2. American College of Cardiology /American Heart Association:
Síndrome clínico complejo que resulta de algún desorden cualquiera, ya
sea de tipo estructural o funcional del corazón, que altera su
capacidad de llenado o de eyección de sangre.
2009 Focused update incorporated into the ACC/AHA 2005 Guidelines for the Diagnosis and management of Heart Failure in
Adults. Circulation. 2009 Apr 14; 119(14):e391-479
El Consejo Nacional de Falla Cardiaca de la Sociedad Colombiana de Cardiología
Es un síndrome clínico en el cual el corazón afectado reduce su gasto
cardiaco, aumenta sus presiones de llenado y se acompaña de
actividad neuro-hormonal y anormalidades moleculares, que
producen un deterioro progresivo del corazón enfermo, fibrosis y
apoptosis, factores que conllevan alta mobi-mortalidad
Guías colombianas sobre la evaluación y el manejo de la falla cardiaca crónica en el adulto. Revista Colombiana de Cardiología.
Octubre 2007 Vol. 24 Suplemento 2
3. Guía de práctica clínica de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC) para el diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia cardiaca
aguda y crónica (2008). Rev Esp Cardiol. 2008;61(12):1329.e1-1329.e70
4. En Colombia las enfermedades
cardiovasculares son la 1º causa de muerte.
1% en > 40 años, 10% en > 60-75 años.
Se duplica por cada década de la vida.
EUA = 5 millones, 20% de las
hospitalizaciones en > 65 años.
2/3 manejados por médicos del servicio
primario.
IC sintomática 45% de mortalidad a un año.
5. 7.3% de > 45 años algún grado de disfunción
diastólica
6. 20% riesgo de IC a los 40 años.
> en ancianos, mujeres y personas con
condiciones preexistentes.
HTA
Enfermedad Coronaria
DM
Arritmias
EPOC
Disfunción cognitiva
Depresión
Anemia
ERC
SAHOS
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aguda y crónica (2008). Rev Esp Cardiol. 2008;61(12):1329.e1-1329.e70
7. Retrógrada vs Anterógrada
Bajo gasto vs Alto gasto
Aguda vs Crónica
Derecha vs Izquierda
Sistólica vs Diastólica
8. IC con compromiso de la FEVI (<40-50%).
IC con FEVI conservada.
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9. Guía de práctica clínica de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC) para el diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia cardiaca
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No se debe hacer diagnostico aislado de FC:
siempre se debe determinar la causa y hacer
clasificación temporal y funcional
10. Estadio Descripción Ejemplos
A Con alto riesgo de insuficiencia cardiaca.
Anomalía estructural o funcional no
identificada; sin signos ni síntomas.
Hipertensión, Obesidad
Enfermedad aterosclerótica
Diabetes, Síndrome Metabólico
HF de cardiomiopatía, uso de
cardiotoxinas
B Enfermedad cardiaca estructural desarrollada
claramente en relación con insuficiencia
cardiaca, pero sin signos ni síntomas.
IM previo
Remodelado VI: HVI y FE ↓
Valvulopatía asintomática
C Insuficiencia cardiaca sintomática asociada a
enfermedad estructural subyacente
Disnea y fatiga
Tolerancia reducida al ejercicio
D Enfermedad cardiaca estructural avanzada y
síntomas acusados de insuficiencia cardiaca
en reposo a pesar de tratamiento médico
máximo
Síntomas marcados en reposo a
pesar de tratamiento intensivo
Hospitalizaciones frecuentes
ACC/AHA 2005 guideline update for the diagnosis and management of chronic heart failure in the adult
ENRIESGODEINSUFICIEN
CARDIACA
INSUF
CARDIAC
11. Clase Grado de limitación
I No hay limitaciones. La actividad física habitual no produce fatiga
excesiva, disnea ni palpitaciones.
II Limitación ligera de la actividad física. El enfermo no presenta
síntomas en reposo. La actividad física habitual produce fatiga,
disnea, palpitaciones o angina.
III Limitación notable de la actividad física. Aunque en reposo no hay
síntomas, éstos se manifiestan con niveles bajos de actividad física.
IV Incapacidad de llevar a cabo ninguna actividad en ausencia de
síntomas. Éstos pueden estar presentes incluso en reposo.
