clase sobre sindrome coronario agudo, incluye epidemiologia, factores de riesgo, fisiopatologia, diagnostico y tratamiento.

1. Dr. CARLOS MOISES CENTI
MEDICO INTERNISTA.
SINDROMES CORONARIOS AGUDOS

2. EPIDEMIOLOGIA.
- La Incidencia de Infarto Agudo de Miocardio es mayor
en la actualidad.
- La edad del primer infarto del miocardio ha
descendido, siendo actualmente común en la década de
los 40 años.
- La muerte súbita en el adulto joven es, en la actualidad
frecuente.
- En los países en vías de desarrollo, la enfermedad
ateroesclerótica, la obesidad y la diabetes mellitus
aumentan en proporciones epidémicas con una tendencia
creciente en los próximos 25 años.

3. EPIDEMIOLOGIA.
- Se proyecta que el 70% de los casos de enfermedad
coronaria y el 75% de los casos de diábetes mellitus para el
año 2025 ocurrirán en los países en desarrollo.

4. EPIDEMIOLOGIAEPIDEMIOLOGIA
• Tasas de mortalidad promedio 10%.
• Se aproximan en ancianos a 20%-25%.
• El 80% de todos los pacientes con IM fatal son
mayores de 65 años,la mayorìa arriba de 75 años.
• El riesgo de IM recurrente en el primer año es
10%, con incidencia pico en las primeras 6
semanas.
• Las tasas de mortalidad a un año para los
sobrevivientes de hospital van del 6% hasta el
23%.

5. CAUSAS DE AUMENTO DE ENFERMEDADES
CVC EN PAISES EN VIAS DE DESARROLLO.
- Incremento del promedio de sobrevida en la población.
- Rápida y caótica urbanización asociados a cambios en el
estilo de vida.
- cambios importantes en la nutrición.
- Creciente presión psico-social.
- Alta prevalencia de tabaquismo.
- falta de programas preventivos adecuados en las
Escuelas de Medicina.
-Mal control de los Factores de Riesgo.

6. FACTORES DE RIESGO
CARDIOVASCULAR
DIABETES MELLITUS 8%
HIPERTENSION ARTERIAL 13%
TABAQUISMO 16%
COLESTEROL ELEVADO 35%
 SEDENTARISMO 51%
SOBREPESO 54%.

7. FISIOPATOLOGIA.
Clasificación del SICA.(síndrome coronario Agudo).
1. ANGINA INESTABLE.
2. INFARTO DEL MIOCARDIO, SIN ELEVACION
DEL SEGMENTO ST ( INFARTO NO Q)
3. INFARTO DEL MIOCARDIO, CON ELEVACION
DEL SEGMENTO ST ( INFARTO Q).
4. MUERTE SUBITA.

8. FISIOPATOLOGIA.
TODAS LAS PRESENTACIONES TIENEN EL MISMO
MECANISMO FISIOPATOLOGICO SIMILAR, CON LA
FORMACION DE UNA PLACA ATEROESCLERÓTICA,
FISURA Y RUPTURA DE LA MISMA Y LA FORMACIÓN
DE UN TROMBO.
QUE OPRESENTACION DESARROLLARA EL
PACIENTE, DEPENDE DE:
1. RAPIDEZ DE LA OCLUSION ARTERIAL.

9. FISIOPATOLOGIA.
2- SI LA OBSTRUCCION ES TOTAL O SUBTOTAL.
3- LA PRESENCIA DE CIRCULACIÓN COLATERAL.
4- SI LA OBSTRUCCIÓN ES TRANSITORIA.
5- SI HAY EPISODIOS REPETIDOS DE TROMBOSIS
Y LISIS ESPONTÁNEA QUE PERMITAN EL
ACONDICIONAMIENTO MIOCARDICO Y EL
DESARROLLO DE LOS VASOS COLATERALES.

