1. OSTEOMIELITIS
J.M. Aguado García
Unidad de Enfermedades Infecciosas. Hospital Universitario 12 de octubre. Madrid.
Concepto
Se denomina osteomielitis a la infección
ósea tanto de la cortical como de la medular del hueso. Es debida, generalmente,
a infección por bacterias piógenas, pero
también podemos ver otras etiologías en
nuestro medio, como son la tuberculosis
y la brucelosis. Excepcionalmente son debidas a hongos y otros microorganismos.
Clasificación
Existen diferentes clasificaciones de la osteomielitis que tienen una finalidad tanto
pronóstica como terapéutica (tabla 1). Se
clasifican atendiendo al tiempo de evolución, al mecanismo patogénico, al tipo de
hueso afectado, a la localización, a las características del huésped, etc.
Factores de riesgo
Existen varios factores que han cambiado
la epidemiología, patogenia, diagnóstico y
pronóstico de los pacientes con osteomielitis. Actualmente los factores de riesgo que
favorecen fundamentalmente el desarrollo
de esta infección son el aumento de la drogadicción por vía intravenosa, el progresivo desarrollo de técnicas invasoras, el empleo de técnicas quirúrgicas más agresivas,
la utilización de prótesis osteoarticulares,
el incremento de la edad y del porcentaje de pacientes con enfermedad de base
(figs. 1 y 2) (diabéticos, hemodializados),
así como la introducción de nuevas modalidades diagnóstico-terapéuticas.
Fisiopatología y anatomía
patológica
La infección del hueso se puede producir
bien por la llegada de microorganismos
por vía hematógena, o directamente des-
Medicine 2002; 8(84):4525-4528
TABLA 1
Clasificación de las osteomielitis
Tiempo de evolución
Agudas (menos de 2 semanas)
Crónicas (más de 2 semanas)*
Fig. 1. Úlcera sacra con exposición de hueso.
Mecanismo patogénico
Por vía hematógena o primaria
Por contigüidad (postraumática, posquirúrgica)
Por isquemia
Asociadas a material protésico
Tipo de hueso afectado
Osteomielitis vertebral
De huesos planos, etc.)
Localización
Vertebral
Esternal
Púbica
Características del huésped
Neonatal
Anciano
Diabético
Inmunodeprimido
Usuario de drogas por vía parenteral
Fig. 2. Radiografía de pelvis que muestra osteomielitis del
sacro en el mismo paciente.
Etiología
Monomicrobiana
Polimicrobiana
Estafilocócica
Pseudomónica
Tuberculosa, etc.
*También se consideran como crónicas las osteomielitis que, a pesar
de un tratamiento adecuado, son persistentes; las recidivantes, si radiológicamente se demuestra la presencia de secuestro; las asociadas
a cuerpo extraño o insuficiencia vascular y las causadas por microorganismos de crecimiento lento (por ejemplo, M. tuberculosis).
Fig. 3. Artritis de rodilla con osteomielitis subyacente.
de un foco infeccioso contiguo (por ejemplo, desde una herida quirúrgica). Aunque
en las formas hematógenas puede estar
afectado cualquier hueso del organismo,
la infección suele localizarse en las áreas
de mayor crecimiento, fundamentalmente en las metáfisis de los huesos largos (tibia, fémur) (figs. 3 y 4). Diversos factores
justifican la mayor incidencia en esta localización, por ejemplo, la peculiar vascularización que comporta un flujo sanguíneo lento, la carencia de anastomosis
en las ramas terminales cuya obstrucción
favorecerá el desarrollo de necrosis, y la
carencia de células fagocíticas o funcionalmente inactivas en los capilares aferentes y eferentes, respectivamente.
Una vez que comienza la infección se liberan una serie de enzimas que alisarán
el hueso, aumentando la presión intraósea, lo que reduce la vascularización, fa-
Fig. 4. Radiografía de rodilla que muestra osteomieitis de extremidad distal de fémur y proximal de la tibia en el caso anterior.
voreciendo el desarrollo de zonas avasculares, denominadas secuestros, que actuarán como cuerpos extraños que dificultarán
la curación de la infección. Cuando el pus
alcanza la corteza pueden formarse abscesos subperiósticos y estimular el crecimiento
4525

2. PATOLOGÍA ÓSEA (II)
perióstico (involucros). La infección podría
incluso extenderse a partes blandas y ocasionar una celulitis.
