UNIVERSIDAD CATÓLICA SANTO  TORIBIO DE MOGROVEJO      Escuela de medicina     SEPSIS Custodio Marroquín, Jesús   Deza Bece...
OBJETIVOS• Identificar la historia y etiología de la Sepsis y definir  conceptos básicos.• Identificar los elementos celul...
INTRODUCCIÓN                      • Es la causa más frecuente de      SEPSIS            muerte no coronaria en UCI.• Avanc...
INTRODUCCIÓN• Aumento de la incidencia de la sepsis.• Enfermedad "emergente“.• 1991 Se celebró una Conferencia de Consenso...
INTRODUCCIÓN• En 1992 en una nueva conferencia de la ACCM/SCCM se  introdujo dentro del lenguaje común el término  Síndrom...
• Conclusión: aunque la clasificación de sepsis, sepsis grave y  shock séptico no permite un estadiaje preciso de la respu...
• En su deseo de aportar algo novedoso, los participantes en la  conferencia de consenso presentan un esquema de  clasific...
FORO INTERNACIONAL SOBRE LASEPSIS• El "International Sepsis Forum" (ISF) es la primera iniciativa  contemporánea dirigida ...
• 2002 Las Sociedades Científicas lanzan una campaña con  lema Surviving Sepsis Campaign, campaña liderada por las  áreas ...
Campaña “Sobrevivir a lasepsis”• Objetivo principal: conseguir una reducción de la mortalidad  de la sepsis grave en un 25...
Pautas de actuación clínica sobre  sepsis grave y shock séptico• En abril de 2004 se publicó en las revistas Intensive Car...
Implantación de las medidasterapéuticas efectivas• En la búsqueda de metodologías más efectivas, se ha  encontrado que el ...
Implantación de las medidasterapéuticas efectivas• Se han desarrollado los siguientes conjuntos de medidas por  parte del ...
CONCEPTOS
• INFECCIÓN:                Respuesta inflamatoria secundaria a                 la presencia de m.o. o a la invasión      ...
• SINDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA:  Respuesta inflamatoria sistémica desencadenada por  gran variedad de enfe...
• SEPSIS:        Respuesta inflamatoria sistémica causada por una        infección con cultivo positivo o identificada en ...
• SHOCK SÉPTICO:   Sepsis grave que a pesar de un adecuado aporte de   aporte de fluidos            20-30 ml/kg de expanso...
• SHOCK SÉPTICO REFRACTARIO:         Necesidad de dopamina > 15 ug/kg/min o    noradrenalina > 0.25 ug/kg/min para mantene...
• SINDROME DE RESPUESTA ANTIINFLAMATORIA COMPENSATORIA  (CARS):    Es un fenómeno que busca proteger el organismo del    e...
• SINDROME DE RESPUESTA ANTAGONISTA MIXTA (MARS):   Se define como un estadio intermedio   entre SIRS y el CARS en donde a...
ETIOLOGÍA
FISIOPATOLOGÍA
FISIOPATOLOGÍA
Foco primario de infección                                       Endotoxinas lípido A del LPS (G-)                        ...
Mediadores celulares                              Fagocitosis                              Citocinas proinflamatorias: TNF...
Promoción de adhesión de leucocitos. Integrinas, selectinas, moléculas                                           endotelia...
Mediadores humoralesCitocinas proinflamatorias                  TNF, IL1, IFN gammaFosfolipasa A2 – ácido araquidónicoCicl...
Citocinas antinflamatorias                         IL4, 6, 10 ,13Neuromediadores      Sust P : aumento de citocinas. Liber...
INFECCIÓN                                       Reconocimiento de señales microbianas         Activ. complemento          ...
ROL DEL ENDOTELIO EN LA SEPSIS
Respuesta inmunológica de tres pacienteshipotéticos con sepsis                            La respuesta individual         ...
CLINICA
MECANISMO DE                         ¿Mecanismo DISFUNCIÓN                          Isquémico y                 NECROPSIAS...
SISTEMA SOFA DE VALORACIÓN DE DISFUNCIÓNDE ÓRGANOS EN LA SEPSIS              • DISFUNCIÓN: 1-2              • FALLO:      ...
Manifestaciones Clínicas• No posee cuadro clínico  específico.• Sus síntomas se pueden  superponer a los St y Sg  de     l...
Manifestaciones Clínicas• Hiperventilación:        signo  precoz.• SDRA con aparición de  infiltrado pulmonares difusos  e...
Manifestaciones Clínicas• Desorientación y  confusión.• Coagulación intravascular  diseminada: acrocianosis y  necrosis is...
