Este documento describe la cetoacidosis diabética, incluyendo su definición, causas, manifestaciones clínicas, tratamiento y datos epidemiológicos. La cetoacidosis diabética se caracteriza por hiperglucemia, cetonemia, acidosis y deshidratación. Las infecciones son la causa más común y puede presentarse en pacientes con diabetes conocida o debutar la enfermedad. El tratamiento consiste en la corrección de la deshidratación, acidosis y glucemia elevada.

1. MAURA ARAGON DELGADO
HUBERTO MEZA ZAMBRANO
CLAUDIA PEREIRA GONZALEZ
JUAN CARLOS PEREZ
LAUREN PEREZ GUERRERO
ORNELLA PIMIENTA ZUÑIGA
JORDY SAMBON HOYOS
MEDICINA INTERNA
VIII-B

3. 1886 Dreschfeld describió la CAD
1921 Frederick banting
1930 en la clínica joslin se establecio el
promedio de mortalidad
1996 se introdujo una definición por la ADA

4. DEFINICION
La cetoacidosis diabética es una descompensación metabólica de la diabetes
caracterizada por:
HIPERGLUCEMIA > 250 mg/dl u 13.9
mmol/l + Glucosuria (>300 mg/dl)
CETONEMIA betahidroxibutirico >3
mmol/L + Acetoacetato y cetonuria
ACIDOSIS pH<7.3 o bicarbonato <15
mmol/L
DESHIDRATACIÓN y pérdida de
electrolitos.
Actualización de Cetoacidosis diabética
* Tomás Gilligan ,** Valeria Hirschler

6. La CAD ocurre con una frecuencia de 4 a 8
casos por cada 1 000 diabéticos por año; del
20% al 30% de los episodios se producen en
los que debutan con la enfermedad.
PRINCIPALES DESENCADENANTES:
• INFECCIONES (30 AL 50%) LAS MAS
COMUNES: NEUMONÍA E INFECCIÓN DEL
TRACTO URINARIO
• OTRAS CONDICIONES AGUDAS:
ALCOHOLISMO, TRAUMA,
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR E
INFARTO DE MIOCARDIO

7. CETOACIDOSIS DIABETICA
85 a 90% de casos
de Diabetes
5 y 10% Casos de
diabetes
DIABETES MELLITUS

8.  Iniciado por la OMS en 1990 – 2000 (incidencia niños con DM I)
 Año 2000: 19.164 casos en menores de 14 años de 50 países.
 población de 75,1 millones de niños evaluados,

9. PAÍSES CON LA PREVALENCIA MAS ALTA

10. ARGENTINA 6.4/100.000/AÑO
CHILE (1985-1994) de 0.4/100,000 y en el
período 2000-2006 entre 5.44 y
8.40/100.000
CUBA (1985 al 2005) de 3.77 hasta 4.6 /
100000 habitantes
PERU (1985-1994) desde 0.4 0.22 /100.000
VENEZUELA 0.1/100.000 por año

11. El grupo de estudio del EURODIAB ACE evaluó 16.362 casos de
DM1 en 44 centros en Europa e Israel
población aproximada de 28 millones de niños durante el periodo
de 1989 a 1994
3,2/100.000 personas/año en Macedonia a 40,2/100.000
personas/año en Finlandia.
Incremento anual en la tasa de incidencia de DM1 fue de 3,4%,
con una mayor tasa de incremento en el rango de edad más bajo
(0-4 años).
El 8,6% de los pacientes con DM I en Europa habían sido
ingresados en el hospital por CAD en una o más ocasiones
durante los 12 meses anteriores.

12. Colombia
Hacia el año 1990 y haciendo parte del
estudio DIAMOND se encontró en Bogotá una
incidencia anual –ajustada por edad– de 3,8
por cada 100.000 niños menores de 15 años
La prevalencia estimada de DM1 en Colombia
actualmente es de 0,07%, lo que supone un
total nacional de cerca de 30.000 individuos
con la enfermedad, en donde más del 90% de
los mismos son mayores de 15 años.

13. Datos epidemiologicos y clinicos de
poblacion pediatrica con CAD en el
Hospital Universitario San Vicente
Fundación (Medellín) en el periodo entre
2001 y 2010 Estudio descriptivo retrospectivo.
 Se obtuvo la información en las historias clínicas y se analizó usando
estadística descriptiva.