Los cambios característicos de la osteomielitis aguda son la presencia de microorganismos, el infiltrado por polimorfonucleares, la congestión y la trombosis
vascular. Progresivamente evoluciona hacia la fase crónica caracterizada por la necrosis ósea, infiltrado inflamatorio linfomonocitario y la presencia de tejido de
granulación, fibrosis y neoformación ósea.
La presencia de tejido óseo desvitalizado,
especialmente si además existe un cuerpo extraño (por ejemplo, una prótesis metálica) favorece la adhesividad bacteriana,
lo que tiene un papel primordial en la cronificación de la infección. Por otro lado,
determinados microorganismos, y en especial los estafilococos coagulasa negativos sintetizan una serie de sustancias (exopolímeros) que envuelven a la bacteria
formando el glicocálix (también denominado slime, moco o limo). Este glicocálix
facilita su adhesión al hueso e impide la
acción de los fagocitos, los anticuerpos
y el complemento, así como de los antibióticos, dificultando la curación de la infección.
Etiología
Staphylococcus aureus es el microorganismo más frecuente en todas las formas clínicas de osteomielitis. En cambio, Staphylococcus epidermidis se relaciona con las
infecciones de material de osteosíntesis y
prótesis articulares. Las infecciones por estreptococos y H. influenzae se observan en
la infancia. En cuanto a los bacilos gramnegativos, Pseudomonas aeruginosa destaca en las infecciones de los adictos a drogas por vía parenteral y en la osteomielitis
ligada al pie diabético y a las heridas quirúrgicas. La osteomielitis por Salmonella
no typhi es típica de los pacientes con anemia de células falciformes, y la Pasteurella multocida se ha aislado en infecciones
óseas tras mordeduras de animales.
La participación de anaerobios en las osteomielitis parece ser más frecuente de lo
que antes se creía, sobre todo en osteomielitis de los huesos de la cara y en los
pies de los diabéticos. La infección polimicrobiana es frecuente en las osteomielitis crónicas, en las secundarias a fracturas abiertas y en las de los pies de los
diabéticos.
4526
Las osteomielitis por M. tuberculosis y Brucella sp. son frecuentes en nuestro medio,
en especial cuando el hueso afectado es
la columna y las sacroilíacas.
Los hongos rara vez causan osteomielitis
en nuestro medio, a excepción de Candida
spp., que puede ser causa de osteomielitis
especialmente en drogadictos y pacientes
con candidemia previa. Excepcionalmente,
los parásitos (Echinococcus granulosus) pueden ser el agente etiológico.
Manifestaciones clínicas
Las manifestaciones clínicas de la osteomielitis son bien diferentes según el mecanismo de producción (tabla 1). La osteomielitis aguda hematógena se caracteriza clínicamente por la aparición de fiebre elevada, síntomas sistémicos, dolor
local, impotencia funcional y, si la infección se extiende, signos de celulitis; no es
infrecuente el antecedente de un traumatismo en el lugar de la lesión. La osteomielitis aguda hematógena tiene dos picos de incidencia, uno en la infancia que
afecta a la metáfisis de los huesos largos
y otro en personas de más de 50 años. En
estos últimos la infección suele asentar sobre la columna vertebral. También son osteomielitis hematógenas la osteomielitis
por Brucella, la tuberculosa y la micótica,
aunque suelen tener un curso más insidioso y con menor sintomatología local.
Las formas crónicas no suelen cursar con
fiebre ni signos locales, excepto en los episodios de exacerbación, y se manifiestan
en forma de supuración intermitente a través de una fístula cutánea. En la osteomielitis por contigüidad y asociadas a insuficiencia vascular, las manifestaciones
clínicas suelen ser insidiosas y se manifiestan con supuración intermitente, aunque pueden presentarse exacerbaciones
en forma de signos inflamatorios locales
asociados o no a fiebre. En algunas infecciones postraumáticas (fig. 5), la única manifestación puede ser la falta de consolidación de la fractura. En las infecciones
posquirúrgicas (por ejemplo, tras cirugía
cardíaca), las manifestaciones clínicas pueden ser agudas, con fiebre, supuración local, signos de mediastinitis y dehiscencia
esternal, o crónicas, con dolor y supuración intermitente. La osteomielitis también puede desarrollarse a partir de una
infección de tejidos blandos, sobre todo
en las celulitis que afectan a los pies, en
Fig. 5. Osteomielitis crónica del fémur postraumática.
las asociadas a úlceras de decúbito o después de una infección dental (osteomielitis mandibular).