ComplicacionesCardiovascular • Fases iniciales: Vasodilatación Periférica + Incremento de   resistencias por la hipovolemi...
Equilibrio Ac-Base• Inicialmente: Alcalosis Respiratoria por taquipnea.• A medida que el cuadro progresa: Acidosis Metaból...
Cutáneo• Hipoperfusión tisular induce a vasoconstricción periférica: Piel fría y  húmeda.• Excepciones:   • Hiperemia cutá...
Digestivas• Anorexia, náuseas, vómitos.• Como consecuencia de las alteraciones electrolíticas, puede desarrollarse  íleo.•...
Metabólicas• En la respuesta a la infección son frecuentes la hipertrigliceridemia y, en  cuadros de mayor tiempo de evolu...
DIAGNÓSTICO
• Se debe hacer, el DX precoz, debido a su  aumento de mortalidad• La rapidez del TTO ha logrado disminuir  de forma signi...
• OBJETIVOS:  • Apoyar el diagnóstico clínico de sepsis  • Valorar la repercusión de la misma, su gravedad, su evolución y...
• Por sí solos no tienen relevancia clínica.• La leucopenia y la neutropenia son signos de mal pronóstico  en el paciente ...
• Toda sepsis tiene repercusión en el sistema de la coagulación.• variaciones mínimas hasta (CID), mal pronóstico.• Los ha...
• Por formación de fibrina  • Descenso en el fibrinógeno, no siempre presente.  • Prolongación del tiempo de trombina, cua...
• Inicialmente acidosis metabólica, con aumento del lactato  secundaria a mala perfusión tisular• La acidosis y el exceso ...
• Proteína C reactiva• Aumenta significativamente en infecciones bacterianas  (neumonía, pielonefritis, enteritis)• Más se...
• Mayor sensibilidad y especificidad• Sus niveles pueden ayudar a distinguir con un buen valor  predictivo la sepsis de la...
• La elevación del lactato forma parte de la definición de  disfunción orgánica y, por tanto, de sepsis grave.• Su nivel s...
• Analítica de orina• Pruebas de imagen• Diagnostico microbiológico  •   Hemocultivo  •   Urocultivo  •   Otros cultivos  ...
• Monitorizar periódicamente la función de otros órganos  vitales que frecuentemente se alteran de forma secundaria.  • Bi...
• La precocidad en la instauración del tratamiento y en el logro  de los objetivos va a ser determinante para el pronóstic...
1.   Administración de oxígeno.2.   Monitorización de FC, FR, ECG continuo, pulsioximetría y PA no     invasiva3.   Canali...
• 15 primeros minutos• Parámetros para mantener el gasto cardiaco son clínicos  •   Frecuencia cardiaca  •   Relleno capil...
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• Si se mantiene la situación de hipotensión, relleno capilar  anormal, taquicardia o frialdad de extremidades a pesar del...
Además:En esta fase se mantienen            •   Mejorar el déficit de bases.    objetivos clínicos:              •   Diure...
TRATAMIENTO
Tratamiento de la sepsis y shockséptico• El tratamiento se basa en los paquetes de medidas recomendados  por la Survival s...
Tratamiento de la sepsis y shockséptico     Medidas a instaurar en las           Medidas a instaurar en las        primera...
Tratamiento antibiótico empírico.      “Se disminuye la mortalidad en pacientes con sepsis                     grave/Shock...
Foco infeccioso                  TratamientoRespiratorio                     Cefalosporina de 3ª o 4ª generación +        ...
Estabilización hemodinámica.Recomendación: Los pacientes con sospecha de sepsis deben recibir unbolo inicial de cristaloid...
Tratamiento con esteroides.  “El papel fundamental de los esteroides en la sepsis se considero     originalmente con base ...
Proteína C activa.   “La proteína C activada es un regulador crucial de lacoagulación que ejerce un efecto anticoagulante ...
CONCLUSIONES• La sepsis es la enfermedad más prevalente en UCI, con el objetivo de identificar  precozmente el problema y ...
CONCLUSIONES• La sepsis no tiene manifestaciones clínica específicas. Se asocia a la  disfunción    multiorgánica,      af...
BIBLIOGRAFÍA• Hotchkiss R, Karl I. The Pathophysiology and Treatment of Sepsis. N engl j  med.2003;348(2) : 138-48.• Lewis...
