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HIPERTENSIÓN E
HIPOTENSIÓN
HIPERTENSIÓN
La hipertensión arterial (HTA) es una elevación sostenida
de la presión arterial sistólica, diastólica o de ambas que
afecta a una parte muy importante de la población adulta,
especialmente a los de mayor edad.
Su importancia reside en el hecho de que, cuanto mas
elevadas sean las cifras de presión tanto sistólica como
diastólica, mas elevadas son la morbilidad y la mortalidad
de los individuos.
DEFINICIÓN
La HTA se define por la presencia mantenida de cifras de
PA sistólica (PAS) igual o superior a 140 mm Hg o PA
diastólica (PAD) igual o superior a 90 mm Hg o ambas.
CUADRO CLÍNICO
Incremento en la lecturas
de la presión arterial
Cefalea occipital (puede
agravarse al levantarse
por la mañana por el
incremento de la presión
intracraneal)
Epistaxis
Nicturia
Soplos (se escucha sobre la
aorta abdominal, arterias
carótidas, renales o femorales,
causados por estenosis o
aneurisma)
Mareo, congestión y fatiga por
hipoperfusión tisular, resultado
de la vasoconstricción
Visión borrosa
Edema por la elevación de la
presión capilar
CLASIFICACIÓN
Se manifiesta como dos tipos principales:
Hipertensión primaria (también llamada esencial
o idiopática): de causa desconocida, comprende mas del
90 % de los casos en los adultos. Se acepta que en su
génesis interviene factores genéticos y también factores
ambientales, principalmente dietéticos (elevado consumo
de sal) y psicosociales (estrés).
Hipertensión secundaria: Es consecuencia de alguna
enfermedad especifica, como la glomerulonefritis o
determinados trastornos endocrinos. Es mas frecuente
en personas jóvenes y en niños.
CLASIFICACIÓN
Clasificación de las cifras de presión arterial en los
adultos
MÉTODOS DIAGNÓSTICOS
Se basa en mediciones repetidas y reproducibles de una
presión arterial alta.
Análisis de orina (EGO).
Pruebas de función renal.
Hemograma completo, creatinina, colesterol sérico,
triglicéridos, urea, electrolitos, acido úrico y glucosa.
ECG
Radiografía simple de tórax y abdomen.
Exploración neurológica.
Fondo de ojo.
TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO
Ayudar al paciente a hacer los cambios necesarios en el
estilo de vida que incluyen: reducción de peso,
moderación en el consumo de alcohol, ejercicio físico
regular, reducción en el consumo de sodio y eliminación
del tabaquismo.
Si el paciente no alcanza la presión arterial deseada o
no a hace un proceso significativo, se debe continuar
modificación en el estilo de vida y comenzar con un
tratamiento.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
Se admiten como tratamiento inicial de la HTA el uso
combinado de bloqueantes mas diuréticos y de
inhibidores de la enzima de conversión de la
angiotensinas (IECAS).
fármacos
adrenérgicos y ẞ bloqueadores Propanolol, metil propanolol
Diuréticos Furosemida
IECAS captopril
Antagonistas del calcio nifedipino
DIURETICOS
EFECTOS ADVERSOS.
Alteraciones hidroelectrolíticas: depleción de volumen,
alcalosis metabólica, hipopotasemia, hiponatremia.
Alteraciones metabólicas: hiperuricemia, hiperglucemia.
contraindicaciones:
Embarazo, hipercalcemia, estenosis de la arteria renal
bilateral
IECAS
(CAPTOPRIL, ENALAPRIL, FOSINOPRIL, RAMIPRIL).
MECANISMO DE ACCIÓN Y EFECTOS
FARMACOLÓGICOS.
Son vasodilatadores arteriovenosos e hipotensores,
producen eliminación de sodio, reducen el consumo de
oxígeno por el miocardio y mejoran el volumen minuto
en pacientes con insuficiencia cardíaca, pero no lo
aumentan en caso de hipertensión arterial.
En el riñón, inhiben la vasoconstricción de la arteriola
eferente y mejoran el flujo sanguíneo renal.
Estos fármacos inhiben la enzima convertidora de la
angiotensina (IECA), bloqueando la formación de
angiotensina II.
EFECTOS ADVERSOS
Tos
Rash
Disgeusia
Angiodema
Leucopenia
Hiperpotasemia
CONTRAINDICACIONES:
Embarazo, hipercalcemia, estenosis de la arteria
renal bilateral
BLOQUEADORES BETA ADRENÉRGICOS
Reducen el gasto cardiaco y la tensión arterial al
disminuir la frecuencia de despolarizaciones espontaneas
de las células del marcapasos previenen la activación de
los receptores B-adrenergicos provocados por el NA y
la A y además bloquean el aumento de efectos
simpáticos sobre el corazón.
Este fármaco disminuye la PA principalmente como
resultado de un decremento en el gasto cardiaco.