Complicaciones
Las complicaciones de las osteomielitis se
han reducido desde la introducción del tratamiento antibiótico. Entre ellas se incluyen el paso a la cronicidad, el desarrollo
de artritis por contigüidad, las fracturas
patológicas, el retraso en la consolidación
de la fractura en los enfermos con osteomielitis postraumática y en las infecciones
prolongadas: la amiloidosis secundaria y
el carcinoma epidermoide (rara complicación que suele desarrollarse en el trayecto fistuloso). Excepcionalmente, puede
presentarse un síndrome nefrótico secundario a una glomerulopatía membranoproliferativa.
Situaciones clínicas
especiales
Osteomielitis vertebral
La osteomielitis vertebral o espondilitis infecciosa se caracteriza por la afectación
del disco intervertebral (discitis), desde
donde la infección se extiende a las vértebras contiguas. Es una enfermedad cuya
incidencia parece haber aumentado en los
últimos años, probablemente debido a un
uso más extendido de las técnicas de ima-

3. OSTEOMIELITIS
gen (sobre todo de la resonancia magnética nuclear) que permiten su diagnóstico
precoz. La infección se produce, por lo general, por vía hematógena y afecta especialmente a niños, adictos a drogas por
vía parenteral, pacientes con endocarditis
bacteriana e individuos de edad avanzada. La enfermedad también puede producirse por contigüidad (cirugía vertebral o
traumatismo directo), o por vía retrógrada a partir de una infección pélvica o del
tracto urinario siguiendo las anastomosis
venosas que existen con el sistema venoso vertebral (plexo de Baxton). Las vértebras lumbares son las afectadas con mayor frecuencia, seguidas de las torácicas y
cervicales.
S. aureus sigue siendo el microorganismo
predominante, si bien las infecciones por
enterobacterias han aumentado en frecuencia, lo que debe de estar en relación
con el incremento de la edad de la población y las manipulaciones urinarias
(por ejemplo, por adenoma de próstata)
a que son sometidos estos pacientes. No
debemos olvidar la importancia que tiene todavía en España la espondilitis tuberculosa (mal de Pott) y la espondilitis
brucelar.
Las manifestaciones clínicas de la espondilitis a menudo son insidiosas. El dolor
de columna es el síntoma más común,
pero también puede presentarse el paciente quejándose de dolor en la cadera,
de las extremidades o del abdomen, según la localización de la lesión. Desgraciadamente, la presentación puede llegar
a ser en forma de complicación neurológica (paraplejía). Con frecuencia los pacientes no tienen fiebre ni leucocitosis,
aunque la velocidad de sedimentación globular (VSG) suele estar elevada.
La radiología convencional es normal inicialmente, aunque al cabo de meses de
evolución se aprecia una reducción del espacio discal, con erosiones de los cuerpos
vertebrales adyacentes, que es prácticamente diagnóstico de osteomielitis, ya que
los tumores no afectan inicialmente al disco intervertebral.
La tomografía computarizada (TC) es de
gran ayuda diagnóstica y permite valorar
la extensión de la infección hacia el espacio paraespinal y epidural, y realizar
punciones dirigidas para el diagnóstico
etiológico. La resonancia magnética (RM)
favorece el diagnóstico precoz, si bien es
menos útil para valorar la curación del paciente, ya que las alteraciones discales per-
manecen meses después de finalizar el tratamiento.
El tratamiento antibiótico debe hacerse inicialmente por vía intravenosa y deberá
mantenerse un mínimo de 6 semanas.
Existe la posibilidad de completar el tratamiento por vía oral con quinolonas. La
duración del tratamiento antibiótico depende de la etiología y de la evolución clínica y radiológica. El papel de la cirugía
quedaría reservado para aquellos casos
con afectación neurológica y/o con inestabilidad de la columna.