10. IAM SIN/CON ELEVACION DEL
SEGMENTO ST.
-Hay evidencia de marcadores cardíacos de necrosis
miocárdica ( CPK-MB o Troponinas positivas), sin nuevo
episodio de elevación del segmento ST en el ECG, con o sin
síntomas de isquemia miocárdica o equivalente anginoso, que
puede incluir náusea y vomito sin explicación o sudoración,
disnea persistente secundaria a falla ventricular izquierda y
debilidad inexplicable, mareo o síncope.

11. IAM
El término de infarto del miocardio sin elevación del segmento
ST, ha sido reemplazado al de infarto no transmural, que se
utilizaba anteriormente, aunque no son sinónimos.
Patológicamente el daño está limitado por algunos mecanismos
tales como:
1- Trombosis espontánea de la arteria ocluida.
2- desaparición del espasmo coronario.
3- Aparecimiento de circulación colateral
4- corrección de algún otro factor adverso para la circulación
coronaria o de la relación aporte/demanda de oxígeno.

12. IAM
Generalmente se asocia a alteraciones complejas de la placa
de ateroesclerosis con oclusión subtotal trombótica.
- solamente ¼ de pacientes tienen oclusión total.
- La terapia trombolítica no da un beneficio significativo.

13. IAM CON ELEVACION DEL SEGMENTO
ST.
Hay evidencia positiva de marcadores cardíacos de necrosis
miocárdica, con o sin síntomas de isquemia miocárdica o
equivalente anginosos, con episodio nuevo o
presumiblemente nuevo de la elevación del segmento ST en
el punto J, en dos o más derivaciones continuas, con valores
iguales o mayores de 0.2mV en V1,V2,V3 o igual o mayor
de 0.1mV en otras derivaciones.

14. IAM CON ELEVACION DE ST.
Si hay BRIHH, puede catalogarse como infarto con
BRAIHH o incierto.
Usualmente es causado por oclusión de una arteria
coronaria epicárdica, por un trombo rico en fibrina.
En la mayoría hay una placa compleja, pero en algunos
pacientes solamente el endotelio y la íntima de la arteria
están dañados.
En ausencia de circulación colateral adecuada, la
oclusión persistente de una arteria coronaria epicárdica,
resulta en infarto miocárdico con elevación del segmento
ST.

15. DIFERENCIAS ENTRE IAM CON ELEVACION
DE ST Y SIN ELEVACION DE ST.
El infarto con elevación del ST está asociado a mayor
daño miocárdico y tiene un peor pronóstico
intrahospitalario.
El infarto con elevación del ST se asocia con trombo rico
en fibrina ( trombo rojo ) a diferencia del infarto sin
elevación del ST que se asocia a trombo plaquetario
( trombo gris ).
 El infarto con elevación del ST generalmente mejora
con trombolisis y el infarto sin elevación del ST no.

16. DIFERENCIAS ENTRE IAM CON
ELEVACION DE ST Y EL QUE NO TIENE.
En el estudio angiográfico del infarto con elevación del ST se
observa oclusión arterial por trombo y en el infarto sin elevación
del ST usualmente no hay oclusión total.
 Los pacientes con infarto con elevación del ST, generalmente,
tienen una enfermedad de un vaso y la placa ateroesclerótica
responsable que ocasionó el trombo, en muchos casos, es menor
del 50%.
Pacientes sin elevación del ST generalmente tienen enfermedad
arterial coronaria más extensa y un sistema de circulación colateral
más desarrollado.

17. FLUJO CORONARIO
Determinantes del consumo de O2.
MAYORES:
1- Presión sistólica intraventricular (postcarga).
2- Volúmen intraventricular ( precarga).
3- contractilidad ( inotropismo).
4- Frecuencia cardiaca ( cronotropismo).
Pueden modificarse con tratamiento farmacológico.
MENORES:
1- Metabolismo celular.
2- Mantenimiento de los gradiente iónicos.
3- Acoplamiento electromecánico.