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Circulation. 2009 Apr 14; 119(14):e391-479
Severidad basado en los síntomas y actividad física
12. ENF MIOCARDICA
Injuria y remodelación
cardiaca
HEMODINAMICA
Vasoconstricción
GC
NEUROHORMONAL
Renina – Ang - Aldos
Sistema adrenérgico
INFLAMATORIA
Citoquinas
proinflamatorias
EDEMATOSA
Excreción renal de
H2O y NaCl
16. Alteraciones de proteínas de citoesqueleto
Fibrosis:
- aumento de síntesis de colágeno
- asociada a expresión génica.
- Fibrosis: segmentaria, de reemplazo,
intersticial.
Remodelamiento ventricular
17. Heart Failure. Mariell Jessup, M.D., and Susan Brozena, M.D. N Engl J Med 2003;348:2007-18.
18. Alteraciones de la matriz extracelular
- Aumento de Metaloproteinasas (MPM)
*Por Catecolaminas, AT II, endotelina,
TNF-α, IL-1.
*Proteólisis colágeno.
- Disminución de ITMP.
Remodelamiento ventricular
19. Mudd JO and Kass DA. Nature 451(7181):919, 2008 Feb 21; 451(7181):919-28. Review.
21. Inicio de disfunción
ventricular (Asx)
Activación
del SNS
o
Aumento de
norepinefrina
↑ reabsorción de Na
↓TFG
↓Flujo sang. renal
Efecto arritmogénico
Isquemia miocárdica.
Apoptosis.
Fibrosis.
Activacion del SNS
25. Una buena HC y EF son la base del diagnostico
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26. Pruebas diagnosticas
Electrocardiograma (a todos)
Rx de tórax (si hay síntomas y signos tipícos)
Pruebas de laboratorio (hemograma, cr, bun,
electrolitos, glicemia, pruebas de fx hepatica y PO)
BNP (> 400 pg/mL)
Ecocardiograma (FEVI ≤ 45-50%)
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27. Guía de práctica clínica de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC) para el diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia cardiaca
aguda y crónica (2008). Rev Esp Cardiol. 2008;61(12):1329.e1-1329.e70
28. Does this dyspneic patient in the emergency department have congestive heart failure?. Wang CS, FitzGerald JM, Schulzer M, Mak
E, Ayas NT. JAMA. 2005 Oct 19;294(15):1944-56.
29. Biomarkers in Heart Failure. Eugene Braunwald, M.D. N Engl J Med 2008;358:2148-59.
30. Guías colombianas sobre la evaluación y el manejo de la falla cardiaca crónica en el adulto. Revista Colombiana de Cardiología. Octubre
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31. 1. Sospecha de miocardiopatía y dx clínico de IC.
2. Cuadro de edemas con evidencia de PVC alta.
3. Disnea + otros signos de Enf. cardiaca.
4. Hipotensión inexplicada en UCI.
5. Pacientes expuestos a cardiotóxicos.
6. Reevaluar al paciente que ya se sabe tiene una
cardiomiopatía.
7. Después de 3 meses de terapia farmacológica para
evaluar cambio terapéutico como trasplante o CDI.
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33. Para el dx de IC con FEVIP se deben cumplir
los siguientes criterios:
1. Presencia de S y S de IC crónica.
2. Función sistólica conservada o levemente
alterada (FE ≥ 45-50%).
3. Evidencia de disfunción diastólica
(anormalidades en la relajación, llenado,
distensibilidad o rigidez del VI).
34. 1. Ecocardiografía TE (Obesos, VM, valvulopatias compl.,
CC…).
2. Pruebas de esfuerzo cardiopulmonar (Descarta disfx
ventricular 2° isquemia)
3. Resonancia magnética cardiaca (RMC).
4. Ventriculografía con radionucleótidos.
5. Holter
6. Angiografía coronaria.
7. Cateterización del VD.
8. Biopsia endomiocardiaca.
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35. Descompensación severa (hipotensión, falla
renal, edema pulmonar, sincope)
Disnea en reposo (taquipnea, SO2 < 90%)
Arritmia (FA con respuesta ventricular).
Síndrome coronario.
IC de inicio reciente.
Alteraciones electrolíticas.
IC refractaria al tratamiento.
