2. SEPSIS
• Definición:
• Sepsis: Síndrome de reacción inflamatoria
sistémica con un foco infeccioso comprobado
o sospechado
3. SEPSIS
• Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica:
– Reacción clínica excesiva ante una agresión
inespecífica, definida por la presencia de 2 ó más
los siguientes signos:
• Temperatura > 38° C ó < 36°
• FC > 90 latidos por minuto
• FR > 20 ciclos por minuto
• Leucocitos > 12000 cel/mm3
• Leucocitos < 4000 cél/mm3
• 10% de neutrófilos inmaduros
4. SEPSIS
• Sepsis Grave: Sepsis y por lo menos uno de los siguientes
datos de hipoperfusión tisular o disfunción orgánica:
– Piel marmórea
– Llenado capilar > 3 segundos
– Volumen urinario < 0.5 ml/kg hora
– Lactato 2 mmol
– Plaquetas < 100.000 cl/ml
– CID
– SIRA
– Insuficiencia cardiaca
– Cambios abruptos en el estado mental
– Anormalidades en el EEG
5. SEPSIS
• Choque Séptico: Sepsis grave y por lo menos
uno de los siguientes datos:
– PA media < 60 mmHg (< 80 mmHg en hipertensos)
depués de la administración de bolos de solución
salina-
– Necesidad de uso de dopamina > 15 ug/kg/min, o
noradrenalina o adrenalina de < 0.25 ug/kg/min
para mantener una presión media > 60 mmHg
6. SEPSIS
• Choque séptico refractario: Necesidad de
emplear dopamina > 15 ug/kg/min, o
adrenalina o noradrenalina > 0,25 ug/kg/min
para mantener PA media > 60 mmH
• Síndrome de disfunción orgánica múltiple:
Alteraciones de función de órganos vitales y
trastornos de la hemostasia
7. SEPSIS
• Afecta a millones de pacientes al año
• Mueren 1 de cada 4
• Identificación temprana y tratamiento
intensivo disminuyen la mortalidad
• Es un síndrome con múltiples componentes y
factores desencadenates
8. SEPSIS
• Resultado de una infección grave
• Signos y síntomas de reacción inflamatoria
sistémica y daño tisular extenso
• Vasodilatación, incremento de la
permeabilidad vascular
• Infiltración leucocitaria y signos de
inflamación
• Hipoperfusión tisular que produce daño a los
órganos, disfunción multisistémica y muerte
9. SEPSIS
• Incidencia y factores de riesgo:
– 82,7 a 240 casos por 100.000 habitantes (USA)
– Incrementa 8,7 casos por año
– Factores de riesgo:
– Raza: Mas frecuente en la raza negra (1,82 veces) y
razas no blancas (1,90 veces)
– Sexo masculino (58 a 59,6 % )
– Alcoholismo
– Cáncer (9,7 veces)
– Estadía en UTI (10 veces)
10. SEPSIS
• Agentes causales:
– Hasta 1989 predominaban los gram negativos
– Desde lo 90’ predominan los cocos gram positivos
• 52,1% cocos gram (+)
• 37,6% bacilos gram (-)
• 4,7% polimicrobianos
• 4,6% hongos
• 1,0% anaerobios
11. SEPSIS
• En general hasta el 18% son de etiología no
infecciosa
• Se ha observado un incremento anual de las
infecciones micóticas
• Factores que influyeron en los cambios
epidemiológicos:
– Tratamientos inmunosupresores
– Quimioterapia
– Procedimientos invasivos
– Incremento en la resistencia a los antimicrobianos
– Epidemia del SIDA
12. SEPSIS
• Sitios primarios de infección:
– Tracto respiratorio
– Genitourinario
– Gastrointestinal
• Aislamiento de gérmenes:
– Hemocultivo 27%
– Orina 19%
– Tracto respiratorio 14%
– Abdomen 9%
– Piel y tejidos blandos 8%
– Sistema nervioso central 1%
13. SEPSIS
• FISIOPATOLOGIA:
– Respuesta inflamatoria a la infección
• Linfocitos CD4 activados
• Citocinas con dos perfiles antagonistas
– a) citocinas inflamatorias (respuesta th1)
» FNT
» Interferón gamma
» Interleucina 2
– b) citocinas anti inflamatorias (respuesta th2)
» IL-4
» I-10
14. SEPSIS
• La predominancia de la respuesta depende
de:
• Patógeno
• Cantidad del inóculo
• Sitio de infección
15. SEPSIS
