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CLAUDIA PEREIRA GONZALEZ
JUAN CARLOS PEREZ
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La cetoacidosis diabética es una descompensación metabólica de la diabetes
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CETOACIDOSIS DIABETICA
85 a 90% de casos
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DIABETES MELLITUS
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HIPERGLUCEMIA
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Síntomas
Polidipsia, poliuria,
polifagia, náuseas,
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Visión borrosa,
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Taquicardia,
hipotensión,
deshidratación
Respiración de Kusmaull ( pH<7.2)
Depresión respiratoria (pH < 7)
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El laboratorio constituye el monitor
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En general oscila entre 400 y 800 mg/dl, pero en circunstancias extremas alcanza
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estado de conciencia, grado de cetonemia, hiperglucemia y acidosis
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forma rápida con el empleo de tabletas de nitroprusiato o con tiras reactivas.
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1. Elevación significativa de la glucosa en el plasma.
por cada 100 mg/dl de aumento de
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hipertrigliceridemia
2. Seudohiponatremia por hiperlipidemia
Disminución de
la actividad
lipoproteinlipa
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3. Hiponatremia verdadera
pérdida de sodio con la orina por la diuresis osmótica
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Na+ Normal...
El potasio suele normal o elevado a pesar
de que en la cetoacidosis existe pérdida
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Disminución del
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Debilidad de los
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ramdomiolisis
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Generalmente la CAD es acidosis metabólica
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El diagnóstico definitivo de cetoacidosis diabética se
establece por la siguiente combinación de datos:
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TERAPEUTICOS
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LIQUIDOS IV
Determinar el estado de
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 Se debe corregir la osmolaridad a una velocidad de 3 mOsm/kg/h por el
riesgo potencial de desarrollo de edema cerebral
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INMEDIATO
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Cetoacidosis Diabética
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Cetoacidosis Diabética

  1. 1. MAURA ARAGON DELGADO HUBERTO MEZA ZAMBRANO CLAUDIA PEREIRA GONZALEZ JUAN CARLOS PEREZ LAUREN PEREZ GUERRERO ORNELLA PIMIENTA ZUÑIGA JORDY SAMBON HOYOS MEDICINA INTERNA VIII-B
  2. 2. 1886 Dreschfeld describió la CAD 1921 Frederick banting 1930 en la clínica joslin se establecio el promedio de mortalidad 1996 se introdujo una definición por la ADA
  3. 3. DEFINICION La cetoacidosis diabética es una descompensación metabólica de la diabetes caracterizada por: HIPERGLUCEMIA > 250 mg/dl u 13.9 mmol/l + Glucosuria (>300 mg/dl) CETONEMIA betahidroxibutirico >3 mmol/L + Acetoacetato y cetonuria ACIDOSIS pH<7.3 o bicarbonato <15 mmol/L DESHIDRATACIÓN y pérdida de electrolitos. Actualización de Cetoacidosis diabética * Tomás Gilligan ,** Valeria Hirschler
  4. 4. La CAD ocurre con una frecuencia de 4 a 8 casos por cada 1 000 diabéticos por año; del 20% al 30% de los episodios se producen en los que debutan con la enfermedad. PRINCIPALES DESENCADENANTES: • INFECCIONES (30 AL 50%) LAS MAS COMUNES: NEUMONÍA E INFECCIÓN DEL TRACTO URINARIO • OTRAS CONDICIONES AGUDAS: ALCOHOLISMO, TRAUMA, TROMBOEMBOLISMO PULMONAR E INFARTO DE MIOCARDIO
  5. 5. CETOACIDOSIS DIABETICA 85 a 90% de casos de Diabetes 5 y 10% Casos de diabetes DIABETES MELLITUS
  6. 6.  Iniciado por la OMS en 1990 – 2000 (incidencia niños con DM I)  Año 2000: 19.164 casos en menores de 14 años de 50 países.  población de 75,1 millones de niños evaluados,
  7. 7. PAÍSES CON LA PREVALENCIA MAS ALTA
  8. 8. ARGENTINA 6.4/100.000/AÑO CHILE (1985-1994) de 0.4/100,000 y en el período 2000-2006 entre 5.44 y 8.40/100.000 CUBA (1985 al 2005) de 3.77 hasta 4.6 / 100000 habitantes PERU (1985-1994) desde 0.4 0.22 /100.000 VENEZUELA 0.1/100.000 por año
  9. 9. El grupo de estudio del EURODIAB ACE evaluó 16.362 casos de DM1 en 44 centros en Europa e Israel población aproximada de 28 millones de niños durante el periodo de 1989 a 1994 3,2/100.000 personas/año en Macedonia a 40,2/100.000 personas/año en Finlandia. Incremento anual en la tasa de incidencia de DM1 fue de 3,4%, con una mayor tasa de incremento en el rango de edad más bajo (0-4 años). El 8,6% de los pacientes con DM I en Europa habían sido ingresados en el hospital por CAD en una o más ocasiones durante los 12 meses anteriores.