CONTRAINDICACIONES
Asma, bloqueo av.
 Efectos adversos:
Hipotensión ortostatica (por vasodilatación), taquicardia
compensadora excesiva o por bloqueo a2 e impotencia.
ANTAGONISTAS DEL CALCIO
Mecanismo de acción:
inhibición del ingreso del calcio a las células de músculo
liso arteriales.
El efecto más marcado de los antagonistas del calcio es la
vasodilatación, sobre todo en los vasos de resistencia
(arteriolas), incluidas las arterias coronarias.
 EFECTOS ADVERSOS.
 Vasodilatadores: síndrome de vasodilatación periférica, que
ocurre con las dihidropiridinas, principalmente nifedipino
(cefalea, mareo, enrojecimiento facial, edema en miembros
inferiores, sofocos, parestesias, hipotensión y taquicardia
refleja); otros efectos más graves son la exacerbación de
síntomas isquémicos.
 Cardiodepresores: el diltiacem y el verapamilo producen
bradicardia, bloqueo AV e ICC (MIR 95-96, 1). Están
contraindicados si la fracción de eyección es menor del 40% y
en la enfermedad del seno. El efecto más frecuente con el
verapamilo es el estreñimiento.
ANTAGONISTA DE RECEPTOR DE
ANGIOTENSINA
 Su efecto es similar al de los IECA, aunque, en vez de
bloquear la producción de angiotensina II, inhiben
competitivamente su unión al receptor AT1 de la
angiotensina II. La utilidad y tolerancia es similar a la de los
IECA, aunque no producen tos ni angioedema.
 EFECTOS ADVERSOS:
 Los ARA II son fármacos muy bien tolerados, con mínimos
efectos secundarios, como astenia, mareo y cefalea.Al
contrario que los IECA, dado que no tienen acción sobre la
vía de las quininas, el riesgo de producir tos o angioedema
es mínimo.
CONTRAINDICACIONES:
 Embarazo, hipercalcemia, estenosis de la arteria renal
bilateral.
COMPLICACIONES
E.V.C
Enfermedad arterial
coronaria
Angina de pecho
IM
IC
Arritmias
Muerte súbita
Infarto cerebral
Encefalopatía
hipertensiva
Retinopatía hipertensiva
Insuficiencia renal
PRONOSTICO
El enfermo hipertenso no tratado corre un gran riesgo
de insuficiencia ventricular izquierda incapacitante o
mortal, IM, hemorragia o infarto cerebral o insuficiencia
renal, a una edad precoz. La hipertensión es el factor de
riesgo más importante del ictus. Es uno de los tres
factores de riesgo (junto con el consumo de cigarrillos y
la hipercolesterolemia) que predisponen a la
aterosclerosis coronaria.

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  • 2. HIPERTENSIÓN La hipertensión arterial (HTA) es una elevación sostenida de la presión arterial sistólica, diastólica o de ambas que afecta a una parte muy importante de la población adulta, especialmente a los de mayor edad. Su importancia reside en el hecho de que, cuanto mas elevadas sean las cifras de presión tanto sistólica como diastólica, mas elevadas son la morbilidad y la mortalidad de los individuos.
  • 3. DEFINICIÓN La HTA se define por la presencia mantenida de cifras de PA sistólica (PAS) igual o superior a 140 mm Hg o PA diastólica (PAD) igual o superior a 90 mm Hg o ambas.
  • 4. CUADRO CLÍNICO Incremento en la lecturas de la presión arterial Cefalea occipital (puede agravarse al levantarse por la mañana por el incremento de la presión intracraneal) Epistaxis Nicturia Soplos (se escucha sobre la aorta abdominal, arterias carótidas, renales o femorales, causados por estenosis o aneurisma) Mareo, congestión y fatiga por hipoperfusión tisular, resultado de la vasoconstricción Visión borrosa Edema por la elevación de la presión capilar
  • 5. CLASIFICACIÓN Se manifiesta como dos tipos principales: Hipertensión primaria (también llamada esencial o idiopática): de causa desconocida, comprende mas del 90 % de los casos en los adultos. Se acepta que en su génesis interviene factores genéticos y también factores ambientales, principalmente dietéticos (elevado consumo de sal) y psicosociales (estrés). Hipertensión secundaria: Es consecuencia de alguna enfermedad especifica, como la glomerulonefritis o determinados trastornos endocrinos. Es mas frecuente en personas jóvenes y en niños.
  • 6. CLASIFICACIÓN Clasificación de las cifras de presión arterial en los adultos
  • 7. MÉTODOS DIAGNÓSTICOS Se basa en mediciones repetidas y reproducibles de una presión arterial alta. Análisis de orina (EGO). Pruebas de función renal. Hemograma completo, creatinina, colesterol sérico, triglicéridos, urea, electrolitos, acido úrico y glucosa. ECG Radiografía simple de tórax y abdomen. Exploración neurológica. Fondo de ojo.