• Mediadores inflamatorios:
– Factor de Necrosis tumoral:
• Estimula polimorfonucleares
• Incrementa permeabilidad vascular
• Estimula las IL 1, 6, 8 y 9
• Estimula el factor de activación plaquetario
• Estimula producción de ciclooxigenasa
16. SEPSIS
• Mediadores inflamatorios:
– Factor activador plaquetario
• Estimula la degranulación de plaquetas
• Atracción de eosinófilos
• Estimula la actividad de neutrófilos
– Interleucinas 1
• Estimula la función de fagocitos monucleares
• Estimula lL 2
• Proliferación endotelial y de fibroblasto
17. SEPSIS
• Lipopolisacárido: antígeno componente activo de la
endotoxina que produce los efectos hemodinámicos y
metabólicos
• Actúa sobre:
• Macrófagos- cambios morfológicos, incremento de
capacidad fagocítica y bactericida, cictocinas
proinflamatorias
• Linfocitos B- Secreción de inmunoglobulina inespecífica
• Linfocitos polimorfonucleares- Quimiotaxis,
adherencia, fagocitocis, liberación de superóxido,
radicales libres
18. SEPSIS
• Células endoteliales-
– Actividad procoagulante y proinflamatoria en
presencia de FNT e IL
– Coagulación local, disminución de la actividad
fibrinolítica
– Adhesión de células inflamatorias y migración a
nivel del endotelio haciendo que la célula
endotelial produzca citocinas proinflamatorias
– Producción de óxido nítrico – vasodilatación e
hipotensión arterial
19. SEPSIS
• Activación del complemento
– El LPS Activa la vía clásica y la alterna del
complemento
– De la cascada del complemento se liberan C3a,
C5a, anafilotoxinas, serotnina e histamina, que
producen:
• Contracción de músculo liso
• Aumento de la permeabilidad vascular
23. SEPSIS
Choque circulatorio de tipo distribuitivo,en
un ambiente hiperdinámico manifestado por:
1.-Disminución de la TA Media(<70-65).por hipovolemia relativa.
2.-Abatimiento de la resistencia vascular periférica por acción del
ON, zonas de lechos vasculares dilatados donde se secuestran
volúmenes importantes de sangre.
24. SEPSIS
3.- Fuga capilar consecutiva a las lesiones
endoteliales sistémicas, pérdida de
volúmenes hacia el intersticio.
4.- Taquicardia, reducción de la post-carga e
incremento del gasto cardíaco
25. SEPSIS
5.-Indice Cardíaco elevado
6.-Vasoconstricción esplácnica y pulmonar (Endotelina)
7.-Reducción de la diferencia
de oxígeno arteriovenoso(en venas pulmonares),lo que
revela un déficit celular de la captación de O2
26. SEPSIS
8.-La vasodilatación periférica permite observar que la piel del
paciente con choque séptico,esta rosada y caliente.
9.-La hipoperfusión tisular, se hace aparente en la oliguria y en el
llenado capilar retardado, así como por la Hiper-lactacidemia
(>2mleq/l) secundaria a metabolismo anaeróbico.
27. SEPSIS
10.-Presencia del Dímero- D. Testigo de la Coagulación Intravascular subyacente que
finalmente conducirá por trombosis microvascular generalizada(CID), al SDOM y
finalmente a la FOM.
11.-Marcadores Biológicos de la Infección, que atestiguan la presencia de infección en
la Sepsis y en el Choque Séptico
– Proteína C Reactiva ( PCR)
– ProCalcitonina(PCT), niveles mayores de 5 ng/ml indican la presencia de Sepsis, niveles bajos o
su no identificación, son un razonable parametro para descartar la Infección como causa de
disfunción orgánica o de Choque Séptico
28. SEPSIS
12.-Los cambios clínicos
– Vasodilatación periférica importante con disfunción
cardíaca
– Síndrome de Insuficiencia respiratoria progresiva del
adulto presuponen
– Reducción de la perfusión gastrointestinal (con
translocación bacteriana a través de la pared intestinal)
– Deterioro de la función renal, hepática y endócrina