18. FLUJO CORONARIO.
La isquemia se presenta cuando el consumo miocárdico
de O2 excede la capacidad de los vasos coronarios para
transportarlo. Las principales causas de los SICA son:
1- Trombosis no oclusiva en una placa preexistente ( la
más común).
2- Obstrucción dinámica ( espasmo coronario o
vasoconstricción).
3- Obstrucción mecánica progresiva.
4- Inflamación y/o infección
5- Angina inestable secundaria.

19. FASES DE LA FORMACION DE LA PLACA
ATEROMATOSA.
 FASE I. Consiste en lesiones pequeñas coma las que se encuentran a menudo en
individuos de menso de 35 años y consiste en células espumosas, derivadas de
macrófagos y cargadas de lípidos. Se puede observar la presencia de células
musculares lisas y matriz extracelular.
 FASE II.Consiste en placas que pueden no causar estenosis arterial pero se
caracterizan por un alto contenido de lípidos y pueden, ser susceptibles a
ruptura.En esta fase se observa un denso contenido celular, así como una gran
cantidad de lípidos extracelulares en el núcleo y la presencia de una capa
fibrosa.
Las lesiones que tienen un gran núcleo lipídico, abundantes células inflamatorias
y una delgada cubierta fibrosa se consideran placas vulnerables. Esta fase puede
evolucionar directamente a fase III o IV

20. FASES DE LA PLACA
ATEROESCLEROSA.
FASE III. Se caracteriza por lesiones agudas complicadas
resultantes de la ruptura o fisura de una placa de fase II;
estas lesiones pueden evolucionar hacia el desarrollo de
una trombosis mural que no ocluye por completo el
lúmen arterial.
Pueden manifestarse clínicamente como angina de
pecho; sin embargo la obstrucción final de la arteria
suele ser clínica o subclínica.

21. FASES DE LA PLACA
ATEROSESCLEROSA.
FASE IV. Se caracteriza por el desarrollo de un trombo
oclusivo que lleva a las manifestaciones clínicas del SICA.
FASE V. Obstrucción completa.

22. • Se produce por la obstrucciòn de una arteria
coronaria,y, como consecuencia de ello la necrosis
de una zona del miocardio.
• La obstrucciòn de la arteria se produce
habitualmente por trombosis de una placa de
ateroma.
DEFINICIONDEFINICION

23. FACTORES PRECIPITANTES DEL IAM.
PRESENTACION CIRCADIANA
EJERCICIO FISICO
ACTIVIDAD SEXUAL
ESTRÉS MENTAL, DISGUSTO O COLERA.
EXPOSICION A SUSTANCIAS ( COCAINA,
MARIHUANA).

24. PRESENTACION CIRCADIANA.
 Más frecuentes de 6am al mediodía.
 Causas: incremento de la adhesividad plaquetaria, incremento de la viscosidad
sanguínea, niveles de fibrinógeno, agregación de glóbulos blancos, niveles de
lipoproteínas, factores que favorecen la trombogénesis.
 Aumento de los niveles séricos de norepinefrina al despertar y la postura
ortostática.
 Aumento de la resistencia vascular.
 Disminución del tono vagal y aumento del tono simpático
 Aumento de la dispersión del intervalo QT que representa la repolarización
ventricular no homogénea y que predispone a arritmias malignas.
 Se ha notado un incremento de los eventos vasculares el días lunes, con los
viajes largos y de noche, fenómenos probablemente explicados por las
alteraciones del ton simpático.

25. EJERCICIO FISICO
El ejercicio periódico disminuye el riesgo de infarto asociado al
ejercicio.
Fue más frecuente en sujetos que efectuaron ejercicio equivalente
a 6 METS.
El riesgo aumentado de un infarto durante el ejercicio, disminuye
si el individuo efectúa ejercicio regular cuatro o más veces por
semana, mientras que con el ejercicio esporádico aumenta.
El mayor riesgo riesgo persiste por una hora después del ejercicio.
El ejercicio periódico demostró beneficio indiscutible, pero el
ejercicio esporádico se asoció a mayor riesgo ( menos de un vez
por semana).