  10. 10. Colombia Hacia el año 1990 y haciendo parte del estudio DIAMOND se encontró en Bogotá una incidencia anual –ajustada por edad– de 3,8 por cada 100.000 niños menores de 15 años La prevalencia estimada de DM1 en Colombia actualmente es de 0,07%, lo que supone un total nacional de cerca de 30.000 individuos con la enfermedad, en donde más del 90% de los mismos son mayores de 15 años.
  11. 11. Datos epidemiologicos y clinicos de poblacion pediatrica con CAD en el Hospital Universitario San Vicente Fundación (Medellín) en el periodo entre 2001 y 2010 Estudio descriptivo retrospectivo.  Se obtuvo la información en las historias clínicas y se analizó usando estadística descriptiva.
  12. 12. Edad (años) 8,75 Sexo Femenino 44 (57.1%) Masculino 33 (42,8%) Peso (kg) 28,2 Procedencia: Urbana 60 (77.9%) Rural 15 (19.5%) Sin dato 2 (2.6%) Afiliación Subsidiado 35 (45.5%) Contributivo 18 (23.4%) Vinculados 18 (23.4%) Otros regimenes 5 (6.5%) Sin dato 1 (1,3%) Características sociodemográficas de los 77 pacientes con CAD
  13. 13. Comparación entre los 47 episodios de CAD presentados por pacientes con DM conocida y los 51 con diagnóstico de novo de DM1 De novo DM previa P Edad 6,3 años 11,5 años 0,007 Duración de los síntomas 120 horas 41 horas <0,001 PH 7,13 7,13 No significativa síntomas n % Vomito 65 67,3 Polidipsia 62 63,3 Dolor abdominal 60 61,2 Poliuria 52 53,1 Polifagia 11 11,2 Síntomas en el momento del ingreso al hospital
  14. 14.  Predominó la CAD grave: 41,8%.  El pH al ingreso fue 7,12 (DE: 0,12).  Durante el tratamiento 28,6% desarrollaron hipoglicemia y 5,1%, edema cerebral.  la mortalidad fue 2%. Tipo de infecciones n % Urinaria 10 25,6 Gastrointestinal 7 17,9 Respiratoria inferior 3 7,7 Otra enfermedad febril 22 56,4 Total de infecciones 39 100,0 Infecciones presentes en 39 episodios de CAD
  15. 15. Tratamient o inadecuado Infeccione s Debut de la diabetes Sobreinsulinización crónica grave Estrés Otras enfermedade s endocrinas Fármacos
  16. 16. Disminución de la secreción de insulina Elevación de las hormonas contrarreguladoras La incapacidad de la glucosa para entrar a los tejidos sensibles a la insulina Mecanismos subyacentes
  17. 17. INSULINA
  18. 18. Glucagón Catecolam inas Cortisol Hormona Del crecimiento INANICIÓN CELULAR HIDRATOS Glucogenólisis Gluconeogénesis Hiperglucemia LÍPIDOS Lipólisis Aum ac grasos Cetogénesis PROTEÍNAS Proteólisis Aumento aa Sustrato gluconeogénesis
  19. 19. HIPERGLUCEMIA Gluco- neogénesis Uso periférico glucosa Gluco- genólisis Hiperglucemia Cambios en la osmolaridad extracelular lactato, piruvato, glicerol y alanina - Insulina + contrarreg
  20. 20. Hiperglucemia Diuresis osmótica Deshidratación Glucosuria Orina hipoosmolar Pérdidas: -Agua  5-12L -Sodio 400-700 mmol -Potasio  300-1000 mmol
  21. 21. Cetólisis Aumento ac grasos en sangre Cetogénesis hepática Cetonemia Acidosis metabólica acetoacetato, β- hidroxibutirato (75%) y acetona
