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María Fernanda Martínez Pérez
Ana Lucia Baeza Borunda
LTF. Tania González
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Licenciatura en fisioterapia
Reumatología
Artritis aguda recidivante de las articulaciones periféricas que
resulta del depósito de cristales de urato monosódico (UMS).
Procedente
de líquidos
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 El acido úrico proviene de la degradación de de ADN y ARN (bases puricas).
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de 7,0 mg/dl indican
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Se van a depositar cristales de UMS con forma de ajuga en
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situados cerca de las articulaciones periféricas.
En casos graves los cristales pueden depositarse en las
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de órganos como el riñón
Tofos: agregados de cristales suficientemente grandes
para resultar visibles, primero se observan en
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Aumento de la síntesis
•DEFECTOS ENZIMÁTICOS HEREDITARIOS: Los Dos Defectos Enzimáticos Relacionados Con El
Aumento Acusado De La Síntesis De Ácido Úrico Se Trasmiten Ligados Al Cromosoma X
• Hiperactividad De La Fosforribosilpirofosfato-sintetasa.
• Ausencia de hipoxantina - guanina fosforribosiltransferasa
Síndrome de Lesch-Nyhan
• HIPERURICEMIA POR AUMENTO DEL CATABOLISMO DE PURINA: Aumenta El Catabolismo De
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- Destrucción De Gran Cantidad De Células Durante El Tratamiento De Neoplasias
- Ejericio Intenso.
Síndrome de Kelley- seegmiller
Hiperuricemia por defecto de excreción
renal de ácido úrico
• Disminución de la filtración glomerular de urato.
• Aumento de la absorción de uratos.
• Disminución de la secreción de urato.
Debido al pH de la orina el acido úrico
origina la aparición de arenilla o cálculos
que pueden causar uropatía obstructiva.
La hiperuricemia persistente es causada por una
disminución de la eliminación renal del urato.
• nefropatías
• Tratamientos diuréticos.
El aumento de la síntesis de purina puede deberse
a la existencia de:
• Incremento del metabolismo de las nucleoproteínas
• Aumento de proliferación y muerte celular.
Las purinas de la dieta también
contribuyen a incrementar la
uricemia, por el consumo
excesivo de alimentos con
acido úrico y el uso de bebidas
alcohólicas.
El urato metabolizado se
elimina 1/3 por orina y 2/3 por
heces.
Las
manifestaciones
clínicas
Inflamación, por lo general
articular, pero que puede
localizarse en otras
estructuras sinoviales, como
tendones o bolsas de
deslizamiento tendinoso.
Aparición de agregados
clínicamente detectables
de cristales formando los
tofos.
Sus signos parece a los de una
infección aguda:
Tumefacción, calor, enrojecimiento y
hipersensibilidad a la presión.
La piel esta tensa, caliente, brillante
color rojo o purpura.
La articulación metatarsofalángica del
dedo gordo esta a menudo afectada
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Localización mas frecuente son dorso
del pie, tobillo, rodilla, muñeca y codo.
Se presenta con dolor monoarticular o
poliartocular con frecuencia nocturno,
suele ser primer síntoma, el dolor se va
volviendo progresivamente mas intenso
y con frecuencia incapacitante.
Puede ser desencadenado por una
traumatismo, mínimo, abuso de alcohol,
intervención quirúrgica, fatiga, estrés.
Puede haber fiebre, taquicardia,
escalofríos, malestar y leucocitosis.
Artritis gotosa aguda
Se presenta
súbitamente
 Con el tiempo los síntomas y signos locales remiten y se recupera la
función articular. Los intervalos asintomáticos varia, pero tienden a
acortarse a medida que enfermedad progresa.
Deformidad erosiva
permanente articulación
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•Deposito de urato en bolsas
serosas y vainas tendinosas.
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manos y pies, pueden
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con cristales de urato
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•monoartritis característica
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•Hay hiperuricemia en el 95% de gota
aguda.
• Líquido articular inflamatorio con
abundantes PMN, con cristales de UMS intra
y extracelulares, con forma de aguja.
• Birrefringencia negativa al microscopio de
luz polarizada.
•Aumento de partes blandas.