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  1. 1. UNIVERSIDAD CATÓLICA SANTO TORIBIO DE MOGROVEJO Escuela de medicina SEPSIS Custodio Marroquín, Jesús Deza Becerra, Fátima Fernandez Rioja, Francisco Fernandez Otoya, Luis Larios León, Javier
  2. 2. OBJETIVOS• Identificar la historia y etiología de la Sepsis y definir conceptos básicos.• Identificar los elementos celulares y humorales presentes en la fisiopatología de la sepsis.• Conocer las principales manifestaciones clínicas de la Sepsis.• Determinar como se realiza el diagnóstico de sepsis.• Determinar las principales medidas a instaurar ante un paciente con sepsis grave y shock séptico.• Determinar las medidas con evidencia científica que ayuden al tratamiento del paciente con sepsis grave y shock séptico.
  3. 3. INTRODUCCIÓN • Es la causa más frecuente de SEPSIS muerte no coronaria en UCI.• Avances en el conocimiento de la epidemiología y la fisiopatología de la sepsis, y se han encontrado tratamientos efectivos.• Esta enfermedad es responsable de más muertes que el IAM o el ictus, y que los cánceres de mama, colon, recto, páncreas y próstata, todos juntos.• Problema de gran envergadura de la salud pública.
  4. 4. INTRODUCCIÓN• Aumento de la incidencia de la sepsis.• Enfermedad "emergente“.• 1991 Se celebró una Conferencia de Consenso, patrocinada por el American College of Chest Physicians (ACCP) y la Society of Critical Care Medicine (SCCM), en la que se propusieron las definiciones de los síndromes sépticos aceptadas en la actualidad.
  5. 5. INTRODUCCIÓN• En 1992 en una nueva conferencia de la ACCM/SCCM se introdujo dentro del lenguaje común el término Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica (SIRS).• 2001 Conferencia de consenso internacional para revisar las definiciones de sepsis, y para intentar superar las limitaciones de las hasta entonces existentes.• En dicha conferencia participaron las siguientes sociedades científicas: European Society of Intensive Care Medicine (ESICM), American Thoracic Society (ATS) y Surgical Infection Society (SIS).
  6. 6. • Conclusión: aunque la clasificación de sepsis, sepsis grave y shock séptico no permite un estadiaje preciso de la respuesta del huésped a la infección, se sigue considerando útil y válida, se recomienda mantener el concepto de SIRS, aun reconociendo su escasa especificidad.• A este respecto, los autores de la conferencia de consenso presentan "criterios diagnósticos de sepsis”
  7. 7. • En su deseo de aportar algo novedoso, los participantes en la conferencia de consenso presentan un esquema de clasificación para la sepsis, al que denominan "PIRO", esquema que no desarrollan y del que reconocen que es "rudimentario", que consta de cuatro elementos.• El esquema PIRO no tiene ninguna aplicación práctica actual.
  8. 8. FORO INTERNACIONAL SOBRE LASEPSIS• El "International Sepsis Forum" (ISF) es la primera iniciativa contemporánea dirigida específicamente al problema de la sepsis. Mejorar entre los profesionales el conocimiento sobre la• MISIÓN sepsis grave y progresar en el manejo de los pacientes que padecen esta enfermedad• El ISF ha promovido y promueve múltiples actividades, tanto científicas como de divulgación (conferencias, debates, reuniones de trabajo, desarrollo de pautas de actuación clínica, etc.): las "Guidelines for the management of severe sepsis and septic shock", publicadas en 2001.
  9. 9. • 2002 Las Sociedades Científicas lanzan una campaña con lema Surviving Sepsis Campaign, campaña liderada por las áreas de Cuidados Intensivos de ambos lados del Atlántico con la participación de: • European Society of Intensive Care Medicine • International Sepsis Forum, y • La Society of Critical Care Medicine• Centradas en el manejo de la sepsis en los centros asistenciales, fundamentalmente en el ámbito de la Unidades de Cuidados Intensivos
  10. 10. Campaña “Sobrevivir a lasepsis”• Objetivo principal: conseguir una reducción de la mortalidad de la sepsis grave en un 25%.• La CSS se ha desarrollado en tres fases: • Declaración de Barcelona. • Desarrollo de las pautas de actuación clínica sobre sepsis grave y shock séptico. • Implantación de las medidas terapéuticas efectivas en la práctica clínica
  11. 11. Pautas de actuación clínica sobre sepsis grave y shock séptico• En abril de 2004 se publicó en las revistas Intensive Care Medicine y Critical Care Medicine las pautas de actuación clínica sobre sepsis y shock séptico.• La clasificación de las pautas puede resumirse de la manera siguiente.
  12. 12. Implantación de las medidasterapéuticas efectivas• En la búsqueda de metodologías más efectivas, se ha encontrado que el desarrollo de paquetes concretos de medidas pueden facilitar la implantación de pautas de actuación y recomendaciones.• “Bundles” (“Rutinas” o “paquetes”): conjunto de intervenciones sobre una determinada enfermedad, que puestas en práctica de modo sinérgico, consiguen mejores resultados que si se realizan por separado.