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37. 1. Mejorar síntomas de congestión y bajo
gasto
2. Optimizar el estado de volumen
3. Identificar etiología
4. Identificar factores precipitantes
5. Minimizar efectos adversos.
6. Identificar los casos para alternativas de tto
7. Educar para autocuidado y adherencia
8. Ingresar a un programa de falla cardiaca
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38. Incentivar el autocuidado y aprendizaje.
Dosis flexibles de diuréticos
Peso diario. Ganancia > 2 k en 3 días
Consumo de NaCl < 2g al día
Líquidos 1.5 – 2 L/día con síntomas graves.
No uso de alcohol. Max. 20g/ día (1-2 CV día)
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39. Reducción de peso en IMC > 30 k/m2
No ↑ de peso en IC moderada – grave
Motivar al paciente a dejar el cigarrillo
Vacunas: influenza anual y neumococo cada 5
años.
Rehabilitación = actividad diaria y regular.
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40. Heart Failure. Mariell Jessup, M.D., and Susan Brozena, M.D. N Engl J Med 2003;348:2007-18.
41. Tratamiento de síntomas de congestión
↓ la reabsorción de Na y Cl en los túbulos renales
↑ el volumen urinario y ↓ volumen de liquido
extracelular
En IC moderada y severa con IECA`s/ARA`s vigilando FR
No deben ser asociados con AINES
Autoajustes según peso corporal
Si TFG < 30 ml/min/m2 no utilizar tiazidas
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42. Preventivo en estadio A (HOPE-00)
Estadio B previene el progreso y eventos
mayores (SOLD-92)
↓ Mortalidad en NYHA IV
(SOLD-91, CIBIS III-05, CONSENSUS-87, SAVE, AIRE, TRACE)
Interfieren en sistema R-A-A
Inhiben el paso de AT I a AT II
↓ la degradación de bradiquininas
↓ aldosterona y actividad simpática
↓ disminuye resistencia periférica y poscarga
43. Embarazo
Estenosis de arteria renal bilateral, estenosis aortica
severa
Historia de efectos adversos (tos, angioedema)
PAS < 80 mmHg
Vigilar incrementos de creatinina (>2.5 dL/mL)
↑ K > 5.0 nmol/L
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44. ↓ Mortalidad en NYHA II-IV (VAL-HeF-01, CHARM-03)
En quienes no pueden tolerar IECAS (VALIANT-03)
Interfieren en sistema R-A-A
↓ Resistencia periférica y poscarga
Contraindicaciones – Efectos adversos
Personas tratadas con un IECA y antagonista ALDO
PAS < 80, estenosis renal bilateral, estenosis aortica sev
Vigilar incrementos de creatinina (>2.5 mg/dL)
↑ k+ > 5.0 nmol/L
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45. ↓ Mortalidad y re-admisión en NYHA III-IV
(CIBIS II Y III-99, MERIT-HF-99, COMET-03, SENIORS-05, COPERNICUS-2005)
Mejoran la Fvent ↓ TA, FC y efectos adversos
de las catecolaminas ↓ β-R
Contraindicaciones – Efectos adversos
Asma mas no la EPOC
Bloqueo 2-3er grado, bradicardia sinusal
Hipotensión, empeoramiento de la FC, bradicardia excesiva.
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46. Inhibe el receptor intracelular de mineralcorticoides
↑ Excreción de Na+
y por tanto causan diuresis,
además ↑ k+
En FE < 35% NYHA III-IV
↓ admisiones, mortalidad
Contraindicaciones – Efectos
adversos
Combinación ARA/IECA
Hiperkalemia y fx renal↓
Ginecomastia y disconfort en
mamas
Vigilar incrementos de creatinina
(>2.5 mg/dL) y k↑ +
> 5.0 nmol/L
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47. Producen venodilatación precarga, poscarga y↓
remodelación cardiaca
↓ Mortalidad (V-HeFT-I-86) pero es inferior a IECAS
Cuando IECAS o ARAS no son tolerados
Adicionar a IECAS si ARAS o antagonistas ALDO no tolerado
+ efectivo en afroamericanos
Contraindicaciones – Efectos adversos
Hipotensión sintomática
Síndrome Lupus
ERC grave
Artralgias, dolor muscular, artritis, pericarditis, rash, fiebre = Lupus - like
Hidralazina 37.5 - 75 mg
DNIS 20 – 40 mg t.i.d
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48. Inhibe Na+
/K+
ATPasa, ↑ contractilidad y acorta potencia de
acción de cardiomiocito
↓ Admisiones pero no ∆ en mortalidad (DIG-trial-97)
FC con NYHA III-IV con dosis optimas de IECAS-ARAS-β-
bloqueadores
Contraindicaciones – Efectos adversos
Puede causar arritmias ventriculares y auriculares
Bloqueos o Seno enfermo
Sdr. de pre-excitación
Bloqueos SA y AV
Signos de toxicidad: confusión, nauseas, anorexia, discromatopsia
Dosis = 0.25 mg o.d.
