Apendicitis y sus generalidades

1. Apendicitis
MIP Fernanda Anívarro Castillo

2. ANATOMÍA
• LONGITUD rango 1 – 30 cm
• hombres 9.5 - mujeres 8.5
• En la mayoría 6.9 cm
• DIÁMETROS luz de 0.4. 0.8 cm
• CANTIDAD DE LÍQUIDO QUE PUEDE CONTENER 0.1 ml – 0.5 ml
• PRESIÓN INTERNA resiste hasta 60 cm de H2O

3. VÁLVULAS
• Gerlach
• Manniga

4. IRRIGACIÓN
En 7% de la población existen 2
arterias.
Arteria iliocecal
Arteria cecal posterior
Arteria
apendicular
Arteria Apendicular es una arteria
terminal
La base del apéndice se irriga por una
rama pequeña tributaria de alguna de
las dos cecales.

5. DRENAJE
Vena apendicular
Vena cecal
Vena ileocólica
Vena cólica
derecha
La vena apendicular discurre
junto con la arteria
apendicular.

6. RELACIONES
• Anterior:
• pared abdominal, omento mayor y
el colon o íleon.
• Posterior:
• iliopsoas y el plexo lumbar
REFERENCIA ANATÓMICA PARA
IDENTIFICAR AL APÉNDICE
• Las 3 tenias del colon convergen
en la unión del apéndice con el
ciego
REGLA DE SPIVACK
• Si la unión terminal del íleo está
adherida al borde pelviano, hay
9 probabilidades contra 1 de que
el apéndice sea retrocecal

7. VARIACIONES ANATÓMICAS
• Localización por frecuencia:
1. Hacia arriba: retocecal y retrocolico
2. Hacia abajo: pélvico
3. Hacia abajo a la derecha: subcecal
4. Arriba a la izquierda: ileocecal
• Divertículos apendiculares
• Ausencia
• Duplicación

8. FISIOLOGÍA
órgano inmunitario que participa de forma activa
en la secreción de inmunoglobulinas, (IG A)
tejido linfoide aparece por primera vez en el
apéndice casi 2 semanas después del nacimiento
Pubertad Aumento Del Tejido Linfoide.
Después De Los 60 Años No Queda Tejido
Linfoide, Se Oblitera La Luz Apendicular.
En CUCI disminuye actividad de la enfermedad
por menor actividad inmunitaria.

9. HISTOLOGÍA
• Serosa
• Capa muscular (longitudinal y
circular)
• Submucosa
• Mucosa
• Glándulas de Lieberkühn
• Folículos

10. FISIOPATOLOGÍA
Acumulación de moco
Aumento de presión
intraluminal
Estiramiento de fibras
dolor visceral vago en
epi y mesogastrio
Compromiso retorno
venoso
Proliferación
bacteriana Inflamación
Compromiso arterialIrritación de la serosaIrritación peritoneal
Aumenta líquido
intraperitoneal, fibrina
y plastrón
Infarto en el borde
antimesentérico
Se genera perforación,
generalmente abajo
del sitio de obstrucción

11. MICROBIOLOGÍA
• E. coli y Bacteroidesfragilis
• Infección polimicrobiana
• Profilaxis antibiótica evita
infección postquirúrgica

12. FASES
• Congestiva o catarral
• Edema, hiperemia,
congestión vascular
• Supurada o flemonosa
• Compromiso venoso y
linfático, exudado
fibrinopurulento

13. FASES
• Gangrenada o necrosada
• Compromiso arterial, necrosis,
respuesta inflamatoria mayor
• Perforada
• Libera material purulento hacia la
cavidad peritoneal, peritonitis

14. ETIOLOGÍA
Fecalitos *40% casos de A. aguda *65% A. gangrenosa sin rotura *90% A. gangrenosa con rotura
Hipertrofia de tejido linfoide 60%
Impacto de bario
Semillas de verduras y frutas
Parásitos intestinales
Tumores 1% (Apéndice, ciego)

15. TUMORES APENDICULARES
• 0.4% de todos los tumores del tracto digestivo
• Se pueden encontrar tumores apendiculares en 0,9 –1,4% de las
apendicetomías
• Carcinoide (45-85%) de células neuroendocrinas
• Adenocarcinoma (4-6%).

16. EPIDEMIOLOGÍA
• Causa frecuente de cirugía abdominal
• INCIDENCIA
• En pacientes sanos 7 – 14%
• Edad 10-30 años
• Hombre:Mujer - 1.4 : 1

17. CUADRO CLÍNICO
SÍNTOMAS
Secuencia de Murphy (60% de los
pacientes)
-dolor abdominal
-náuseas y vómitos
-fiebre
• Anorexia 95%
• Náusea y Vómito 75%
• Antecedente de estreñimiento (antes
del dolor)
• Niños: diarrea
• Dolor en epigastrio
• Luego de 4-6 hrs el dolor se
localiza en la fosa iliaca derecha

18. CUADRO CLÍNICO
SIGNOS
• Fiebre
• Taquicardia
• Posición antiálgica
• Rigidez muscular
TRIADA DE DIEULAFOY:
-hiperestesia cutánea en FID
-defensa muscular en FID
-dolor provocado en FID