  13. 13. Implantación de las medidasterapéuticas efectivas• Se han desarrollado los siguientes conjuntos de medidas por parte del Institute for Healthcare Improvement, que se deben poner en práctica en: • Las primeras 6 y 24 horas de los pacientes con sepsis grave (sin shock) y shock séptico.
  14. 14. CONCEPTOS
  15. 15. • INFECCIÓN: Respuesta inflamatoria secundaria a la presencia de m.o. o a la invasión por estos de tejidos del huésped que habitualmente son estériles.• BACTERIEMIA: Presencia de bacterias viables en la sangre
  16. 16. • SINDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA: Respuesta inflamatoria sistémica desencadenada por gran variedad de enfermedades (pancreatitis, vasculitis, tromboembolismo, quemaduras o cirugía) como consecuencia de una “disrregulación” de la respuesta inflamatoria del huésped. Se reconoce por 2 o más de las siguientes: • Temperatura > 38.5°c o <35°c • FC > 90 lxm • FR > 20 rxm. PaCo2 < 32 mmHg. • Leucocitos > 12 000/mm3 o < 4000/mm3 o > 10% de formas jóvenes.
  17. 17. • SEPSIS: Respuesta inflamatoria sistémica causada por una infección con cultivo positivo o identificada en la exploración.• SEPSIS GRAVE: Sepsis y al menos un segno de los siguientes de disfunción multiorgánica o hipoperfusión: • Áreas de piel moteada • Tiempo de relleno capilar > o = 3” • Diuresis < 0,5 ml/kg/h o necesidad de terapia sustitutiva renal. • Lactato > 2mmol/l • Alteración aguda del estado mental o EEG anormal • Plaquetas < 100 000/ml o CID • SDRA • Disfunción cardíaca (ecocardiograma)
  18. 18. • SHOCK SÉPTICO: Sepsis grave que a pesar de un adecuado aporte de aporte de fluidos 20-30 ml/kg de expansor de volumen o 40-60 ml/kg de solución cristaloide persiste la hipotensión PAM < 60 mmHg –en pacientes con hipertensión < 80 mmHg-; PAS < 90 mmHg o una reducción > 40 mmHg con respecto a la basal y los signos de hipoperfusión periférica requiriendo tratamiento con agentes inotrópicos o vasopresores.
  19. 19. • SHOCK SÉPTICO REFRACTARIO: Necesidad de dopamina > 15 ug/kg/min o noradrenalina > 0.25 ug/kg/min para mantener una PAM > 60 mmHg (80 mmHg si hay hipertensión• SINDROME DE DISFUNCIÓN MULTIÓRGANO: previa) Presencia de alteraciones de la función de algún órgano de forma que su homeostasis no puede ser mantenida sin intervención
  20. 20. • SINDROME DE RESPUESTA ANTIINFLAMATORIA COMPENSATORIA (CARS): Es un fenómeno que busca proteger el organismo del efecto del síndrome de respuesta inflamatoria sistémica. Donde para antagonizar los efectos de los mediadores proinflamatorios, se liberan mediadores que poseen actividades antiinflamatorias, como: citocinas, (TGF- b1), IL-10 y el INF-gamma, IL-4 y los glucocorticoides endógenos.
  21. 21. • SINDROME DE RESPUESTA ANTAGONISTA MIXTA (MARS): Se define como un estadio intermedio entre SIRS y el CARS en donde ambas fuerzas se encuentran en equilibrio para regular la homeostasis.