•Calcificaciones punteadas y
condrocalcinosis.
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márgenes articulares osteolisis y geodas.
Artritis séptica aguda
Reumatismo
palidromico
Fiebre
reumática
Artritis
reumatoide
Con el tratamiento actual
los pacientes mantiene una
vida normal, siempre que se
diagnostiqué a tiempo y
mantenga una buena
supervisión medica.
En algunas ocasiones
puede tener una
reestructuración de la
articulación.
Es posible que los tofos
desaparezcan, la función
articular mejore y la
disfunción renal
desaparezca.
La gota es mas grave cuyo
pacientes comienzan antes
de los 30 años.
El 30 % de los pacientes
desarrollan una litiasis
renal.
Complicaciones:
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con nefropatías
tubointerticial.
Objetivos
1- detener el ataque agudo con un
antiinflamatorio.
2- detener los nuevos ataques.
3- evitar que se depositen mas cristales de
UMS y eliminar los tofos.
inyecciones
de
corticoides
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AINES colchicina
Se recomienda el
aporte elevado de
líquidos
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peso.
Los tofos se pueden
extirpar de manera
quirúrgica.
Llevar una alimentación
adecuada baja en
alimentos con acido
úrico.
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Compresa caliente
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Enfermedad por micro cristales (gota)

  • 1. María Fernanda Martínez Pérez Ana Lucia Baeza Borunda LTF. Tania González 28.09.15 Licenciatura en fisioterapia Reumatología
  • 2. Artritis aguda recidivante de las articulaciones periféricas que resulta del depósito de cristales de urato monosódico (UMS). Procedente de líquidos corporales hiperuricémi cos Articulaciones, tendones y cerca de ellos. La artritis puede convertirse en crónica y deformante No todas las personas hiperuricémicas desarrollan gota Cuanto mayor sea el grado y duración de la hiperuricemia Mayor será la posibilidad de que se depositen cristales y se produzcan crisis agudas de gota.
  • 3. La gota es la causa más común de artritis en hombres a partir de los 40 años. En las mujeres afectadas generalmente se presenta después de la menopausia.
  • 4.
  • 5.  El acido úrico proviene de la degradación de de ADN y ARN (bases puricas). •Mujeres: de 2,4 a 5,7 mg/dl •Hombres: de 3,4 a 7,0 mg/dl Las concentraciones por arriba de 7,0 mg/dl indican saturación de acido úrico Se van a depositar cristales de UMS con forma de ajuga en los tejidos avasculares o relativamente avasculares situados cerca de las articulaciones periféricas. En casos graves los cristales pueden depositarse en las grandes articulaciones proximales y en el parénquima de órganos como el riñón Tofos: agregados de cristales suficientemente grandes para resultar visibles, primero se observan en radiografías después serán visibles y palpables de manera subcutánea.
  • 6. Aumento de la síntesis •DEFECTOS ENZIMÁTICOS HEREDITARIOS: Los Dos Defectos Enzimáticos Relacionados Con El Aumento Acusado De La Síntesis De Ácido Úrico Se Trasmiten Ligados Al Cromosoma X • Hiperactividad De La Fosforribosilpirofosfato-sintetasa. • Ausencia de hipoxantina - guanina fosforribosiltransferasa Síndrome de Lesch-Nyhan • HIPERURICEMIA POR AUMENTO DEL CATABOLISMO DE PURINA: Aumenta El Catabolismo De Purinas Que Puede Deberse A La Existencia De Una Anomalía Primaria: - Mieloma Múltiple - Linfoma - Anemias Hemolíticas - Anemia Perniciosa - Destrucción De Gran Cantidad De Células Durante El Tratamiento De Neoplasias - Ejericio Intenso. Síndrome de Kelley- seegmiller
  • 7. Hiperuricemia por defecto de excreción renal de ácido úrico • Disminución de la filtración glomerular de urato. • Aumento de la absorción de uratos. • Disminución de la secreción de urato.
