1. Facultad de Medicina “PSIQUIATRIA” Dr. Alberto C. Guerrero Ochoa Diagnóstico por imagen del deterioro cognitivo. Presenta: Carrillo García David Jesús. Cervantes Vázquez Cesar Ramcés. Ocampo Cruz Irene. Trujillo Sánchez Nelly Esmeralda. Vázquez Gómez Zurisadai. Septiembre/2009

2. Indicación. -Lesiones vasculares. --Tumores. -Hematomas subdurales. -Hidrocefalia normotensiva. -Tomografía computada (TC). -Resonancia magnética (RM). -Electroencefalograma.

3. Resonancia magnética.

4. Resonancia magnética.

6. Disminución de volumen del hipocampo.

7. Disminución de volumen del giro temporal superior.

8. Alteraciones en el cuerpo calloso.

15. Demencias valoradas con tomografía por emisión de positrones y 18F-fluordesoxiglucosa Javier Altamirano Ley, Gisela Estrada ACTA MÉDICA GRUPO ÁNGELES. Volumen 7, No. 1, enero-marzo 2009

16. Introduccion La PET-FDG es la técnica reina de la medicina nuclear, con la cual obtenemos mapas numéricos de la actividad metabólica del cerebro humano “in vivo”. Javier Altamirano Ley y Gisela Estrada, 2009, Demencias valoradas con tomografía por emisión de positrones y 18F-fluordesoxiglucosa, ACTA MÉDICA GRUPO ÁNGELES. Volumen 7, No. 1, enero-marzo 2009

17. Técnica del PET/FDG 4-6 horas de ayuno Abstenerse de tomar café, té y alcohol, así como de no fumar En caso de diabetes normalización de la glucemia, (se recomienda 120 mg/dL) Javier Altamirano Ley y Gisela Estrada, 2009, Demencias valoradas con tomografía por emisión de positrones y 18F-fluordesoxiglucosa, ACTA MÉDICA GRUPO ÁNGELES. Volumen 7, No. 1, enero-marzo 2009

18. Se administra por vía intravenosa a razón de 1.0 - 2.5 MBq/kg Recostado en una camilla en una habitación en penumbra con los ojos cerrados y sin estímulos externos auditivos Paciente en decúbito supino y la cabeza inmovilizada en el centro del campo de detección Javier Altamirano Ley y Gisela Estrada, 2009, Demencias valoradas con tomografía por emisión de positrones y 18F-fluordesoxiglucosa, ACTA MÉDICA GRUPO ÁNGELES. Volumen 7, No. 1, enero-marzo 2009

19. Aplicaciones clinicas Enfermedad de Alzheimer Demencia vascular (DVa) Demencia frontal Demencia con cuerpos de Lewy (DCL Demencias subcorticales Enfermedad de Parkinson (EP) Enfermedad de Huntington (EH) Demencia relacionada con SIDA Javier Altamirano Ley y Gisela Estrada, 2009, Demencias valoradas con tomografía por emisión de positrones y 18F-fluordesoxiglucosa, ACTA MÉDICA GRUPO ÁNGELES. Volumen 7, No. 1, enero-marzo 2009

20. PSEUDODEMENCIA DEPRESIVA HIDROCEFALIA A PRESIÓN NORMAL (HPN) ENFERMEDAD DE CREUTZFELDT-JAKOB (ECJ) SÍNDROME DE WERNICKE-KORSAKOFF-DEMENCIA ASOCIADA A ALCOHOL

21. Algoritmo Diagnóstico Indicada ante la sospecha clínica de una enfermedad demencial De confirmar un diagnóstico, el estudio puede ser considerado como basal, para posteriormente valorar la respuesta al tratamiento Normal = Bajo Riesgo a corto plazo Javier Altamirano Ley y Gisela Estrada, 2009, Demencias valoradas con tomografía por emisión de positrones y 18F-fluordesoxiglucosa, ACTA MÉDICA GRUPO ÁNGELES. Volumen 7, No. 1, enero-marzo 2009

22. Conclusiones La demencia tipo Alzheimer y la vascular 75% de todos los casos Las alteraciones funcionales y neuroquímicas suceden antes que los cambios estructurales Con la 18FDG en la mayoría de los casos se obtienen imágenes metabólicas generalmente relacionadas con la sintomatología predominante del paciente Javier Altamirano Ley y Gisela Estrada, 2009, Demencias valoradas con tomografía por emisión de positrones y 18F-fluordesoxiglucosa, ACTA MÉDICA GRUPO ÁNGELES. Volumen 7, No. 1, enero-marzo 2009

23. Figura 1. Estudio normal con FDG PET-CT que muestra adecuado metabolismo cortical, núcleos de la base, tálamos y cerebelo Javier Altamirano Ley y Gisela Estrada, 2009, Demencias valoradas con tomografía por emisión de positrones y 18F-fluordesoxiglucosa, ACTA MÉDICA GRUPO ÁNGELES. Volumen 7, No. 1, enero-marzo 2009

24. Figura 2. Existe grave hipometabolismo cortical en regiones temporoparietal bilateral de predominio izquierdo, incluyendo al cíngulo posterior, además hipometabolismoprefrontal y temporal anterolateral bilateral, así como los complejos hipocámpicos; compatible con enfermedad de Alzheimer Javier Altamirano Ley y Gisela Estrada, 2009, Demencias valoradas con tomografía por emisión de positrones y 18F-fluordesoxiglucosa, ACTA MÉDICA GRUPO ÁNGELES. Volumen 7, No. 1, enero-marzo 2009