  22. 22. ETIOLOGÍA
  23. 23. FISIOPATOLOGÍA
  24. 24. FISIOPATOLOGÍA
  25. 25. Foco primario de infección Endotoxinas lípido A del LPS (G-) Exotoxina A (pseudomona) Toxina A eritrogénica (S. b hemolítico) Señales microbianas Constituyentes de la pared celular de las G+ Fragmentos de ADN Activación celular TLR (Toll-Like Receptors) • TLR2- activado por peptidoglicanos (G+) • TLR4-LPS(G-) • TLR5-flagelinas
  26. 26. Mediadores celulares Fagocitosis Citocinas proinflamatorias: TNF, IL1 Expresan integrinas Diapedesis Infiltración tisular LTCD4: • Citocinas inflamatorias: TNFalfa IL2, IFN gamma • Antinflamatorias : LB a cél plasmática IL4, IL5, IL6, IL10, IL13
  27. 27. Promoción de adhesión de leucocitos. Integrinas, selectinas, moléculas endoteliales de la superfamilia de las inmunogloblinas Generar mediadores humorales Activación de cascada de coagulación Síntesis de trombinaTrombosis de Potencia efectos demicrovasculatura Estimula PAI-1 citocinas proinflamatorias Disminuye actividad fibrinolítica
  28. 28. Mediadores humoralesCitocinas proinflamatorias TNF, IL1, IFN gammaFosfolipasa A2 – ácido araquidónicoCiclooxigenasa y acetiltransferasas : PGs y leucotrienosFactor activador plaquetario Agregación plaquetaria Degranulación de neutrófilos
  29. 29. Citocinas antinflamatorias IL4, 6, 10 ,13Neuromediadores Sust P : aumento de citocinas. Libera histamina Nad : aumenta TNF Ad : disminuye TNF. Disminuye NO
  30. 30. INFECCIÓN Reconocimiento de señales microbianas Activ. complemento Daño epitelial Migración Monocitos Macrófagos PMNs Activ cascada coag TNF PGs NO IL1 Citocinas pro Citocinas anti inflamatorias inflamatorias Vasodilatación periférica TNF alfa IL4 IL1 IL5 Nad IL2 IL6COMPENSANCIÓN Ad Taquicardia IFN IL10 Hipotensión Cortisol IL13 Fiebre
  31. 31. ROL DEL ENDOTELIO EN LA SEPSIS
  32. 32. Respuesta inmunológica de tres pacienteshipotéticos con sepsis La respuesta individual factores: • Virulencia del organismo • Tamaño del inóculo, • Comirbilidad del paciente • Edad • Polimorfismos en los genes de citoquinas. Hiperinmune: antiinflamatorio Hipoinmune : .El interferón-g
  33. 33. CLINICA
  34. 34. MECANISMO DE ¿Mecanismo DISFUNCIÓN Isquémico y NECROPSIAS Hemorrágicos? ORGÁNICA Necrosis menor a la esperada por el grado de Disfunción Previa. TNF, IL-1, Inhiben cadena NO respiración mitocondrial Hipoxia Celular + Excesiva expresión de Fact. Disminución producción tisulares de energíaDisminución de la [ ] y activ. Disminución de la activ. De inhibidores de la fibrinolítica. Coagulación FALLO MULTIORG ÁNICO
  35. 35. SISTEMA SOFA DE VALORACIÓN DE DISFUNCIÓNDE ÓRGANOS EN LA SEPSIS • DISFUNCIÓN: 1-2 • FALLO: 3-4
  36. 36. Manifestaciones Clínicas• No posee cuadro clínico específico.• Sus síntomas se pueden superponer a los St y Sg de la Enfermedad subyacente y de la infección primaria del paciente.
  37. 37. Manifestaciones Clínicas• Hiperventilación: signo precoz.• SDRA con aparición de infiltrado pulmonares difusos e hipoxemia (PaO2/FiO2 < 200 mmHg). Debido a un aumento de la permeabilidad capilar alveolar.• Hipotensión Arterial: Mala distribución del riego sanguíneo + hipovolemia por extravasación capilar difusa.
  38. 38. Manifestaciones Clínicas• Desorientación y confusión.• Coagulación intravascular diseminada: acrocianosis y necrosis isquémica en los dedos.• Oliguria e hiperazoemia.• Inestabilidad hemodinámia: Fallo multiorgánico.
  39. 39. ComplicacionesCardiovascular • Fases iniciales: Vasodilatación Periférica + Incremento de resistencias por la hipovolemia. • En fases avanzadas: Signos de disfunción miocárdica.SNCAgitación - Confusión o Delirium - Obnubilación o Coma.
  40. 40. Equilibrio Ac-Base• Inicialmente: Alcalosis Respiratoria por taquipnea.• A medida que el cuadro progresa: Acidosis Metabólica: Rpta a disminución del aclaramiento de Lactato por parte del hígado, riñón y musc. Esquelético.• Si se instaura fallo circulatorio + hipoxia tisular: Aumenta producción de lactato y empeora el cuadro.Renales• Oliguria por vasoconstricción renal y redistribución del flujo sanguíneo hacia otros órganos.• Hipoperfusión renal puede evolucionar hacia la necrosis tubular.
  41. 41. Cutáneo• Hipoperfusión tisular induce a vasoconstricción periférica: Piel fría y húmeda.• Excepciones: • Hiperemia cutánea en fase temprana. • Vasodilatación periférica de fase terminar asociada al fallo de los mecanismos encargador de mantener la resistencia periférica.Como consecuencia de alteraciones de la coagulación y desarrollo deCID, pueden detectarse petequias, equimosis, necrosis de partes acras.
