El resumen del documento en 3 oraciones es: El documento describe dos experimentos. El primero muestra que dosis bajas de deslanosido C aumentan la presión arterial y disminuyen la frecuencia cardíaca, mientras que dosis altas aumentan ambos. El segundo experimento encuentra que la adrenalina y la noradrenalina aumentan la fuerza de contracción cardíaca y la presión arterial a través de efectos alfa-1 y beta-1.

1. DECIMO-SEGUNDAPRÁCTICA:Antiarrítmicoseintoxicacióndigitálica
EXPERIMENTONº2:Intoxicacióndigitálica.
Fármacos:
DeslanosidoC,sol.0.4mg/2ml/ClK,sol.10%/Lidocaína, sol.2%/Pentobarbital, sol.2%.
Especie: Conejode6kg.
Tabla de resultados:
TabladeresultadosdelexperimentoNº2,Intoxicacióndigitálica.
Droga
PresiónArterial
Basal
11
FrecuenciaCardiaca
130
DeslanosidoC,primeraadministración
DeslanosidoC,segundaadministración
Lidocaína
ClK
92
182
142
160
13
13
11
10
Discusión:
Los glucósidos cardíacos, utilizados para el tratamiento de la Insuficiencia Cardiaca Congestiva (ICC) y la fibrilación
auricular (FA), son drogas que se obtienen de diferentes plantas (Digitalis purpúrea, digitalislanata, y
StrophantusKombé), los principales principios activos utilizados son la digoxina, digitoxina, desacetillanatósido C,
ouabaína y betametildigoxina. Cada glucósido está constituido por una porción denominada aglicona o genina
unida a una o varias moléculas de azúcar; la aglicona o genina es un núcleo de ciclopentanoperhidrofenantreno.
La acción farmacológica fundamental del deslanosido C (DesacetilLanatósido C o Cedilanid) es la capacidad que
tienen estos agentes de aumentar la fuerza de la contracción miocárdica que se evidencia por un aumento en la
velocidad y grado de acortamiento de los miocitos independiente de la longitud inicial de estos. Esta acción
inotrópica positiva es la principal responsable de la mayor parte de los efectos beneficiosos que se observan en los
pacientes con ICC. Los efectos inotrópicos se observan en el músculo auricular y ventricular.
Como consecuencia del aumento de la contractilidad del miocardio se produce un aumento del volumen sistólico
que lleva a un aumento del volumen minuto cardíaco. Este aumento del gasto cardíaco, reduce la hiperactividad
simpática (mecanismo compensador de la insuficiencia cardíaca), con la consiguiente disminución de la resistencia
arteriolar sistémica y por consiguiente de la poscarga ventricular izquierda que permite a su vez un mejor
vaciamiento sistólico.
Otro efecto de los glucósidos cardíacos producen un incremento en la estimulación vagal, que produciría un
aumento de la sensibilidad de barorreceptores, produciendo una inhibición del nodo sinusal y del nodo
auriculoventricular, lo cual desencadenaría la disminución de la frecuencia cardiaca (efecto cronotrópico negativo).
El aumento del gasto cardíaco y la disminución de la actividad simpática, aumentan el flujo sanguíneo renal y
disminuyen la actividad del sistema renina-angiotensina-aldosterona, con lo que aumenta la eliminación de agua y
sodio por el riñón (desaparición de la congestión visceral y los edemas).
También el incremento del volumen sistólico también conducen a una disminución del volumen y la presión de fin
de diástole ventricular con la consiguiente disminución del tamaño cardíaco y de la presión capilar pulmonar y
venosa sistémica.
El receptor de los glucósidos cardíacos es la adenosíntrifosfatasa activada por sodio y potasio del sarcolema
(ATPasaNa-K). Los glucósidos cardíacos inhiben la actividad enzimática de la ATPasaNa-K, se produce entonces un
incremento de la concentración intracelular de sodio que indirectamente produce un aumento del calcio
intracelular (el aumento del sodio intracelular disminuye el intercambio normal de sodio extracelular por calcio
intracelular). El aumento de la concentración de calcio favorece una corriente lenta de calcio hacia el interior de la
célula durante el potencial de acción, con lo que aumenta más el calcio intracelular. El aumento del calcio
intracelular sería el responsable final del aumento de la fuerza de la contracción que producen los digitálicos.