Ancianos / ERC: 0.125 – 0.065 mg
Niveles plasma: 0.5 – 0.8 µg/L
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49. Resincronización cardiaca con marcapasos bicameral =
paciente con disincronías (QRS > 120)
Cardiovertor Desfibrilador Implante (ICD) en FC NYHA II-III
FE < 35% con expectativa de supervivencia a 1 año
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50. Dispositivos de asistencia ventricular
Quienes esperan un donante
Formas reversibles
Destination therapy
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51. Trasplante cardiaco
Supervivencia a 5 años 75%
sin limitación en actividad
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Abordajes quirúrgicos
Estrategias de revascularización
Corrección de la regurgitación mitral o enfermedad
valvular
Reconstrucción o restauración ventricular
52. Es mejor cuando se conoce y se corrige la causa desencadenante
que cuando el factor precipitante es incierto
Si responde al tto: supervivencia 2 años = 80%
Si los síntomas son resistentes al tto: supervivencia 6 meses = 50%
Se asocia con mal pronostico
• FE < 15%
• Captación máx. de O2 < 10 mL/K/min
• Incapacidad de caminar a suelo a ras por 3 min
• Sodio sérico < 133 mEq/L
• BNP > 500 pg/mL
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Notas del editor
La insuficiencia cardíaca (IC) es un síndrome clínico complejo iniciado por una lesión miocárdica primaria, más un ataque al corazón. La activación de una serie de mecanismos de respuesta en el corazón, los sistemas neurales y hormonales, y la vasculatura posteriormente sigue. Aunque en algunos casos, estos mecanismos son inicialmente compensatoria, muchos en última instancia, contribuir al empeoramiento de la función del corazón y la progresión de los síntomas.
En el momento de un infarto agudo de miocardio - en este caso, un infarto apical - no hay clínicamente significativoscambio en la geometría global del ventrículo izquierdo (panel A). En cuestión de horas a días, el área de miocardio afectado por el infartocomienza a expandirse y se vuelven más delgadas. En cuestión de días a meses, la remodelación global puede ocurrir, resultando en general ventriculardilatación, disminución de la función sistólica, la disfunción de la válvula mitral, y la formación de un aneurisma. El clásico del ventrículoremodelación que se produce con la cardiopatía hipertensiva (media del Grupo B) se traduce en un tamaño normal del ventrículo izquierdocavidad con engrosamiento de las paredes del ventrículo izquierdo (hipertrofia concéntrica del ventrículo izquierdo) y función sistólica conservada. Nopuede haber algo de engrosamiento del aparato de la válvula mitral. Por el contrario, la remodelación clásico que se produce con miocardiopatía dilatada(Lado derecho del panel B) da lugar a una forma globular del corazón, un adelgazamiento de las paredes del ventrículo izquierdo, unadisminución global de la función sistólica, y la distorsión del aparato de la válvula mitral, lo que lleva a la regurgitación mitral.
Mpm: soporte de cel cardiacas, fuente de señales de supervivencia, reservorio de factores de crecimiento, determinante de la mecánica de tejidos.
Reducir la sensibilidad de los miofilamentos al Ca2 + y por lo tanto bajar la contracción
Los niveles de mieloperoxidasa se correlacionaron con los niveles de peptido natriurético plasmatico cerebral y con la frecuencia de la insuficiencia cardíaca.(Ajustado por edad y BNP).
El diagnóstico de la IC no es suficiente por sí solo. Deben realizarse pruebas adicionales para establecer la causa subyacente de la IC porque, aunque el tratamiento suele ser similar en la mayoría de los pacientes, algunas causas potencialmente reversibles requieren tratamientos específicos. Por el momento, la utilización de péptidos natriuréticos en el manejo del paciente con insuficiencia cardiaca es escasa.