25. Figura 3. Existe hipometabolismo cortical grave de todo el córtex parietal de forma simétrica bilateral, incluyendo parte del cíngulo posterior, lo que corresponde a un patrón típico de Alzheimer. También existe hipometabolismo severo del neocórtex anterior y lateral del lóbulo temporal y partes laterales del córtex frontal en el hemisferio izquierdo por lo que se puede tratar de una alteración de origen vascular. Javier Altamirano Ley y Gisela Estrada, 2009, Demencias valoradas con tomografía por emisión de positrones y 18F-fluordesoxiglucosa, ACTA MÉDICA GRUPO ÁNGELES. Volumen 7, No. 1, enero-marzo 2009

26. Figura 4. Existe hipometabolismo global cortical y subcortical de grado medio. Además se visualiza una acentuación de la hipoactividad en el córtexprefrontal predominantemente izquierdo y en los complejos amigdalino-hipocámpicos bilateral. El metabolismo cortical de las regiones temporoparietales de ambos hemisferios aparece relativamente bien conservado. Patrón de hipometabolismo cortical global con acentuación prefrontal izquierda compatible con depresión o una demencia de tipo frontal. Javier Altamirano Ley y Gisela Estrada, 2009, Demencias valoradas con tomografía por emisión de positrones y 18F-fluordesoxiglucosa, ACTA MÉDICA GRUPO ÁNGELES. Volumen 7, No. 1, enero-marzo 2009

27. Figura 5. Existen dos regiones de hipometabolismo en el lóbulo temporal izquierdo, además del córtexprefrontal anterior y medial izquierdo. Patrón compatible con atrofia lobular temporal izquierda Pick, más afección prefrontal. Javier Altamirano Ley y Gisela Estrada, 2009, Demencias valoradas con tomografía por emisión de positrones y 18F-fluordesoxiglucosa, ACTA MÉDICA GRUPO ÁNGELES. Volumen 7, No. 1, enero-marzo 2009

28. Figura 6 y 6a. Existe extrema irregularidad en la distribución de las actividades corticales con preservación metabólica de muy pocas áreas. Se visualizan metabólicamente activas los putamenbilateral y el núcleo caudado izquierdo, estando gravemente hipometabólico el núcleo caudado derecho y ambos tálamos. El hipometabolismocortical más severo se observa en regiones temporoparietal posterior bilateral de predominio derecho, con extensión al córtexcingularposterior y occipital ipsilaterales. Patrón compatible con extensas y muy severas alteraciones degenerativas corticales y subcorticales bilaterales, con afección acentuada del córtextemporoparietal como en la EA (y en la de Parkinson), además parcialmente occipital y subcortical como en la demencia con cuerpos de Lewy difusos. Javier Altamirano Ley y Gisela Estrada, 2009, Demencias valoradas con tomografía por emisión de positrones y 18F-fluordesoxiglucosa, ACTA MÉDICA GRUPO ÁNGELES. Volumen 7, No. 1, enero-marzo 2009

31. El advenimiento de nuevos radiofármacos parece ser muy prometedor, pues se abre una gran expectativa, que puede permitir hacer el diagnóstico de las enfermedades mentales en etapas más tempranas, pudiendo administrar con mayor certeza y precozmente un tratamiento específico, mejorando el pronóstico, la calidad de vida, la actividad laboral y la relación social y familiar de los enfermos, reduciendo costos e incapacidades.

33. Declining brain activity in cognitively normal apolipoproteinE ε4 heterozygotes: A foundation for using positron emission tomography to efficiently test treatments topreventAlzheimer’sdisease

34. Generalidades Alzheimer será un problema de salud. El prevenir disminuirá hasta en un 50% la tendencia a esta enfermedad. El alelo APOE (apolipoproteina E) ε4 es un gen susceptible al Alzheimer. ↓ ritmo metabólico cerebral de glucosa.

35. Método Pacientes de 50-65 años con probable historial familiar de Alzheimer en un familiar de primer grado. Se les hizo el estudio sobre el alelo APOE ε4. Además de numerosos exámenes mentales descartando deterioro mental.

36. Resultados Los portadores del APOE ε4 tuvieron un declive significativo del ritmo metabolico cerebral de glucosa. Corteza temporal, corteza cingulada posterior, corteza prefrontal, prosencéfalo basal y tálamo. Fueron significativamente mayores que en los pacientes que no portan el ε4.

38. Discusión Hay un clara evidencia de declive en el CMRgl en pacientes con predisposición a Alzheimer. Este estudio lejos de prevenir, puede ser usado para saber el potencial de los tratamientos para el deterioro cognitivo y demencia.

39. ELECTROMAGNETOENCEFALOGRAMA La magnetoencefalografia: una nueva herramienta para el estudio de los procesos cognitivos básicos. Dr. Alberto Guerrero Ochoa. PSIQUIATRIA Exponentes: Irene Ocampo Cruz. Nelly E. Trujillo Sánchez.

42. Memoria Lenguaje

43. Estudio magnetoencefalográfico en pacientes con deterioro cognitivo Tomás Ortiz Alonso, Alberto Fernández Lucas, C. Amo, C. Martín Llorente, F. Maestú Revista de neurología, ISSN 0210-0010, Vol. 36, Nº. 4, 2003 , pag. 307

44. Introducción

47. Pacientes y métodos

48. Resultados Grupo N: en el que no se encontraron ondas lentas Grupo T: con ondas lentas en región temporal unilateralmente Grupo BT, con ondas lentas bitemporales Grupo PT, con ondas lentas en áreas temporales y parietales bilateralmente.

49. Discusión