1. HIPERTENSIÓN ARTERIAL CRÓNICA
RAFAEL GARCÍA SÁNCHEZ
INTERNO XIII SEMESTRE
CARMEN JULIANA PINO P
RESIDENTE I FARMACOLOGIA CLÍNICA
UNIVERSIDAD DE LA SABANA
CLINICA UNIVERSIDAD DE LA SABANA
MARZO DE 2012
2. DEFINICIÓN
Aquellas cifras de presión
arterial que llevan a
complicaciones
cardiovasculares en un
individuo de acuerdo con
su perfil de riesgo.
3. EPIDEMIOLOGÍA
• En EU alrededor de 60 millones de personas padecen de hipertensión
arterial crónica y el 75% de ellos no están controlados en forma adecuada.
• Al menos un billón en todo el mundo padece de HTA.
• Se ha calculado que la hipertensión explica 6% de los fallecimientos a nivel
mundial.
• En el estudio de Framingham, muestra que el 90% de los pacientes
mayores de 55 años quien eran normotensos en un comienzo, pasan a ser
posteriormente hipertensos.
4. EPIDEMIOLOGÍA
• Para individuos entre 40 y 70 años cada incremento 20 mmHg en las TAS o
20 mmHg en la TAD dobla riesgo de ECV (RANGO 115/75 – 185/115)
• En el estudio de Framingham, muestra que el 90% de los pacientes
mayores de 55 años quien eran normotensos en un comienzo, pasan a ser
posteriormente hipertensos.
• En EU la HTA en adultos mayores es el factor de riesgo cardiovascular más
importante.
5. EPIDEMIOLOGÍA
• 69% de los pacientes con IAM, 77% ECV, 74% de falla cardiaca tienen HTA
de base.
• HTA es el FR mas relevante para DM tipo 2 y FA.
• En Eu contribuyó la HTA 300.000 muertes en el 2005.
• Prevalencia es similar en ambos sexos mayor a 45 años.
• En pacientes de raza negra presentar mayor Morbimortalidad en
comparado con otras razas.
• La TAD es un FR de riesgo cardiovascular cuando es mayor a 90 mmHg.
9. En Colombia
• El 22.8% entre los 18-69 años tiene HTA.
• 34% tiene HTA por encima de los 50 años.
10. EVIDENCIA
• 2/3 de hipertensos no se controlan con un
medicamento
• Estudios desde 1967 se basan en tiazidas
• Otros grupos IECAS, ARAII, BB, BCC también
reducen complicaciones de HTA
• HOPE (heart Outcomes Prevention
Evaluation Study): disminución de
enfermedad CV con IECA, ramipril
The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection,
Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure.
12. MAGNITUDES FUDAMENTALES
• Presion arterial: fuerza ejercida por la sangre
contra cualquier unidad de área de la pared
del vaso.
• Tensión arterial: Fuerza en sentido contrario
ejercido por el vaso.
13. CONCEPTOS
SISTÓLICA
• Es la mayor presión encontrada en un ciclo
cardíaco.
DIASTÓLICA
• Es la menor presión encontrada en el ciclo
cardiaco.
MEDIA
• (PAS-PAD)/3+PAD
18. EJE RENINA-ANGIOTENSINA-
ALDOSTERONA
ANGIOTENSINA II
• Vasoconstrictor
• Estimula la producción de
vasopresina
• Estimula la producción de
aldosterona
• Estimula la sed
19. GENÓMICA HTA
RECEPTOR ALFA
• ά1a, ά1b ά1d ά2a y ά2b que son expresados en la vasculatura arterial.
• Están implicados en la regulación presináptica de catecolaminas del
sistema nervioso central y periférico.
• Interaccionan con la proteina G
• Respuesta aumentada IAM.
• Polimorfismos ha sido asociado con HTA.
• ά2aR espresados a nivel renal implicados en la retencion salina.
20. GENÓMICA HTA
ÓXIDO NITRICO
• Vasodilatador mas potente que hay
disponible.
• NOS3 es el gen responsable en la
producción endotelial de oxido nítrico
sintasa en el cromosoma 7q35-36.
• Defectos en la síntesis asociados a
riesgo cardiovascular aumentado.
21. GENÓMICA HTA
ADENOSIN MONOFOSFATO DEAMINASA
• Sustancia vasoactiva con efecto cardioprotector
• se disminuye en el estrés oxidativo o ante estados inflamatorios.
• ADM cataliza la conversión de Adenosina monofosfato a inosina
monofosfato.
• Polimorfismos aumentan riesgo cardiovascular.
22. GENÓMICA HTA
ENDOTELINA 1
• Vasoconstrictor
• favorece agregación plaquetaria
• Interacción con la proteína G
• Promueve la conversión de AT I a ATII
• Aumenta la secreción de adrenalina y aldosterona y la actividad de
renina.
27. CLINICA
• Interrogatorio completo
Enfermedad Actual
Antecedentes
Revisión por sistemas
• Examen físico
Inspección del aspecto general
Antropometría
Medición del pulso y de la presión arterial, en posición sentada y
después de 5 minutos de reposo, por lo menos en tres
ocasiones en la primera consulta.
28. CLINICA
Fondo de ojo: clasificación de
Keith-Wagener
retinopatía hipertensiva
Grupo I Mínima vasoconstricción arteriolar retinal con algo de tortuosidad en
pacientes con hipertensión moderada.