19. PUNTOS DOLOROSOS
• Punto de Mc Burney
• Punto de Morris
• Punto de Lanz

20. SIGNOS
• Signo del obturador
• Signo del psoas
• Signo de Bloomberg
• Signo de Rovsing

21. DIAGNÓSTICO
• Totalmente Clínico
• Cuadro clínico
• Dolor que precede a los vómitos
• Exploración física

22. ESCALAS
RIPASA

23. EXÁMENES PARACLÍNICOS
• El auxiliar diagnóstico más útil es
la biometría hemática.
• Leucocitosis
• 10-18 mil A. no complicada
• >18 mil A. perforada
• Desviación a la izquierda en el
hemograma.
• Otros laboratorios para el
diagnóstico diferencial.
• EGO – IVU
• hCG – Embarazo

24. Ultrasonografía
• diámetro anteroposterior del
apéndice si es > 7 mm
• presencia de apendicolito
• imagen de tiro al blanco
• se puede observar liquido libre,
colecciones.
• Diagnóstico diferencial patología
ginecológica.
Sensibilidad 55-96% Especificidad 85-98%

25. Tomografía computarizada
• Gold Estándar
• Se observa mayor a 5mm con
pared delgada, con datos
periinflamatorios, se puede
observar el fecalito.
• Sensibilidad 92-97%
• Especificidad 85-94%
• Apendicectomias negativas: 7%
• Apendice perforada 14%

28. MORTALIDAD Y MORBILIDAD
Mortalidad
Turner : 3.5% global
0.68% focal aguda
10% peritonitis localizada
29% peritonitis difusa.
Aumenta la mortalidad:
edad del paciente y ruptura pre
quirúrgica
Morbilidad
• 36 hrs. focal aguda (catarral) fase
II < 16%
• > 36 hrs. perforación 16 – 36%
• 5% más por períodos de 12 hrs.

29. DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES
GASTROINTESTINALES
• Divertículo de Meckel
• Gastroenteritis
• Enfermedad de Crohn
• Diverticulitis cecal
GINECOLÓGICOS
• Absceso tubo-ovárico
• Enfermedad Pélvica Inflamatoria
• Embarazo ectópico
• Endometriosis
• Mittelschmerz
• Ruptura de quiste ovárico
• Torsión ovárica y de trompa

30. CASOS ESPECIALES
• Niños menores a 2 años
• Embarazadas
• Ancianos

31. COMPLICACIONES
• Complicaciones en ANP3% y en
AP 47%
Rotura apendicular
• Incidencia 20-30%
• Niños 45%
• > 60 años 51%
• Fiebre > 39 grados, leucocitosis
>18 mil
• Peritonitis 2 – 6%
• Antibióticos de amplio espectro

32. COMPLICACIONES
Abscesos apendiculares
• Abscesos grandes (de mas de 4-6cm de diámetro) ▫ Leucocitosis y
fiebre elevada = drenaje quirúrgico
PERITONITIS
SEPSIS
Plastrón
• cuando el epiplon y/ o los intestinos circundantes tienden a tapar la
perforación con el exudado fibrinoso

33. TRATAMIENTO
ANTIBIOTICO
• PROFILACTICO – MENOS DE 24
HRS
• Si tiene perforación o necrosis
del apéndice
• Se recomienda cefoxitina.
• Infección severa-carbapenem
• Anaerobios – clindamicina o
metronidazol
ESTABILIZAR AL PACIENTE
• Corrección hidro-electrolíticA

34. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
• APENDICECTOMÍA ABIERTA
• INCISIONES
• Buscar la convergencia de las
tenias
• Disección con el corte del
mesoapéndice y se liga la A.
apendicular
• Aplicación de una sutura en bolsa
de tabaco o sutura en Z
• Se irriga cavidad peritoneal y se
cierra herida por planos

35. APENDICECTOMÍA
LAPAROSCÓPICA

36. • Se diseca con el
corte del
mesoapéndice y se
liga la A.
apendicular

37. • Ligadura de la base y
sección del apéndice
• Aplicación de una
sutura en bolsa de
tabaco o sutura en Z
• Inversión del muñón
apendicular

39. LAPAROSCÓPICA
LAPAROSCÓPICA
• Disminuye riesgo de infección en
sitio quirúgico
• Regresan rápidamente a su
función
• Disminución de obstrucción
intestinal

40. APÉNDICES BLANCAS
• Apéndices blancas 8 – 25 %
• Sobre diagnósticadas
• Se considera aceptable debido a que una frecuencia relativa menor
puede incrementar el riesgo de perforación y absceso apendicular
• Hospital público 15.5%
• Hospital privado laparoscópica 16%
• Hospital privado abierta 21%

41. BIBLIOGRAFÍA
• Schwartz Principios de cirugía. Mc Graw Hill.9ª edición, 2011
• Maingot-Zinner. Operaciones abdominales. 11 va. edición
Panamericana.
• Factores predictores para apéndice blanca y apendicitis aguda.
Huacuja-Blanco RR, et al. Rev Invest Med Sur Mex, Enero-Marzo 2015;
22 (1): 11-18
• Tumores apendiculares como causa de apendicitis aguda. Villegas-
Tovar E, et al. Rev Invest Med Sur Mex, Abril-Junio 2015; 22 (2): 76-81