  22. 22. Inicio de la CAD es breve 24 hrs o menos frecuente • ↑ Sed • ↑ Diuresis • anorexia Traduce en paso de hiperglicemia simple en cetosis FASE DE LATENCIA Corta • Niños • Adolecentes • Pac. con bomba de insulina Siempre dura varias horas como mínimo Si la evolución no se detiene  pasa a CAD En donde el paciente se encuentra consiente o ligeramente estuporoso
  23. 23. 10-16% • Inconscientes Son los de mayor edad, los que llevan mayor tiempo de evolución y los mas hipoglucémicos El grado de acidosis no guarda relación con el coma CABE RESALTAR NO ES RARO Atender pacientes jóvenes con cifras de PH bajas ( 6,7- 6,8) que están plenamente consientes Cuando se observan graves alteraciones de conciencia en pacientes que no cumplen las condiciones de edad avanzada o hiperosmolalidad es prudente investigar otras causas del coma • ingesta de tóxicos • accidente vascular cerebral.
  24. 24. El pacientes con CAD TIENEN ASPECTO DE GRAVEDAD RESPIRACION DE KUSSMAUL PH 7,20 – 7,10 Constituye un signo clínico de que el paciente ha pasado de la situación de cetosis a la de CAD Se acompaña del clásico aliento cetónico Algunos de los cuerpos cetónicos se oxidan a Acetona, una sustancia volátil, soluble y neutra que causa el característico olor a frutas
  25. 25. Si la acidosis es muy leve puede ser difícil apreciar la respiración Por el contrario cuando la acidosis es muy acusada (PH 6,9 o menos) desaparece por afectación del tubular Representa un signo de mal pronostico para el paciente
  26. 26. DESHIDRATACIÓN • Es importante estimar el grado de deshidratación valora Signos extracelulares • Hipotensión • Taquicardia • Signo de Pliegue Signos Intracelulares • Sed • Hipotonía ocular • Sequedad mucosas Disminución de la turgencia Tisular Deshidratación del 5 – 20% Hipotensión decúbito supino • ↓ LEC del 20% o mas • Los vómitos son frecuentes y cuando faltan el paciente refiere distención Epigástrica Agravan la deshidratación y perdida de electrolitos ( K y Cl)
  27. 27. El dolor Abdominal es una característica muy frecuente y se debe a la propia acidosis Metabólica OJO… En individuos no diagnosticados previamente de diabetes, este dolor abdominal (que se acompaña de leucocitosis) ha llevado a algún enfermo al quirófano con la sospecha diagnostica de abdomen agudo. • No existe otra causa razonable de dolor abdominal • ↓ PH • Síntomas mejoran con la corrección de acidosis Si con la corrección de la acidosis no se mejora el cuadro de dolor Buscar otras causas Trombosis mesentérica Dado que se encuentran aumentado los mecanismos pro coagulantes Por tanto las complicaciones tromboembolíticas no son raras
  28. 28. HIPOTERMIA Producida por vasodilatación cutánea periférica inducida por la acidosis traduce Puede enmascarar procesos infecciosos y causar • Hipotensión • Bradicardia • Alteraciones del ritmo cardiaco La apirexia no garantiza la ausencia de un proceso infeccioso Pero una temperatura sup a 37,5 °C es un dato que sugiere esta etiologia Las infecciones se facilitan por las alteraciones funcionales de los granulocitos, neutrófilos secundarios a la descompensación diabética.