26. ACTIVIDAD SEXUAL
El riesgo relativo de infarto del miocardio post actividad
sexual es de 2.5 veces y se prolonga por un tiempo de dos
horas después de la actividad sexual.

27. ESTRÉS MENTAL
Situaciones como pérdida de un ser querido, divorcio,
bancarrota y otros eventos de estrés psicosocial, se
asocian a mayor incidencia de infarto del miocardio y
muerte súbita.
El riesgo relativo de sufrir un infarto luego de un acceso
de cólera es de 2.3 veces y dicho riesgo persiste por dos
horas. Los individuos con mayor grado de escolaridad
presentan mayor riesgo.

28. EXPOSICION A SUSTANCIAS
El riesgo de infarto al miocardio aumenta 24 veces en los 60
minutos que siguen al uso de cocaína y 4.8 veces luego del
uso de marihuana.

29. METODOS DIAGNOSTICOS.
EL ELECTROCARDIOGRAMA:Nos vamos a guiar por
alteraciones en la onda T, el ST y la presencia de onda Q.
La onda T deprimida es una isquemia subepicárdica. La onda T
simétrica positiva es una isquemia subendocárdica. Una onda T
plana es sinónimo de isquemia.
La presencia de la elevación del ST es sinónimo de lesión. Por
definición, una elevación del ST debe ser mayor de 2mm en
precordiales V1,V2,V3 y de 1 mm o más en derivaciones del
plano frontal.
Una lesión subendocárdica se considera como tal cuando hay una
depresión mayor de 0.5mm.

30. EL ELECTROARDIOGRAMA
La presencia de una onda Q significa necrosis, está será
significativa cuando su duración es mayor de 0.03seg. Y
su altura es mayor al 25% de la del QRS.
Cambios indicativos de isquemia miocárdica que pueden
ser IM:
1- Nueva ST en más o igual de 2 derivaciones, que sea
mayor de 0.2mV en derivaciones V1-2-3 y mayor de 0.1
mV en otras diferentes derivaciones.
2- Depresión del ST en igual o más de 2 derivaciones.
Sólo anomalías en onda T ( inversión simétrica).

31. ELECTROCARDIOGRAMA.
Hallazgos de IM en fase de cicatrización o cicatrizado:
1-cualquier onda Q en derivaciones V1-V3
2-Onda Q >o= a 30ms en I,II,aVL,AVF,V4.V5,V6.
3- Onda Q presente en 2 derivaciones contiguas.
4- Onda Q deberá ser mayor o igual a 0.1mV de
profundidad.

32. ENZIMAS.
CREATIN KINASA: Se detecta en sangre de cuatro a
ocho horas después del inicio del infarto. El pico
máximo ocurre aproximadamente, a las veinticuatro
horas después y desciende hasta lo normal al segundo o
tercer día. El pico máximo puede manifestarse más
temprano cuando ocurre reperfusión ( espontánea o
provocada).
La elevación de la CK puede ser falsa positiva en
enfermedad muscular, ejercicio vigoroso, trauma
muscular, intoxicación alcohólica, convulsiones, embolia
pulmonar.

33. ENZIMAS.
ISOENZIMAS DE CK: Las conocidas son MM,BB y MB.
Esta última es casi exclusiva del músculo cardíaco, ya que del
uno al tres por ciento se encuentra en músculo estriado y
porciones mínimas en útero, diafragma, lengua y otros.
Puede encontrarse en algunos sujetos normales y atletas muy
entrenados. Se debe tener una relación: CKMB/CK total = a
2.5.

34. MIOGLOBINA
 Se detecta en la sangre periférica antes que la CK y su pico
máximo es también temprano ( una a cuatro horas). Es un
marcador poco específico y una elevación plasmática que
ocurra entre cuatro y ocho horas después del inicio del dolor;
con cambios electrocardiográficos no específicos, no
debemos tomarlo como diagnóstico definitivo.