  42. 42. Digestivas• Anorexia, náuseas, vómitos.• Como consecuencia de las alteraciones electrolíticas, puede desarrollarse íleo.• Úlceras de estrés, reactivación de úlceras pépticas previas o, relacionadas con las alteraciones de la coagulaciónisquemia de diferentes órganos gastrointestinales.• Ictericia, atribuible a isquemia hepática, y elevaciones moderadas de las cifras de transaminasas.
  43. 43. Metabólicas• En la respuesta a la infección son frecuentes la hipertrigliceridemia y, en cuadros de mayor tiempo de evolución, hipoalbuminemia.Hematológicas• Leucocitosis (la leucopenia suele indicar un mal pronóstico), con desviación izquierda y presencia de granulación tóxica y cuerpos de Döhle.• La trombocitosis suele acompañar la fase aguda.• En cuadros mantenidos se detecta anemia de trastornos crónicos. Los Cuerpos de Dohle, son ovales azulados , periféricos y se ven en infecciones severas. Se cree son restos de RNA nuclear, por maduración defectuosa , secundaria a aumento de las demandas por infección severa
  44. 44. DIAGNÓSTICO
  45. 45. • Se debe hacer, el DX precoz, debido a su aumento de mortalidad• La rapidez del TTO ha logrado disminuir de forma significativa su morbilidad y la mortalidad.• CLINICA + pruebas complementarias
  46. 46. • OBJETIVOS: • Apoyar el diagnóstico clínico de sepsis • Valorar la repercusión de la misma, su gravedad, su evolución y su pronóstico • Establecer el foco origen de la infección • Averiguar el agente etiológico (diagnóstico microbiológico)
  47. 47. • Por sí solos no tienen relevancia clínica.• La leucopenia y la neutropenia son signos de mal pronóstico en el paciente séptico.• La serie roja normal, posteriormente muestra anemia, con la evolución del proceso séptico.• Las plaquetas pueden ser normales o estar disminuidas por consumo y secuestro vascular. (sepsis grave)
  48. 48. • Toda sepsis tiene repercusión en el sistema de la coagulación.• variaciones mínimas hasta (CID), mal pronóstico.• Los hallazgos de laboratorio propios de la CID son los siguientes:• Por consumo de plaquetas y factores de la coagulación: • Trombocitopenia • Prolongación del tiempo de protrombina (TP), en un 50-75 % de los casos. • Prolongación del tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPa), en un 50-60 % de los casos. • Descenso de factor VIII.
  49. 49. • Por formación de fibrina • Descenso en el fibrinógeno, no siempre presente. • Prolongación del tiempo de trombina, cuando el fibrinógeno está disminuido. • Anemia hemolítica microangiopática• Por fibrinólisis
  50. 50. • Inicialmente acidosis metabólica, con aumento del lactato secundaria a mala perfusión tisular• La acidosis y el exceso de bases son indicadores de mal pronóstico.
  51. 51. • Proteína C reactiva• Aumenta significativamente en infecciones bacterianas (neumonía, pielonefritis, enteritis)• Más sensibilidad que especificidad• Elevación retardada• Su determinación seriada permite monitorizar la respuesta al tratamiento.
  52. 52. • Mayor sensibilidad y especificidad• Sus niveles pueden ayudar a distinguir con un buen valor predictivo la sepsis de la infección bacteriana localizada o de otras causas de SRIS.• Pronóstico y monitorizar la respuesta al tratamiento.• Se eleva de forma más precoz que la proteína C reactiva
  53. 53. • La elevación del lactato forma parte de la definición de disfunción orgánica y, por tanto, de sepsis grave.• Su nivel se correlaciona con la evolución de la sepsis• El mantenimiento de niveles de lactato elevados se asocia con una alta mortalidad• Mientras que su descenso en las primeras horas de terapia es un signo de buen pronóstico.
  54. 54. • Analítica de orina• Pruebas de imagen• Diagnostico microbiológico • Hemocultivo • Urocultivo • Otros cultivos • PCR
  55. 55. • Monitorizar periódicamente la función de otros órganos vitales que frecuentemente se alteran de forma secundaria. • Bioquímica • Función renal • Función hepática
  56. 56. • La precocidad en la instauración del tratamiento y en el logro de los objetivos va a ser determinante para el pronóstico.• Establecer el ABC de la reanimación: si es necesario iniciar RCP, o apoyo respiratorio con apertura de la vía aérea, ventilación o intubación, si es preciso.