  29. 29. CETOACIDOSIS DIABETICA PRESENTACION CLINICA – Deshidratación POR HIPERGLICEMIA + 250 mg – Poliuria (diuresis osmótica) – Hipotensión – Taquicardia DIURESIS OSMOTICA Pérdida de Na, K, Cl Ca, Mg. Por cada 180 mg /dL de aumento de GLUCOSA DISMINUYE 5 meq DE SODIO
  30. 30. Síntomas Polidipsia, poliuria, polifagia, náuseas, vómitos Anorexia, debilidad, Visión borrosa, contracturas musculares, dolor abdominal, somnolencia a coma 80 % 30%
  31. 31. Signos Taquicardia, hipotensión, deshidratación Respiración de Kusmaull ( pH<7.2) Depresión respiratoria (pH < 7) Aliento cetónico Tendencia a hipotermia, fiebre Ileo paralítico, distensión gástrica, Hiporeflexia
  32. 32. El laboratorio constituye el monitor del tratamiento y es fundamental disponer regularmente (cada 1-3 h según la gravedad) de: CAD HIPER GLUCEMIA ACIDOSIS CETOSIS GLUCEMIA OSMOLARIDAD CUERPOS CETÓNICOS ANION GAP PH ARTERIAL BICARBONATO SERICO SODIO ACIDO/BASE
  33. 33. En general oscila entre 400 y 800 mg/dl, pero en circunstancias extremas alcanza valores de hasta 1.500 mg/dl. 15% valores de glucosa < 350 mg/dl al ingreso gluconeogénesis está dificultada (enfermedad hepática, ayuno prolongado, intoxicación alcohólica aguda) En la utilización de la glucosa es muy alta (embarazo) HEMOGLOBINA A1C
  34. 34. estado de conciencia, grado de cetonemia, hiperglucemia y acidosis 280 a 295 mOsml/L Formula Osmolaridad efectiva 2(Na + K) mOsml/L + (glucosa/20) cada 180 mg % que se eleve la glucemia equivale a un incremento de 10 mOsml/L sobre el 1 mol de glucosa = 180 g 1 mmol equivale a 180 mg o a 1 mOsml cada 180 mg/dL es igual a 1800 mg/L ENTONCES 1800/180 =10 mOsm/L Confusión mental y coma (Osmolaridad suero >340mOsm/l)
  35. 35. forma rápida con el empleo de tabletas de nitroprusiato o con tiras reactivas. (+) CUERPOS CETONICOS PH < 7,25 GLUCOSURIA FRANCA CETOACIDOSIS DIABÉTICA reacción del nitroprusiato detecta: *ácido acetoacético *acetona (NO) ácido Bhidroxibutírico no reflejar la magnitud de la cetonemia, puesto que la alteración del potencial redox favorece la conversión del ácido acetoacético en Bhidroxibutírico.
  36. 36. 1. Elevación significativa de la glucosa en el plasma. por cada 100 mg/dl de aumento de la glucosa por encima de 100 mg/dl, se debe prever un descenso de 1,6 mEq/l del sodio. <135 mmol/L Espacio extracelular (Previo) GRADO DE HIPONATREMIA Na c= (NA+) + 1,6 (GLUCOSA MG/DL - 100)/100
  37. 37. hipertrigliceridemia 2. Seudohiponatremia por hiperlipidemia Disminución de la actividad lipoproteinlipa sa bajos niveles de insulina. FÓRMULA: Sodio corregido = (Na+) + 1,6 (glucosa mg/dL - 100)/100 + 0,002 (triglicéridos mg/dL). discrepancias importantes y variables entre la medida obtenida y la concentración real de sodio en la fase acuosa fotometría de llama <135 mmol/L
  38. 38. 3. Hiponatremia verdadera pérdida de sodio con la orina por la diuresis osmótica SI A PESAR DE LA HIPERGLUCEMIA Na+ Normal Na+ aun elevado indica un grado mayor de pérdida de agua característico del estado hiperosmolar no cetogénico <135 mmol/L
  39. 39. El potasio suele normal o elevado a pesar de que en la cetoacidosis existe pérdida total de potasio, debido al intercambio intracelular con hidrogeniones. Cada 0,1 que baja el pH, el potasio aumenta unos 0,6 meq/L. NORMAL 3.7 a 5.2 mEq/L.