Debido a su estrecha ventana terapéutica; diversos factores como la dosis, las interacciones medicamentosas, la
disminución del potasio plasmático, la administración de otras drogas como la quinidina, amiodarona y diuréticos
favorecen los efectos tóxicos de los digitalicos. A dosis bajas de DeslanosidoCpodemos ver que la presión arterial se
eleva por el efecto inotrópico positivo que hace que se eleve el gasto cardiaco, incrementando asi la presión
arterial, también se observa el efecto cronotrópico negativo antes descrito.
A dosis más altas el efecto inotrópico positivo se mantiene, sin embargo la frecuencia cardiaca se incrementa
(cronotrópico positivo)este sería un efecto de la intoxicación digitálica; debido a que el potencial de reposo se hace
menos negativo lo cual hace que el miocardio sea más fácil de despolarizar (efecto cronotrópico y batmotrópico
positivo), asimismo se produce una reducción de la velocidad de conducción A-V (efecto dromotrópico negativo).

2. Si se mantiene una mayor dosis, podría desencadenar arritmia cardiaca, debidas principalmente al aumento del
automatismo o frecuencia cardiaca.
La disminución en el potasio plasmático favorece el automatismo y las arritmias por lo cual es necesario la
aplicación de sales de potasio. El aumento de potasio plasmático promueve la desfosforilacion de la bomba Na/K
ATPasa, disminuyendo su afinidad por el deslanosido C, mientras que la reducción de potasio tiene el efecto
contrario de aumentar la afinidad de la bomba al deslaosido C. Es por esta razón que al aplicar ClK disminuye la FC.
La lidocaína bloqueando los canales de Na+ voltaje dependiente, retrasando el impulso cardíaco. Eleva el umbral de
excitación eléctrica ventricular evitando descargas ectópicas y latidos prematuros, controla las arritmias
ventriculares deprimiendo el automatismo del Haz de His y las ramas de Purkinje.
Conclusiones:
El DeslanosidoC en dosis bajas produce:
 Ionotropismo positivo, incrementando la fuerza de contraccion cardiaca y por ende la presión
arterial.
 Cronotropismo negativo, disminuyendo la frecuencia cardiaca.
 Dromotropismo negativo, al retardar la conductibilidad A-V.
 Batmotropismo negativo, por deprimir la excitabilidad temprana en aurícula y tardía en ventrículo.
El DeslanosidoC en dosis altas produce:
 Ionotropismo positivo, incrementando la fuerza de contraccion cardiac a y por ende la presión
arterial.
 Cronotropismo positivo, aumenta el automatismo cardiaco por disminución del potencial de reposo.
 Dromotropismo negativo, al retardar la conductibilidad A-V.
 Batmotropismopositivo, por incremento de la excitabilidad del menor potencial de reposo.
El aumento de potasio plasmático promueve la desfosforilacion de la bomba Na/K ATPasa, disminuyendo su
afinidad por el deslanosido C, mientras que la reducción de potasio tiene el efecto contrario.
La lidocaína controla las arritmias ventriculares, retrasando el impulso cardiaco.
EXPERIMENTONº3:EfectodelaAdrenalinaylaNoradrenalinaendosisescalonadaenrata.
Fármacos:
AdrenalinayNoradrenalina
Especie: Ratade250g
Tabla de resultados:
TabladeresultadosdelexperimentoNº3,EfectodelaAdrenalinaylaNoradrenalinaendosisescalonadaenrata.