  57. 57. 1. Administración de oxígeno.2. Monitorización de FC, FR, ECG continuo, pulsioximetría y PA no invasiva3. Canalización de vías periféricas4. Fluidoterapia: cristaloides o coloides 20 cc/Kg en 5-10 minutos, de forma repetida hasta logro de objetivos o aparición de signos de sobrecarga de volumen.5. Extracción de muestra para analítica6. Corregir hipocalcemia/hipoglucemia.7. Valorar periódicamente la necesidad de intubación.8. Exploraciones complementarias para localizar el foco se realizarán precozmente tras estabilización inicial.9. Iniciar antibioterapia tan pronto como sea posible previa extracción de cultivos y siempre en la primera hora de la sospecha clínica.
  58. 58. • 15 primeros minutos• Parámetros para mantener el gasto cardiaco son clínicos • Frecuencia cardiaca • Relleno capilar • Nivel de conciencia • Tensión arterial• El mantenimiento de la PA no es por si mismo un dato fiable
  59. 59. • Objetivos• PVC 8 – 12 mmHg• Pam > 65 o PAs > 90 mmHg.• Diuresis superior > 0,5 ml/kg/hora• SatO2 venosa central o venosa mixta > 70%.
  60. 60. • Si se mantiene la situación de hipotensión, relleno capilar anormal, taquicardia o frialdad de extremidades a pesar del aporte de volumen• Monitorización mas invasiva.• Es necesario tratamiento vasopresor: Dopamina/Dobutamina/Adrenalina
  61. 61. Además:En esta fase se mantienen • Mejorar el déficit de bases. objetivos clínicos: • Diuresis > 1 cc/Kg/hora.• Normalizar la FC • Lactato sérico < de 4 mmol/l.• Disminuir el relleno capilar por • PVC: 8-12 mmHg. debajo de 2 segundos • Presión de perfusión (PAM –• PA normal con pulsos PVC) de 65 mm/Hg (60 mmHg periféricos normales sin en menores de 1 año) diferencia con los centrales • SvcsO ≥ 70 %• Estado mental normal
  62. 62. TRATAMIENTO
  63. 63. Tratamiento de la sepsis y shockséptico• El tratamiento se basa en los paquetes de medidas recomendados por la Survival sepsis Campaing.• Paquetes: conjunto de intervenciones sobre una determinada enfermedad, puestas en practica de modo sinérgico.
  64. 64. Tratamiento de la sepsis y shockséptico Medidas a instaurar en las Medidas a instaurar en las primeras 6 horas. primeras 24 horas. Cumplir todas las medidas en el 100% de los pacientes. No todas las medidas serán siempre necesarias. Medir ácido láctico. Corticoides en el Shock séptico Obtención de hemocultivo. refractario. Proteína C activada. Tratamiento antibiótico precoz. Control estricto de la glucemia. Iniciar terapia con cristaloides o vasopresores. Ventilación mecánica invasiva Medir Presión venosa central y protectora. mantenerla > igual a 8.
  65. 65. Tratamiento antibiótico empírico. “Se disminuye la mortalidad en pacientes con sepsis grave/Shock séptico”.Recomendación 1: Los pacientes con sospecha de sepsis grave o Shockséptico deben recibir antibióticos de amplio espectro por vía venosa, alas máximas dosis, y dentro de la primera hora después del diagnostico.Recomendación 2: La terapia inicial debe ser reevaluada después de 48-72 horas de acuerdo con la evolución clínica y los resultadosmicrobiológicos.
  66. 66. Foco infeccioso TratamientoRespiratorio Cefalosporina de 3ª o 4ª generación + quinolona respiratoria.Abdominal Carbapenem (imipenem, meropenem) o piperacilina-tazobactam, o cefalosporina de 3ª-4ª generación + metronidazol, o aztreonam + metronidazol, o quinolona + metronidazol.Urológico Cefalosporina de 3ª-4ª generación, o quinolona, o penicilina antipseudomónica, o carbapenem ± aminoglucósido.Piel y partes blandas cefalosporina 1ª generación (cefazolina) o amoxicilina-clavulánico o clindamicina.Desconocido Carbapenem (imipenem o meropenem) asociado a vancomicina o linezolid.
  67. 67. Estabilización hemodinámica.Recomendación: Los pacientes con sospecha de sepsis deben recibir unbolo inicial de cristaloides de 1500 a 2000 ml (20 a 30 ml por kg de peso).En pacientes con signos de hipoperfusión (hipotensión o hiperlactatemia)es necesario, adicionalmente, obtener como mínimo las siguientes metasterapéuticas en las primeras 6 horas del tratamiento:1. Una tensión arterial media (TAM) > 65 mm Hg.2. Una presión venosa central entre 8-12 mm Hg.3. Una diuresis de al menos 0,5 ml/kg/hora.4. Una saturación venosa central > 70% o una saturación venosa mixta >65%.