  40. 40. Disminución del GC Debilidad de los músculos respiratorios ramdomiolisis Deprecion de SNC lRA HIPOFOSFATEMIA Anemia hemolitica convulsiones coma
  41. 41. Catabolismo proteico Función renal urea deshidratacion Interferencia de los cuerpos cetonicos con la jaffe creatinina
  42. 42.  Acidosis metabólica Se produce como consecuencia de la acumulación de cuerpos cetónicos en la sangre.  El pH arterial es <7,30  el bicarbonato sérico <15 mEq/l.  Este tipo de acidosis pertenece al grupo con anión GAP elevado (> 14 mEq/l)
  43. 43. Es muy infrecuente, pero posible, encontrar un pH normal o cercano a la normalidad en diversas circunstancias: descompensación diabética aguda en situación cetósica, es decir, existe acidemia sin acidosis. Cuando mediante hiperventilación se consiga corregir el pH a expensas de un aumento de la eliminación de anhídrido carbónico (hipocapnia intensa). Cuando los vómitos sean tan frecuentes que causen una eliminación tan importante de ácido clorhídrico, que puede llegar incluso a inducir una alcalosis metabólica (cetoalcalosis diabética).
  44. 44. (anión GAP = Na+ – [Cl– + CO3H–]). Generalmente la CAD es acidosis metabólica con anión gap La CAD se puede asociar a hipercloremia y anión gap normal Hipercloremia: • Fluidos endovenosos con alto CL • Expansión del volumen son líquidos sin HCO3 • Pase intracelular de HCO3 durante el tratamiento
  45. 45. El diagnóstico definitivo de cetoacidosis diabética se establece por la siguiente combinación de datos:
  46. 46. ELEMENTOS TERAPEUTICOS FLUIDOTERAPIA INSULINOTERAPIA REPOSICION ELECTROLITICA
  47. 47. LIQUIDOS IV Determinar el estado de hidratación Choque hipovolémico Hipotensión leve Choque cardiogénico Evaluar Na corregido NaCl al 0.9% (1.0L/h) y/o expansores del plasma Monitorización hemodinámica DA: 0.6XPESO(KG)X[1- 140/NASERICO] NA CORREGIDO: NA+1.65X(GLICEMIA-100)/100 Na alto Na normal Na Bajo NaCL 0.45% (4- 24ml/kg/h) NaCL 0.9% (4-14 ml7kg/h)Glucosa 250g/dl
  48. 48.  Se debe corregir la osmolaridad a una velocidad de 3 mOsm/kg/h por el riesgo potencial de desarrollo de edema cerebral OSMOLARIDAD: 2 X NA( mEq/L)+ [GLICEMIA(MG/DL)/18] VN: 285+10 MOSMOL/L DEXTROSA AL 5% Y NACL AL 0.45%
  49. 49. INICIAR TRATAMIENTO INMEDIATO HIPOPOTASEMIA (K<3.3 mEq/L) HIPOVOLEMIA
  50. 50. INSULINA VIA IVA VIA SC/IM INSULINA REGULAR 0,1 UI/KG EN BOLOS INSULINA REGULAR 0,4 UI/KG LA MITAD IV Y LA OTRA MITAD IM O SC 0,1 UI/KG/ EN INFUSION IV 0.14 UI/KG/H EN INFUSION IV SIN BOLO 0.1 UI/KG/H DE INSULINA REGULAR SC O IMSI LA GLICEMIA NO DE 50-70 MG/DL LA PRIMERA HORA SE DUPLICA LA INFUSION DE INSULINA HORARIA HASTA QUE 50-70MG/DL ADMINISTRAR BOLOS DE INSULINA IV 10 UI CADA HORA HASTA QUE LA GLICEMIA 50-70 MG/DL