35. TROPONINAS
El complejo de troponinas consta de tres subunidades: C
, I , y T. son las dos últimas las empleadas para
diagnóstico de IM. Se liberan como consecuencia de
necrosis. Valores elevados cerca de 3 horas a partir del
inicio del dolor. Esta elevación suele persistir de 7 a 10
días, incluso hasta 14.
La CK aumenta hasta 10 a 20 veces su valor normal. Las
troponinas lo hacen más de 20 veces.

36. PRESENTACIONES CLINICAS ATIPICASPRESENTACIONES CLINICAS ATIPICAS
• Localizaciòn atìpica del dolor,sòlo en mandìbula, hombro, dolor
abdominal simulando abdomen agudo.
• Náuseas y vómitos, sin dolor, no infrecuente en los infartos de
localización inferior.
• Angina de pecho clásica sin aumento en la duración o la
intensidad del dolor.
• Insuficiencia cardíaca aguda.
• Accidente embólico:ACV, Embolia sistémica.
• Síncope por arrítmias.
• Alteraciones psiquiátricas como manía o psicosis aguda.

37. TRATAMIENTOTRATAMIENTO
TROMBOLISIS: INDICACIONES
• Dolor retrosternal sugestivo de isquemia miocárdica de más de 30
minutos de duración y que no haya contraindicación.
• Elevación del segmento ST en dos o más derivaciones que no
revierte tras la administración de nitratos.
• Menos de 6 horas de evolución desde el comienzo del cuadro.
• Deben incluirse: Pacientes ancianos mayores de 70 años,onda Q
no precisable en ECG,Tiempo entre 6 a 12 horas.

38. TRATAMIENTOTRATAMIENTO
Pacientes con IAM
Menos de 6 H
Contraindicaciones
de trombólisis
Valorar realización
de cateterismo
Sin éxito
Trombólisis
Tratamiento
convencional
Más de 6 horas
Tratamiento convencional
y valorar:
• Trombólisis o
• Heparina o prevención de
TVP.
Exito

39. TRATAMIENTOTRATAMIENTO
BENEFICIOS DE LOS TROMBOLITICOS:
• Reducción de lamortalidad aguda.
• Beneficio persiste a largo plazo.
• El beneficio es más evidente enlas primeras horas.
• Relación directa entre la permeabilidad de la arteria respondable
del infarto al alta y mortalidad tardía.

40. TRATAMIENTOTRATAMIENTO
INDICACIONES DE TROMBOLISIS:
• Dolor retrosternal sugestivo de isquemia miocárdica de más de
30minutos de duración y que no haya contraindicación.
• Elevación del ST en 2 o más derivaciones que no revierte tras la
administración de nitratos.
• Menos de 6 horas de evolución desde el comienzo del cuadro.
• Se deben incluir:
1- Pacientes ancianos mayores de 70 años.
2- Onda Q no precisable en el ECG.
3- Si han transcurrido entre 6 y 12 horas desde el inicio
del cuadro y persisten síntomas de isquemia y
elevación del ST.
4- Si han transcurrido más de 12 horas, no está indicado
el
tratamiento trombolítico.

41. TRATAMIENTOTRATAMIENTO
CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS DE TROMBOLISIS:
• Antecedentes de hemorragia intracraneal.
• Hemorragia interna activa.
• ACV no hemorrágico u otros eventos cerebrovasculares en el
último año.
• Neoplasia intracraneal conocida.
• Sospecha de disección aórtica.

42. TRATAMIENTOTRATAMIENTO
CONTRAINDICACIONES RELATIVAS DE TROMBOLISIS:
• Hipertensión arterial no controlada con tratamiento médico.
• Historia de ACV previo o patología conocida intracraneal no
incluida en las contraindicaciones absolutas.
• Uso habitual de anticoagulantes a dosis terapéuticas
• Diatésis hemorrágica conocida.
• Traumatismo reciente.
• Reanimación cardiopulmonar prolongada.
• Cirugía mayor en las últimas 3 semanas.
• Punción reciente en vaso no compresible.
• Hemorragia interna reciente.
• Embarazo.
• Ulcera péptica activa.
• Historia de Hipertensión crónica severa.
• Tratamiento previo con SK u otro trombolítico.