Droga
Dosis(mg)
FC(lat/min)
HF(g)
ABP(mmHg)
LVP(mmHg)
VBP(mmHg)
Basal
-
353
7.2
84
85
9.1
Adrenalina5ug/kg
0.00125
477
11.3
100
101
10.9
Adrenalina10ug/kg
0.0025
559
12
113
111
12.3
Adrenalina20ug/kg
0.005
577
13.9
115
115
14.1
Adrenalina50ug/kg
0.0125
676
17.1
127
129
15.5
Adrenalina100ug/kg
0.025
688
16.7
117
108
16.5
Noradrenalina5ug/kg
0.00125
389
8.1
95
98
9.7
Noradrenalina10ug/kg
0.0025
412
8.6
142
139
10
Noradrenalina20ug/kg
0.005
477
10.6
162
156
9.9
Noradrenalina50ug/kg
0.0125
553
13.2
176
178
10.9
Noradrenalina100ug/kg
0.025
600
14.2
188
178
12
Discusión:
Se observa un aumento de la FC conforme se aumentan las dosis de adrenalina. Esto sucede por el efecto beta-1
adrenergico sobre los receptores cardiacos, que produce un aumento del gasto cardiaco por la estimulación
miocárdica directa, que incrementa la fuerza de la contracción ventricular (HF). Efectos inotrópico, cronotrópico,
dromotrópico y batmotrópico positivos.

3. Hay vasoconstricción de muchos lechos vasculares, sobre todo de los vasos precapilares de resistencia de piel,
mucosas, entre otros. Esto por el efecto alfa-1adrenergico que produce fundamentalmente vasoconstricción. Con
esto lapresion arterial comparada en el tiempo ABP, se incrementa hasta una dosis de 0.0125mg, lo cual estaría
demostrando el efecto alfa-1 adrenergico de la adrenalina; sin embargo a dosis de 0.025mg esto no ocurre y al
contrario empieza a disminuir la ABP, lo cual estaría demostrando el efecto sobre receptores beta-2 que
producirían una vasodilatación a nivel de lechos vasculares viscerales pulmones, corazón, cerebro, hígado y
músculares (excepto riñones).
La presión venosa central VBP se ve incrementado según la dosis debido al incremento del gasto cardiaco que
impulsa mayor volumen de sangre hacia los capilares viscerales y musculares (efecto beta-2) por lo cual el volumen
de retorno venoso se ve incrementado, aumentando asi la presión venosa central.
El aumento en la presión ventricular izquierda LVPes debido al aumento en la Resistencia Vascular Periférica RPV
mediada por los receptores alfa-1 que producen vasoconstricción en piel , mucosas y arteriola aferente renal. Esto
hace aumentar la poscarga, produciendo así un aumento de precarga, conduciendo al aumento de la LVP.
Con respecto a la noradrenalina, los valores en ABP y LVP siguen aumentando debido a que los efectos vasculares
de la noradrenalina solo incluyen estimulación de los receptores alfa-1, provocando vasoconstricción a nivel de piel,
mucosas, areaesplacnica y renal. También estimula la vasoconstricción del musculo esquelético lo cual aumenta la
RVP y PA, lo cual aumentaría la ABP y la LVP.
Conclusiones:
La adrenalina y noradrenalina tienen efecto agonista sobre receptores beta-1 cardiacos produciendo
cronotropismo, inotropismo, dromotropismo y batmotropismo positivos. Por lo tanto aumento de la fuerza
contráctil (HF) y de la frecuencia cardiaca (FC)
La adrenalina tiene efectos vasculares alfa-1 produciendo vasoconstricción de piel, mucosas, áreas esplacnicas y
renales; y efectos beta-2 produciendo vasodilatación a nivel de vasos coronarios y músculo cardiaco
principalmente. Los efectos alfa-1 producen aumento sostenido de la ABP, LVP y VBP.
La noradrenalina tiene efectos vasculares alfa-1 produciendo vasoconstricción a nivel de piel, mucosas y áreas
esplacnicas y renales además de musculo esquelético; por lo cual, la RVP aumenta aumentando la ABP y LVP.