Infecciones asociadas
a materiales protésicos
La mayoría de las infecciones asociadas a
la colocación de cualquier material protésico se adquieren durante el acto quirúrgico o en el postoperatorio inmediato a
partir de la infección de la herida quirúrgica, siendo más rara la contaminación
por vía hematógena. Las manifestaciones clínicas pueden ser agudas o crónicas.
Las primeras son más típicas de las infecciones por S. aureus, mientras que las
crónicas suelen ser producidas por S. epidermidis y Corynebacterium spp. y se manifiestan con dolor crónico y/o dehiscencia de
la prótesis.
El tratamiento incluye la combinación de
cirugía y dosis elevadas de antimicrobianos; la duración del tratamiento no está
bien establecida, pero deberá ser de un
mínimo de 6 semanas.
Aunque algunas infecciones precoces sin
evidencia radiológica de disfunción protésica pueden curar con tratamiento antibiótico y drenaje vigoroso sin necesidad
de recambiar la prótesis, en la mayoría de
los pacientes la prótesis debe cambiarse
para curar la infección. La implantación
de la nueva prótesis suele retrasarse durante varias semanas o meses con el fin
de evitar la recidiva de la infección; en algunos casos, la reimplantación no es posible y deberá recurrirse a la fusión articular, y raramente a la amputación.
Diagnóstico
Habrá que diferenciar entre osteomielitis
aguda y crónica. En la osteomielitis aguda de origen hematógeno el diagnóstico
suele ser difícil inicialmente. Su diagnóstico precoz es fundamental, ya que un tra-
tamiento adecuado puede evitar la cirugía
e impedir la evolución hacia la cronicidad.
La utilidad de la radiología convencional
es limitada para el diagnóstico de osteomielitis en general, puesto que las alteraciones óseas no se detectan hasta transcurridos 7-10 días. Posteriormente se
detectará osteoporosis, imágenes líticas,
reacción perióstica y formación de secuestros, y en una fase más tardía esclerosis ósea. La TC es más sensible que la
radiología y permite la detección de lesiones en fases más precoces. La RM es
tan sensible como la gammagrafía y su
especificidad es muy elevada. La gammagrafía tiene un papel importante en el diagnóstico, puesto que detectan las alteraciones precozmente. Puede mejorarse la
especificidad de la gammagrafía con 99m
Tc (de gran sensibilidad; sin embargo, si
se usa la técnica en tres fases (que discrimina entre afectación ósea y de partes
blandas), combinada con la gammagrafía
con 67 Ga, que apoya el diagnóstico de infección cuando la captación es de mayor
intensidad que la obtenida en el estudio
mediante 99m Tc. La gammagrafía con
leucocitos marcados con 111 In tiene una
mayor especificidad.
Desde el punto de vista microbiológico, el
hemocultivo es positivo en el 40%-50%
de las osteomielitis agudas hematógenas
del niño y en el 25% de las vertebrales,
mientras que en las crónicas prácticamente siempre es negativo.
En estos casos debe realizarse aspiración
del pus del hueso o partes blandas mediante punción o biopsia ósea. Debe recordarse que los cultivos obtenidos a partir del exudado de una úlcera o de un
trayecto fistuloso son poco valorables, por
el peligro de contaminación. A pesar de la
disponibilidad de todo este conjunto de
técnicas diagnósticas siempre es conveniente la confirmación histopatológica mediante biopsia.
Tratamiento
El tratamiento de la osteomielitis, especialmente de sus formas crónicas, es muy
difícil y comprende el uso de antimicrobianos y la cirugía. La isquemia y otras
condiciones del hueso infectado (como la
acidez del medio) junto a los mecanismos
de adherencia del microorganismo citados
más arriba, hacen que los antibióticos sean
mucho menos eficaces en el tratamiento
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4. PATOLOGÍA ÓSEA (II)
de la osteomielitis que en otras enfermedades infecciosas, por lo que el tratamiento debe ser prolongado y las dosis
empleadas elevadas.