43. TRATAMIENTOTRATAMIENTO
ELECCION Y DOSIS DEL TROMBOLITICO:
• Trombolítico de elección: SK.
• Dosis: 1.5 millones de unidades i.v. A pasar en 60 minutos.
• Debe acompañarse de Hidrocortizona 100mg i.v. Más
Difenhidramina 50 mg i.v. u otros equivalentes.

44. TRATAMIENTOTRATAMIENTO
Acido acetilsalicílico:
• En la fase aguda del IAM la indicación es absoluta.
• Se usará 500mg en emergencia, masticadas, luego 100mg
cada día.
BETABLOQUEANTES:
• Su uso es aconsejable en la fase aguda siempre que no hayan
contraindicaciones.
• Se usarán para controlar la frecuencia cardíaca y la TA
sistólica en pacientes con dolor recurrente o persistente.
• Se usarán inicialmente por vía i.v.
• El fármaco de elección es el atenolol. Empezar con 5mg i.v.
en 2 minutos y repetir la misma dosis a los 10 minutos, si no
surgieran complicaciones.

45. TRATAMIENTOTRATAMIENTO
IECA:
• En la fase aguda ,usar en todos los pacientes con IM anterior
extenso.
• Captopril, lisinopril, enalapril.
NITROGLICERINA:
• No esta indicada su utilización de forma rutinaria.Se
recomienda su uso para controlar el dolor y la PA,y si hay
signos de insuficiencia cardíaca. Usar con mucha precaución en
los IM de cara inferior.
• NTG sublingual
• En perfusión venosa contínua.Comenzar con 5 a 10mcg/min(2
a 3 ml/hr) incrementables cada 5 a 10 minutos,manteniendo PA
sistólica por encima de 90mmHg.No pasar de 200mcg/min
(60ml/h).

46. TRATAMIENTOTRATAMIENTO
ANALGESICOS:
• Como primera medida analgésica se usará NTG sublingual.
• Morfina: comenzar con 3 ml i.v lenta, aumentando cada 10
minutos hasta el control del dolor.
•.Meperidina: 50 mg a 100mg i.v. Usar en lugar de lamorfina en
caso de bradicardia sinusal,hipotensión, defectos de la
conducción AV o enfermedad respiratoria grave.Es aconsejable
su uso en caso de IAM inferior.
SEDACION:
• Usar diazepan:5-10mg cada 8 – 24 horas, en las primeras 48
horas.
• En pacientes ancianos es preferible el lorazapam, 1mg cada 12
a 24 horas o haloperidol cada 8 horas.

47. TRATAMIENTOTRATAMIENTO
ANTICOAGULACION
• Es recomendable en la fase aguda del IAM y durante la
fase de inmovilización la profilaxis antitrombosa venosa
profunda:
1-Heparina sódica 5,000 UI cada 12 horas.
2-Heparina de bajo peso molecular: enoxaparina, 4000 UI
cada 24 horas.
• En IAM no complicado y riesgo de embolismo sistémico
usar heparina sódica en perfusión contínua 5000 UI en
bolus iv, luego con 1000 UI por hora iv.
1-IAM anterior extenso no complicado.
2-IAM no complicado con evidencia de trombo
intracavitario.
3 IAM no complicado y ACFA.

48. PRONOSTICO
• DEPENDE DE 3 FACTORES:
• Tamaño del infarto.
• Isquemia residual.
• Arritmias ventriculares.
EVALUACION:
• Clínica de IC,ecocardiograma,ventriculografía
isotópica,angiografía.
• Clínica de angina,prueba de esfuerzo,ecocardiografía de
estrés,estudio isotópico con talio.
• ECG,monitorización ambulatoria de ECG.