  • 8. TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO Ayudar al paciente a hacer los cambios necesarios en el estilo de vida que incluyen: reducción de peso, moderación en el consumo de alcohol, ejercicio físico regular, reducción en el consumo de sodio y eliminación del tabaquismo. Si el paciente no alcanza la presión arterial deseada o no a hace un proceso significativo, se debe continuar modificación en el estilo de vida y comenzar con un tratamiento.
  • 9. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO Se admiten como tratamiento inicial de la HTA el uso combinado de bloqueantes mas diuréticos y de inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensinas (IECAS). fármacos adrenérgicos y ẞ bloqueadores Propanolol, metil propanolol Diuréticos Furosemida IECAS captopril Antagonistas del calcio nifedipino
  • 11. EFECTOS ADVERSOS. Alteraciones hidroelectrolíticas: depleción de volumen, alcalosis metabólica, hipopotasemia, hiponatremia. Alteraciones metabólicas: hiperuricemia, hiperglucemia. contraindicaciones: Embarazo, hipercalcemia, estenosis de la arteria renal bilateral
  • 12. IECAS (CAPTOPRIL, ENALAPRIL, FOSINOPRIL, RAMIPRIL). MECANISMO DE ACCIÓN Y EFECTOS FARMACOLÓGICOS. Son vasodilatadores arteriovenosos e hipotensores, producen eliminación de sodio, reducen el consumo de oxígeno por el miocardio y mejoran el volumen minuto en pacientes con insuficiencia cardíaca, pero no lo aumentan en caso de hipertensión arterial. En el riñón, inhiben la vasoconstricción de la arteriola eferente y mejoran el flujo sanguíneo renal. Estos fármacos inhiben la enzima convertidora de la angiotensina (IECA), bloqueando la formación de angiotensina II.
  • 14. BLOQUEADORES BETA ADRENÉRGICOS Reducen el gasto cardiaco y la tensión arterial al disminuir la frecuencia de despolarizaciones espontaneas de las células del marcapasos previenen la activación de los receptores B-adrenergicos provocados por el NA y la A y además bloquean el aumento de efectos simpáticos sobre el corazón. Este fármaco disminuye la PA principalmente como resultado de un decremento en el gasto cardiaco. 
  • 15. CONTRAINDICACIONES Asma, bloqueo av.  Efectos adversos: Hipotensión ortostatica (por vasodilatación), taquicardia compensadora excesiva o por bloqueo a2 e impotencia.
  • 16. ANTAGONISTAS DEL CALCIO Mecanismo de acción: inhibición del ingreso del calcio a las células de músculo liso arteriales. El efecto más marcado de los antagonistas del calcio es la vasodilatación, sobre todo en los vasos de resistencia (arteriolas), incluidas las arterias coronarias.
  • 17.  EFECTOS ADVERSOS.  Vasodilatadores: síndrome de vasodilatación periférica, que ocurre con las dihidropiridinas, principalmente nifedipino (cefalea, mareo, enrojecimiento facial, edema en miembros inferiores, sofocos, parestesias, hipotensión y taquicardia refleja); otros efectos más graves son la exacerbación de síntomas isquémicos.  Cardiodepresores: el diltiacem y el verapamilo producen bradicardia, bloqueo AV e ICC (MIR 95-96, 1). Están contraindicados si la fracción de eyección es menor del 40% y en la enfermedad del seno. El efecto más frecuente con el verapamilo es el estreñimiento.
  • 18.
  • 19. ANTAGONISTA DE RECEPTOR DE ANGIOTENSINA  Su efecto es similar al de los IECA, aunque, en vez de bloquear la producción de angiotensina II, inhiben competitivamente su unión al receptor AT1 de la angiotensina II. La utilidad y tolerancia es similar a la de los IECA, aunque no producen tos ni angioedema.
  • 20.  EFECTOS ADVERSOS:  Los ARA II son fármacos muy bien tolerados, con mínimos efectos secundarios, como astenia, mareo y cefalea.Al contrario que los IECA, dado que no tienen acción sobre la vía de las quininas, el riesgo de producir tos o angioedema es mínimo. CONTRAINDICACIONES:  Embarazo, hipercalcemia, estenosis de la arteria renal bilateral.
  • 21. COMPLICACIONES E.V.C Enfermedad arterial coronaria Angina de pecho IM IC Arritmias Muerte súbita Infarto cerebral Encefalopatía hipertensiva Retinopatía hipertensiva Insuficiencia renal
  • 22. PRONOSTICO El enfermo hipertenso no tratado corre un gran riesgo de insuficiencia ventricular izquierda incapacitante o mortal, IM, hemorragia o infarto cerebral o insuficiencia renal, a una edad precoz. La hipertensión es el factor de riesgo más importante del ictus. Es uno de los tres factores de riesgo (junto con el consumo de cigarrillos y la hipercolesterolemia) que predisponen a la aterosclerosis coronaria.