  • 8. Debido al pH de la orina el acido úrico origina la aparición de arenilla o cálculos que pueden causar uropatía obstructiva. La hiperuricemia persistente es causada por una disminución de la eliminación renal del urato. • nefropatías • Tratamientos diuréticos. El aumento de la síntesis de purina puede deberse a la existencia de: • Incremento del metabolismo de las nucleoproteínas • Aumento de proliferación y muerte celular.
  • 9. Las purinas de la dieta también contribuyen a incrementar la uricemia, por el consumo excesivo de alimentos con acido úrico y el uso de bebidas alcohólicas. El urato metabolizado se elimina 1/3 por orina y 2/3 por heces.
  • 10.
  • 11. Las manifestaciones clínicas Inflamación, por lo general articular, pero que puede localizarse en otras estructuras sinoviales, como tendones o bolsas de deslizamiento tendinoso. Aparición de agregados clínicamente detectables de cristales formando los tofos.
  • 12. Sus signos parece a los de una infección aguda: Tumefacción, calor, enrojecimiento y hipersensibilidad a la presión. La piel esta tensa, caliente, brillante color rojo o purpura. La articulación metatarsofalángica del dedo gordo esta a menudo afectada (podagra). Localización mas frecuente son dorso del pie, tobillo, rodilla, muñeca y codo. Se presenta con dolor monoarticular o poliartocular con frecuencia nocturno, suele ser primer síntoma, el dolor se va volviendo progresivamente mas intenso y con frecuencia incapacitante. Puede ser desencadenado por una traumatismo, mínimo, abuso de alcohol, intervención quirúrgica, fatiga, estrés. Puede haber fiebre, taquicardia, escalofríos, malestar y leucocitosis. Artritis gotosa aguda Se presenta súbitamente
  • 13.  Con el tiempo los síntomas y signos locales remiten y se recupera la función articular. Los intervalos asintomáticos varia, pero tienden a acortarse a medida que enfermedad progresa. Deformidad erosiva permanente articulación •Limitación movilidad articular. •Deposito de urato en bolsas serosas y vainas tendinosas. Tofos van creciendo manos y pies, pueden fisturizar y libera material con cristales de urato
  • 14.
  • 15. Clínica Analítica Radiología •monoartritis característica •Aumento de reactantes de fase aguda y posible leucocitosis. •Hay hiperuricemia en el 95% de gota aguda. • Líquido articular inflamatorio con abundantes PMN, con cristales de UMS intra y extracelulares, con forma de aguja. • Birrefringencia negativa al microscopio de luz polarizada. •Aumento de partes blandas. •Calcificaciones punteadas y condrocalcinosis. •Erosiones óseas en sacabocados, en los márgenes articulares osteolisis y geodas.
  • 17.
  • 18. Con el tratamiento actual los pacientes mantiene una vida normal, siempre que se diagnostiqué a tiempo y mantenga una buena supervisión medica. En algunas ocasiones puede tener una reestructuración de la articulación. Es posible que los tofos desaparezcan, la función articular mejore y la disfunción renal desaparezca. La gota es mas grave cuyo pacientes comienzan antes de los 30 años. El 30 % de los pacientes desarrollan una litiasis renal. Complicaciones: obstrucción e infección con nefropatías tubointerticial.
  • 19.
  • 20. Objetivos 1- detener el ataque agudo con un antiinflamatorio. 2- detener los nuevos ataques. 3- evitar que se depositen mas cristales de UMS y eliminar los tofos. inyecciones de corticoides Alopurinol AINES colchicina
  • 21. Se recomienda el aporte elevado de líquidos Reducción de peso. Los tofos se pueden extirpar de manera quirúrgica. Llevar una alimentación adecuada baja en alimentos con acido úrico.
  • 22. Tratamiento terapéutico Compresa caliente Ultrasonido Fluidoterapia y parafina Movilizaciones pasivas y activas Fortalecimientos muscular Masaje relajante • 15-20 min • 10 min • Con una pelota y hacer ejercicio con ella. •Movimientos funcionales de cada articulación. •Utilizar terapia ocupacional. •Utilizar objetos o hacer actividades funcionales con la articulación. • Ejercicio apartar de resistencia y a base de objetos • Para aliviar el dolor y relajar músculos. • 5 min • Intensidad 1.2 W/cm • Frecuencia 3 MHz