  51. 51. CRITERIOS DE RESOLUCION Bicarbonato >18mEq/l PH venoso >7.3 Anión GAP <12 mEq/l glicemia <200mg/dl Mas 2 de los siguientes
  52. 52. Se cumplieron los criterios de resolución? SI Insulina IV------SC Dx. reciente 0.5-0.8UI/kg/dia NO Continuar insulina iv y aporte de líquidos
  53. 53. REPOSICIÓN ELECTROLÍTICA Potasio bicarbonato fosfato magnesio
  54. 54. POTASIO Si el k es <3.3 mEq/l mantenga la insulina y administrar 40mEq de k/hora (2/3 de KCL y 1/3 de kpo4) hasta que el k sea >3.3 mEq/L Si el k sérico es >5.0 mEq/L no administrar potasio pero verificarlo cada 2 horas Si el k sérico es > 3.3 mEq/L y < 5.0 mEq/L, administrar 20-30 mEq/L de k en cada litro de solución IV (2/3 de KCL y 1/3 KPO4) para mantener el k sérico entre 4-5 mEq/L [k] + (0.6mEq/L por cada 0.1 PH)
  55. 55. bicarbonato si al comenzar el tratamiento hay pH <7 producto de acidosis metabólica con anión restante elevado y/o compromiso hemodinámico persistente En el curso del tratamiento si hay acidosis hipercloremica significativa. Si bien no es recomendación basada en evidencia, tiene sustento fisiopatológico dado que este tipo de acidosis persistirá hasta que el riñón regenere el bicarbonato perdido
  56. 56. EVALUAR LA NECESIDAD DE BICARBONATO PH 6.9-7.0 50 mmol (más 20 mEq de ClK) en 200 ml de agua estéril y pasarla a 200 ml/h. PH > 7.0 no administrar HCO3 PH <6.9 añadir 1-2 mEq/kg de HCO3
  57. 57. Cuando indica bicarbonato esta indicando sodio Su abuso puede elevar la pCO2 Puede llevar a una alcalosis metabólica postratamiento Recuerde que el bicarbonato produce hipopotasemia Siempre utilice el bicarbonato 1 molar diluido.
  58. 58. Evaluar estado acido-base Tratamiento no es correcto Persista el déficit de insulina y no se metabolicen los cetoacidosis se desarrolla acidosis hipercloremica Tratamiento correcto el bicarbonato asciende a la vez que el anión restante disminuye Anión gap: (Na)-[Cl+HCO3(mEq/L]
  59. 59. La mayoría de los estudios no muestran un beneficio con la administración de fosfato No se debe pasar a la vía oral tan pronto como sea posible Fosfato potásico (20-30 mEq/l) junto con ClK Se reserva para hipofosfatemia grave (1,0 mg/dl o menos)
  60. 60. SINTOMAS TEMBLOR AGITACION CONVULSIONES PARESTESIAS ARRITMIAS CARDIACAS POTASIO SERICO SINTOMAS PRESENTES ADMINISTRAR MAGNESIO
  61. 61. la medición directa de β- hidroxibutirato (β-OHB) sanguíneo REACCION DE NITRPRUSIATO TIRAS REACTIVAS
  62. 62. COMPLICACIONES DEL TRATAMIENTO HIPOGLICEMIA HIPOCALEMIA HIPERCLOREMIA ACIDOSIS HIPERCLOREMIC A EDEMA PULMONAR EDEMA CEREBRAL HIPOCALCEMI A

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