercio inferior.
Cuadro clínico: disfagia, odinofagia,
Diagnóstico: Esófagograma con contraste, esófagofibroscopía,
TAC
Quimio adyuvante, neoadyuvante
Avances recientes: Terapia fotodinámica (quimio + láser)
Colocación prótesis mecánicas autoexpandibles
Cáncer enfermedad genética TERAPIA GENETICA