Grupo II Las anormalidades retinales incluyen a aquellas del grupo I, con
estrechamiento focal más evidente y angostamiento venoso en los cruces AV,
en pacientes sin o con mínimo compromiso sistémico.
Grupo III Las anormalidades incluyen aquellas de los grupos I y II y también
hemorragias, exudados, manchas algodonosas y constricción arteriolar focal.
Muchos de estos pacientes presentan compromiso cardiaco, cerebral o renal
Grupo IV Incluye a las anormalidades de los grupos anteriores y usualmente son más
severas. Existe además edema de papila, y algunos pacientes presentan
manchas de Elchnig. El compromiso cardiaco, cerebral y renal es más severo.
ESCUELA DE MEDICINA DEPARTAMENTO DE OFTALMOLOGIA CURSO DE OFTALMOLOGIA 2011 Universidad
Católica de Chile. RETINOPATIA HIPERTENSIVA Dr. Rodrigo Alvarez Nazer
29. • Cuello: Inspección de venas yugulares, palpación y auscultación de arterias
carótidas, valoración de la glándula tiroides;
• Exploración cardiopulmonar exhaustiva, describiendo aspecto y expansión del
tórax, ventilación pulmonar, frémitos y ruidos cardíacos, tanto los normales
como los accesorios o patológicos.
• Abdomen: panículo adiposo, presencia de pulsaciones visibles, circulación
venosa complementaria, visceromegalias, masas.
• Exploración de los pulsos periféricos (amplitud, onda de pulso, simetría), del
llenado capilar, redes venosas periféricas;
• Exploración neurológica básica, que debería ser exhaustiva en caso de lesión
previa o actual del sistema nervioso central o periférico): pupilas, movimientos
oculares, simetría facial, audición, equilibrio, coordinación, lengua y paladar
blando, fuerza de los miembros, sensibilidad, reflejos osteotendinosos y
músculocutáneos, normales o patológicos.
30. CLINICA
• Asintomática --"asesino silencioso“
• Síntomas inespecíficos:
Cefalea - náuseas o vómitos confusión
cambios en la visión sangrado nasal
Ansiedad Fatiga Dolor de pecho.
Respiración entrecortada.
Zumbidos en los oídos Hemorragia nasal.
Sudor excesivo. Latidos cardíacos irregulares.
31. DIAGNÓSTICO
Medida de PA en consulta
• Medida de PA en ambos brazos.
• − Si la diferencia de medidas entre brazos es mas de 20 mmHg, repetir las
medidas.
• − Si la diferencia permanece mayor de 20 mmHg en la segunda medida, las
medidas posteriores deben hacerse en el brazo con la medida mayor.
• Si la PA en consulta en 140/90 mmHg o mayor:
• − Tomar una segunda medida durante la consulta.
• − Si la segunda medida es sustancialmente diferente de la primera, tomar una
tercera medida.
• Registrar la menor de las ultimas dos medidas en consulta .
• Si tensión arterial mayor 180/110 (urgencias-especialista).
34. Causas identificables de
Hipertensión
Apnea del sueño
Inducida por fármacos u otras causas relacionadas
Enfermedad renal crónica
Aldosteronismo primario
Enfermedad renovascular
Tratamiento crónico con esteroides y síndrome de Cushing
Feocromocitoma
Coartación de la aorta
Enfermedad de tiroides o paratiroides
35.
36. CLASIFICACION DE HTA
• JNC 7
Clasificación TA TAS mmHg TAD mmHg
Normal <120 y <80
Prehipertensión 120–139 o 80–89
Hipertensión Estadio 1 140–159 o 90–99
Hipertensión Estadio 2 >160 o >100
37. GUIAS EUROPEAS
CLASIFICACION SISTOLICA DISATOLICA
ÓPTIMA MENOR 120 MENOR DE 80
NORMAL 120- 129 80-84
NORMAL ALTA 130-139 85-89
GRADO I 140-159 90-99
GRADO II 160-179 100-109
GRADO III MAYOR 180 MAYOR DE 110
SISTOLICA AISLADA MAYOR DE 140 MENOR DE 90
44. HIDROCLOROTIAZIDA
• Aumentan la excreción de sodio, cloruros y
agua, inhibiendo el transporte iónico del sodio
a través del epitelio tubular renal.
• Inhibe la reabsorción del cloro en la porción
distal del túbulo.
45. FUROSEMIDA
• Inhibe la resorción del sodio y del cloro en la porción
ascendiente del asa de Henle.
• Estos efectos aumentan la excreción renal de sodio,
cloruros y agua.
• Aumenta la excreción de potasio, hidrógeno, calcio,
magnesio, bicarbonato, amonio y fosfatos.
• In vitro, la furosemida inhibe la anhidrasa carbónica
pudiendo ser este efecto el responsable de la
eliminación del bicarbonato.
46. FUROSEMIDA
• Efecto antihipertensivo -- reducción de la
volemia aumentando la velocidad de filtración
glomerular y reduciendo el gasto cardíaco,
• Posteriormente el gasto cardíaco puede volver
a su valor inicial –r vascular persiste baja.
Reducción de la presión arterial.
47. ESPIRONOLACTONA
• Inhibe efectos de aldosterona sobre túbulos
distales.
• Solo en presencia de aldosterona.
• FARMACOCINETICA
• Metabolismo hepatico.