El llamado “poder bactericida del suero”, es
decir, aquella concentración del suero que
contiene antibiótico que impide el crecimiento bacteriano, se ha usado clásicamente como dato indirecto para predecir
la respuesta al tratamiento. Títulos ≥ a 1/4
en las formas agudas y ≥ a 1/2 en las crónicas se relacionan con buenos resultados.
El valor de este parámetro está cada día
más en entredicho y actualmente no se
emplea de manera rutinaria para el control del tratamiento.
La osteomielitis aguda requiere iniciar un
tratamiento antibiótico empírico inmediato, mientras que en la osteomielitis crónica es preferible aguardar a conocer el
diagnóstico etiológico. Las pautas y duración de la antibioticoterapia no están bien
establecidas, pues no hay ensayos clínicos
definitorios, aunque se acepta la necesidad de dosis altas durante periodos prolongados al menos seis semanas.
En las infecciones por S. aureus se utiliza
la cloxacilina, la amoxicilina-ácido clavulánico y las cefalosporinas de 1.a y 2.a generación. Otras alternativas son los glucopéptidos (vancomicina y teicoplanina),
cotrimoxazol, clindamicina, la fosfomicina y las quinolonas, estas tres últimas generalmente unidas a rifampicina para evitar el desarrollo de resistencias.
Las infecciones por S. aureus y por estafilococos coagulasa negativos resistentes a
la meticilina deben tratarse con glucopéptidos, aunque la combinación de cotrimoxazol con rifampicina puede ser también eficaz. Entre los nuevos antibióticos
con actividad frente a estafilococo (incluidos los resistentes a meticilina) figuran la
dalfopristina/quinupristina (Synercid) y el
linezolid (una oxazolidinona), aunque la
experiencia es escasa.
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En el caso de los bacilos gramnegativos
aerobios o facultativos y en la formas polimicrobianas son útiles las cefalosporinas
de 3.a generación (cefotaxima, ceftriaxona y ceftazidima) o de 4.a generación (cefepima), algunas fluorquinolonas (ciprofloxacino, ofloxacino y moxifloxacino), las
penicilinas asociadas a inhibidores de
betalactamasas (amoxicilina/clavulánico y
piperacilina/tazobactam), los carbapenémicos (imipenem y meropenem) y el aztreonam. Piperacilina/tazobactam, ceftazidima y cefepima tienen actividad sobre
P. aeruginosa, por lo que estarían indicadas en los adictos a drogas por vía parenteral, en los inmunodeprimidos y en el
pie diabético.
Las fluorquinolonas son actualmente los
fármacos más usados para el tratamiento
de las osteomielitis. Sus excelentes características farmacocinéticas hacen posible
el tratamiento oral, con buenas tasas de
curación y pocos efectos adversos. Sin embargo, el elevado porcentaje de resistencia en S. aureus, Escherichia coli y P.
aeruginosa desaconsejan su uso en monoterapia.
Ciertos microorganismos requieren pautas
concretas. Frente a Enterococcus una penicilina ampicilina o piperacilina o un glucopéptido junto a un aminoglucósido es el
tratamiento de elección. En las infecciones por anaerobios, la producción de betalactamasas por algunos Bacteroides aconseja el empleo de penicilinas asociadas a
inhibidores de betalactamasas, carbapenémicos o metronidazol. El tratamiento de
infecciones óseas específicas como la tuberculosa, brucelar o micótica en nada se
diferencia del suyo habitual de otras localizaciones.
La cirugía, fundamental en las formas crónicas, va encaminado a eliminar los tejidos
desvitalizados, obliterar los espacios muertos y lograr la estabilidad funcional. Una
vez indicada es importante saber el mo-
mento adecuado de efectuarla y el tipo de
intervención más correcta. La rehabilitación
física es necesaria con el fin de potenciar
la funcionalidad de la parte afectada.
Pronóstico
El porcentaje de curación en la osteomielitis aguda hematógena es superior al 95%
si el antibiótico se administra precozmente
y durante más de 3 semanas. Las recidivas en las osteomielitis crónicas se sitúan
entre el 20% y el 40%, siendo el pronóstico especialmente desfavorable en las infecciones de huesos planos (mandíbula),
en el pie diabético, en pacientes con insuficiencia vascular, en las asociadas a
cuerpo extraño, si éste no se extrae, y en
los pacientes con drenaje quirúrgico insuficiente.
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