  68. 68. Tratamiento con esteroides. “El papel fundamental de los esteroides en la sepsis se considero originalmente con base en su perfil farmacodinámico comoinmunosupresores y antiinflamatorios. La dosificación y la duración de la terapia han sido motivos de muchos estudios”.• Recomendación: No existe ninguna evidencia que permita considerar a los esteroides como un medicamento de elección en el tratamiento inicial del paciente con sospecha de sepsis en el servicio de urgencias.
  69. 69. Proteína C activa. “La proteína C activada es un regulador crucial de lacoagulación que ejerce un efecto anticoagulante al inhibir los factores Va y VIIIa, de modo tal que controla la coagulación”. Recomendación: No existe evidencia que permitaconsiderar a la proteína C activada humana recombinante como un medicamento de elección en pacientes con un bajo riesgo de muerte.
  70. 70. CONCLUSIONES• La sepsis es la enfermedad más prevalente en UCI, con el objetivo de identificar precozmente el problema y dar un adecuado tratamiento, se llegó a un consenso de las definiciones en el año 1991 que se actualizó e el 2001, además se creó la Campaña sobrevivir a la sepsis, con el fin de reducir la mortalidad de sepsis.• Cualquier microorganismo puede producir una bacteriemia o una sepsis. las bacterias grampositivas y los bacilos gramnegativos son la causa del 47 y el 32% de los casos de bacteriemia, respectivamente.• En la sepsis los mediadores celulares está conformada por los neutrófilos, macrófago, linfocito T y endotelio; los mediadores humorales están conformada por las citocinas proinflamatorias (TNF, IL-1 e IFN-y) , las citocinas antiinflamatorias(IL-4, -6, -10 y -13 y del IFN) y Neuromediadores(La sustancia P ,la adrenalina, la noradrenalina y el péptido intestinal vasoactivo ).• Básicamente en la sepsis se produce por la sobrexpresión inflamatoria sistémica, que conlleva principalmente a daño endotelial y a producir un estado procoagulante.
  71. 71. CONCLUSIONES• La sepsis no tiene manifestaciones clínica específicas. Se asocia a la disfunción multiorgánica, afectando principalmente Aparato Cardiovascular, Respiratorio, SNC, Renal, Digestivo, Cutáneo, Hematológico, etc.• El diagnóstico de sepsis debe darse clínicamente asociado a pruebas complementarias, es de gran importancia un diagnóstico temprano para un adecuado tratamiento y poder establecer el foco de infección.• Se logro determinar que las medidas para el tratamiento del paciente con sepsis grave y shock séptico, se basan en los paquetes de Survival Sepsis Campaing, el cual propone implantar medidas en las primeras 6 horas y en las primeras 24 horas.• Se determinar que las medidas con fundamento científico para la mejora del paciente con sepsis grave y shock séptico son el tratamiento antibiótico empírico y la estabilización hemodinámica precoz.
  72. 72. BIBLIOGRAFÍA• Hotchkiss R, Karl I. The Pathophysiology and Treatment of Sepsis. N engl j med.2003;348(2) : 138-48.• Lewis W, Slutsky A. Sepsis and Endothelial Permeability. . N engl j med.2010; 363(7):121-131 : 689-90• Len Abad. Sepsis y shock séptico. Barcelona: revista Medicine 2006; 9(49): 3211-3218• Perez Cano et al. Sepsis y shock séptico. España: revista Medicine 2002; 8(72): 3861- 3866.• Larreátegui D. Sirs y Sepsis: definiciones, revisión histórica de su clasificación hasta el sistema actual de manejo PIRO. Documento en internet. Quito. [acceso 17 de octubre del 2012] disponible en: http://es.scribd.com/doc/20605267/Sirs-y-Sepsis• Palencia E. definiciones y epidemiologia de la Sepsis. Madrid. Revista electrónica de medicina intensiva articulo C1, 4 (6) 2004. [acceso 17 de octubre del 2012] disponible en : http://remi.uninet.edu/2004/06/REMIC01.htm• Fariñas M, Ballesteros M, Miñambres E. Sepsis y Shock séptico. Medicine. 2010; 10(49): 3282-92• Rodriguez F, Henao A, Jaimes A. Guía de practica clínica para el diagnostico y tratamiento de la sepsis en el servicio de urgencias de adultos. Acta médica colombiana. 2008; 08(43): 139-149.

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