49. TRATAMIENTO DEL PACIENTE QUE HA SUFRIDO UN
INFARTO.
DIRIGIDO A: - Tratar complicaciones.
- Prevenir la aparición de nuevas :Prevención
complicaciones secundaria.
PREVENCION SECUNDARIA:
• Abandono del tabaco.
• Tratamiento de la HTA.
• Tratamiento de la hipercolesterolemia.
• Evitar las complicaciones trombóticas:ASS.
• Evitar las complicaciones isquémicas:Betabloqueadores.
• Evitar la dilatación progresiva del ventrículo izquierdo y la
IC:IECA.

50. REHABILITACION:
• Se pretende mejorar su calidad de vida, facilitar su reinserción
social,mejorar el control de los factores de riesgo, y alargar su
supervivencia.
• Ejercicio físico moderado y progresivo; su intensidad debe
prescribirse en forma individual, de acuerdo con la existencia de
síntomas y los resultados de la prueba de esfuerzo.
• La gran mayoría pueden reanudar su actividad sexual unas 4
semanas después del infarto.
• Alrededor de un 60-75% de los pacientes pueden volver a su
actividad laboral al cabo de 3 meses.

51. ANGINA INESTABLE.ANGINA INESTABLE.
► Dolor anginoso característico de isquemia miocárdica o suDolor anginoso característico de isquemia miocárdica o su
equivalente con una de las tres siguientes:equivalente con una de las tres siguientes:
► Angina de inicio en reposo y generalmente con duraciónAngina de inicio en reposo y generalmente con duración
mayor de 20 minutos.mayor de 20 minutos.
► angina de esfuerzo de reciente inicio ( últimos 2 meses ),angina de esfuerzo de reciente inicio ( últimos 2 meses ),
grado III de la clasificación de la Sociedad Cardiovasculargrado III de la clasificación de la Sociedad Cardiovascular
Canadiense ( caminar menos de 200 mts) o aumento-Canadiense ( caminar menos de 200 mts) o aumento-
empeoramiento en los últimos 2 meses de una angina yaempeoramiento en los últimos 2 meses de una angina ya
existente con agravamiento de la clase funcional, en laexistente con agravamiento de la clase funcional, en la
clasificación antes mencionada.clasificación antes mencionada.
► La angina variante y la angina post-infarto.La angina variante y la angina post-infarto.

52. ANGINA INESTABLE.ANGINA INESTABLE.
► Se caracteriza por oclusión incompleta o transitoria de laSe caracteriza por oclusión incompleta o transitoria de la
arteria coronaria, generalmente asociado a ruptura de laarteria coronaria, generalmente asociado a ruptura de la
úlcera o de la capa fibrosa de una placa aterosclerosa ricaúlcera o de la capa fibrosa de una placa aterosclerosa rica
en lípidos.en lípidos.
► Usualmente el trombo inicial es derivado de las plaquetasUsualmente el trombo inicial es derivado de las plaquetas
y puede estar asociado a grados variables de respuestay puede estar asociado a grados variables de respuesta
vasoconstrictora.vasoconstrictora.
► La activación plaquetaria puede estar inducida por laLa activación plaquetaria puede estar inducida por la
unión de trombina, epinefrina, colágena o serotonina; launión de trombina, epinefrina, colágena o serotonina; la
plaqueta activada a su vez lleva a la liberación de ADP yplaqueta activada a su vez lleva a la liberación de ADP y
fosfolipasa A2, que media la hidrólisis del ácidofosfolipasa A2, que media la hidrólisis del ácido
araquidónico, con la consiguiente liberación dearaquidónico, con la consiguiente liberación de
tromboxano A2.tromboxano A2.

