sepsis en obstetricia

1. Actualización en obstetricia SHOCK SEPTICO EN OBSTETRICIA DR. FELIX CAMPOS ALCALA HOSPITAL REGIONAL DE HUACHO UNIVERSIDAD NACIONAL DE HUANCAVELICA

9. Bacteremia INFECCION SEPSIS SRIS Otros Trauma Quemaduras Pancreatitis Otros Fungemia Parasitemia Viremia Infección de origen sanguíneo INTERRELACION ENTRE EL SRIS, SEPSIS E INFECCION

13. FALLA ENERGETICA CELULAR MUERTE CELULAR  OXIGENACION ARTERIAL  PERFUSION TISULAR HIPOXIA TISULAR

14. SEPSIS Y GESTACIÓN FISIOPATOLOGIA INFECCIÓN (BACTERIAS, HONGOS, PARÁSITOS, VIRUS) MULTIPLICACIÓN DE (BACTEREMIA, FUNGEMIA, PARASITEMIA, VIREMIA) ORGANISMOS PRODUCCIÓN Y LIBERACIÓN (GRAM +: exotoxinas, enterotoxinas, hemolisinas y peptidoglicános; DE PRODUCTOS BACTERIANOS ( GRAM - : endotoxínas, formilpéptidos y proteasas) ESTIMULACIÓN DE MEDIADORES DEL (Macrófagos y monocitos liberan Citocinas) SISTEMA INMUNE ESPECÍFICO E INESPECÍFICO [TNF, IL1, IL6, IL8, factor activador de plaquetas] que activan: cascada de la coagulación, sistema del complemento, SRIS ( DAÑO ENDOTELIAL) agregación plaquetaria, metabolismo del ácido araquidónico, agregación y degranulación de neutrófilos, producción de HIPOTENSION; DISFUNCIÓN DE gamma interferón y factor estimulante ÓRGANOS Y SISTEMAS (SDOM , MUERTE) de colonias por linfocitos)

15. FISIOPATOLOGIA

42. AGRESION RESPUESTA LOCAL Citoquinas Macrófagos Células endoteliales RESPUESTA PARACRINA/AUTOCRINA ALTERACION DE LA HOMEOSTASIS SIRS ENDOCRINO HEMATOLOGICO CEREBRO HIGADO CORAZ Ó N PULMON INTESTINO METABOLICO Fase I Fase II Fase III RIÑON SDMO/SFMO

49. Clínica

63. Sepsis de origen desconocido: Tratamiento antimicrobiano empírico Sepsis de la comunidad en inmunocompetentes Cefalosporinas de 3ª generación o ureidopenicilinas + aminoglicósido (monoterapia con carbapenemes) Sepsis en anesplénicos Cefalosporinas de 3ª generación + vancomicina Sepsis en neutropénicos Ureidopenicilinas o cefepima o ceftazidima + amikacina

67. PRIMERA LÍNEA Dopamina 3 – 10 µg/kg/minuto > 10 µg/kg/minuto Aumento gasto cardiaco Aumento de presión arterial Noradrenalina 0.05 – 2 µg/kg/minuto SEGUNDA LÍNEA Vasopresina 0.03 UI/minuto Adrenalina 1 µg/kg/minuto

78. Sepsis-shock séptico-rhAPC Sedoanalgesia/relajación Basada en protocolos y escalas estandarizadas. En caso de sedoanalgesia en perfusión continua, se recomiendan interrupciones diarias. Evitar en lo posible los relajantes y, si se usan, monitorizar el grado de bloqueo neuromuscular. Sólo en caso de fracaso renal agudo. No preferencia entre HD convencional y HFVVC, salvo IHD. Terapias de sustitución renal Bicarbonato En caso de acidosis por hipoperfusión con pH <7.15

79. Sepsis-shock séptico-rhAPC Tratamiento basado en la fisiopatología Se han ido testando numerosas estrategias. Ensayos fase II prometedores y fase III desalentadores. Neutralización de productos bacterianos Ac anti-LPS: se retiró del mercado. Ac anti-CD14 o bloqueo del Toll-like Receptor con análogos del lípido A: ensayos en curso. rhBPI (bactericidal/permeability increasing protein): prometedor, al menos en sepsis meningocócica. HDL y lipoproteínas similares (aclaran el LPS de la sangre): ensayos en curso. Hemofiltración: pequeño beneficio con columnas absorbedoras específicas para LPS. Plasmaféresis: elimina mediadores y productos bacterianos, sustituyéndolos por Ig y fact de coag. En un estudio (poco consistente desde el punto de vista estadístico) disminuyó la mortalidad. Microorganismo Productos bacterianos (LPS, peptidoglicano y ác lipoteicoico) Reconocimiento por células inmunocompetentes (CD-14, Toll-like Receptor) Liberación de citoquinas y activación de distintas estirpes celulares FRACASO ORGÁNICO Sistema inmune Endotelio Coagulación

80. Sepsis-shock séptico-rhAPC Tratamiento basado en la fisiopatología Neutralización de citoquinas Ac anti-TNF, anti-TNF Receptor, anti-IL-1, anti-PAF,… Ninguno demostró beneficio estadísticamente significativo. Actuación sobre la coagulación ATIII: aumentaron las complicaciones hemorrágicas. Tendencia a la mejoría no significativa en aquellos que no recibieron heparina. Inhibidores del factor tisular o del PAF: no beneficio demostrado. rhAPC: recomendada por la SSC, salvo contraindicación, en la sepsis con peor pronóstico: APACHE II ≥25, shock séptico, SDRA, fracaso de ≥2 órganos. Modulación del sistema endocrino corticoides Futuro Identificación de polimorfismos genéticos predictores de susceptibilidad a formas de sepsis más graves o de buena respuesta a terapias específicas.

81. Sepsis-shock séptico-rhAPC Evidencia estadística rhAPC Pequeños beneficios en la mortalidad se transforman en muchas vidas salvadas, dada la alta y creciente incidencia de sepsis grave (100-300 casos/100000 hab/año). Es la primera causa de muerte en las Unidades de Críticos. Una minoría de las medidas recomendadas por la SSC están avaladas por ensayos clínicos de calidad (recomendaciones de grado A y B). Una de ellas es la que apoya el uso de la rhAPC.