53. ANGINA INESTABLE.ANGINA INESTABLE.
► La agregación plaquetaria ocurre por la unión deLa agregación plaquetaria ocurre por la unión de
fibrinógeno, vitronectina, fibronectina y el factor defibrinógeno, vitronectina, fibronectina y el factor de
Von Willebrand con receptores plaquetariosVon Willebrand con receptores plaquetarios
específicos, como el receptor de glicoproteína y elespecíficos, como el receptor de glicoproteína y el
receptor GPIIb/IIIa. La importancia clínica de estereceptor GPIIb/IIIa. La importancia clínica de este
receptor es que un bloqueador de tipo anticuerpo (receptor es que un bloqueador de tipo anticuerpo (
abciximab ) y el otro de tipo no anticuerpoabciximab ) y el otro de tipo no anticuerpo
( tirofibán ), están disponibles para bloquear la( tirofibán ), están disponibles para bloquear la
agregación plaquetaria.agregación plaquetaria.
► No está asociada con cantidades significativas deNo está asociada con cantidades significativas de
trombo rico en fibrina.trombo rico en fibrina.

54. ESTADIOS CLINICOS DE LA ANGINA
INESTABLE
I. Actividad diaria, subir escaleras, no causa angor, la
misma desencadena por esfuerzos extremos.
II. Los síntomas anginosos son desencadenados por
actividad diaria, subir escaleras.
III. Limitación en la actividad diaria, caminar 200mts.
Producen síntomas.
IV. Angina con esfuerzo mínimo, incluso en reposo.

55. ANGOR INESTABLE DE ALTO RIESGO.
Mortalidad mayor del 3%.
DOLOR PROLONGADO.
EDEMA AGUDO DE PULMON
ANGINA EN REPOSO CON CAMBIOS EN ECG.
HIPOTENSION
TROPININA T POSITIVA.
DIABETICO.

56. ANGINA DE RIESGO INTERMEDIO.
MORTALIDAD DE 1% A 3%.
ANGINA QUE RESPONDE A TRATAMIENTO ORAL
ANGOR NOCTURNO.
EDAD MAYOR DE 65 AÑOS.
ANGINA DE RECIENTE INICIO.

57. ANGINA DE BAJO RIESGO
MORTALIDAD MENOR AL 1%
ANGINA QUE CAMBIA DE UMBRAL.
ECG NORMAL
TROPONINA T NEGATIVA.
SIN ATAQUES EN LAS ULTIMAS 48 HORAS.

58. TRATAMIENTO
BETA BLOQUEADORES.
CALCIOANTAGONISTAS.
NITRATOS Y NITRITOS
ACIDO ACETILSALICILICO.

59. MUERTE SUBITAMUERTE SUBITA
CARDIOVASCULAR.CARDIOVASCULAR.
► Muerte inesperada no accidental, de causa uMuerte inesperada no accidental, de causa u
origen cardiaco en el lapso de una hora deorigen cardiaco en el lapso de una hora de
iniciados los síntomas.iniciados los síntomas.
► Puede suceder ya sea en la presencia de un IAMPuede suceder ya sea en la presencia de un IAM
y una arritmia maligna secundaria o en lay una arritmia maligna secundaria o en la
ausencia de infarto en pacientes que tienen unausencia de infarto en pacientes que tienen un
substrato arritmogénico, usualmente asociado asubstrato arritmogénico, usualmente asociado a
falla ventricular.falla ventricular.
► En pacientes que han tenido IAM, se puede deberEn pacientes que han tenido IAM, se puede deber
a fallas mecánicas como la ruptura de un músculoa fallas mecánicas como la ruptura de un músculo
papilar o ruptura ventricularpapilar o ruptura ventricular

60. MUERTE SUBITAMUERTE SUBITA
CARDIOVASCULARCARDIOVASCULAR
►Pacientes con disfunción ventricular,Pacientes con disfunción ventricular,
enfermedad de tres vasos o infarto deenfermedad de tres vasos o infarto de
miocardio previo, tienen más riesgo demiocardio previo, tienen más riesgo de
tener muerte arritmogénica primaria ytener muerte arritmogénica primaria y
menos probabilidades de tener infarto conmenos probabilidades de tener infarto con
arritmia fatal secundaria.arritmia fatal secundaria.