14. Edad (años) 8,75
Sexo
Femenino 44 (57.1%)
Masculino 33 (42,8%)
Peso (kg) 28,2
Procedencia:
Urbana 60 (77.9%)
Rural 15 (19.5%)
Sin dato 2 (2.6%)
Afiliación
Subsidiado 35 (45.5%)
Contributivo 18 (23.4%)
Vinculados 18 (23.4%)
Otros regimenes 5 (6.5%)
Sin dato 1 (1,3%)
Características sociodemográficas de los 77 pacientes con
CAD

15. Comparación entre los 47 episodios de CAD presentados por pacientes
con DM conocida y los 51 con diagnóstico de novo de DM1
De novo DM previa P
Edad 6,3 años 11,5 años 0,007
Duración de los
síntomas
120 horas 41 horas <0,001
PH 7,13 7,13 No significativa
síntomas n %
Vomito 65 67,3
Polidipsia 62 63,3
Dolor abdominal 60 61,2
Poliuria 52 53,1
Polifagia 11 11,2
Síntomas en el momento del ingreso al hospital

16.  Predominó la CAD grave: 41,8%.
 El pH al ingreso fue 7,12 (DE: 0,12).
 Durante el tratamiento 28,6% desarrollaron
hipoglicemia y 5,1%, edema cerebral.
 la mortalidad fue 2%.
Tipo de
infecciones
n %
Urinaria 10 25,6
Gastrointestinal 7 17,9
Respiratoria
inferior
3 7,7
Otra enfermedad
febril
22 56,4
Total de
infecciones
39 100,0
Infecciones presentes en 39 episodios de CAD

17. Tratamient
o
inadecuado
Infeccione
s
Debut de la
diabetes
Sobreinsulinización
crónica grave Estrés
Otras
enfermedade
s endocrinas
Fármacos

20. Disminución de la
secreción de
insulina
Elevación de las
hormonas
contrarreguladoras
La incapacidad de
la glucosa para
entrar a los tejidos
sensibles a la
insulina
Mecanismos
subyacentes

21. INSULINA

22. Glucagón
Catecolam
inas
Cortisol
Hormona
Del
crecimiento
INANICIÓN CELULAR
HIDRATOS
Glucogenólisis
Gluconeogénesis
Hiperglucemia LÍPIDOS
Lipólisis
Aum ac grasos
Cetogénesis
PROTEÍNAS
Proteólisis
Aumento aa
Sustrato
gluconeogénesis

23. HIPERGLUCEMIA
Gluco-
neogénesis
Uso
periférico
glucosa
Gluco-
genólisis
Hiperglucemia
Cambios en la
osmolaridad
extracelular
lactato, piruvato,
glicerol y alanina
- Insulina
+ contrarreg

24. Hiperglucemia
Diuresis
osmótica
Deshidratación
Glucosuria
Orina hipoosmolar
Pérdidas:
-Agua  5-12L
-Sodio 400-700 mmol
-Potasio  300-1000 mmol

25. Cetólisis
Aumento ac
grasos en
sangre
Cetogénesis
hepática
Cetonemia
Acidosis
metabólica
acetoacetato,
β-
hidroxibutirato
(75%) y
acetona

28. Inicio de la CAD es breve 24 hrs o menos
frecuente
• ↑ Sed
• ↑ Diuresis
• anorexia
Traduce en paso de
hiperglicemia simple
en cetosis
FASE DE LATENCIA
Corta
• Niños
• Adolecentes
• Pac. con bomba de
insulina
Siempre dura
varias horas
como mínimo
Si la evolución no se detiene  pasa a CAD
En donde el paciente se encuentra
consiente o ligeramente
estuporoso

29. 10-16% • Inconscientes
Son los de mayor edad, los que llevan
mayor tiempo de evolución y los mas
hipoglucémicos
El grado de acidosis no
guarda relación con el
coma
CABE RESALTAR
NO ES RARO
Atender pacientes jóvenes
con cifras de PH bajas ( 6,7-
6,8) que están plenamente
consientes
Cuando se observan graves alteraciones de conciencia en pacientes que no
cumplen las condiciones de edad avanzada o hiperosmolalidad es prudente
investigar otras causas del coma
• ingesta de tóxicos
• accidente vascular cerebral.

30. El pacientes
con CAD
TIENEN ASPECTO DE
GRAVEDAD
RESPIRACION DE KUSSMAUL
PH 7,20 – 7,10
Constituye un signo clínico de que el
paciente ha pasado de la situación de
cetosis a la de CAD
Se acompaña del clásico aliento cetónico
Algunos de los cuerpos cetónicos se oxidan a
Acetona, una sustancia volátil, soluble y neutra
que causa el característico olor a frutas

31. Si la acidosis
es muy leve
puede ser
difícil apreciar
la respiración
Por el contrario
cuando la
acidosis es muy
acusada (PH
6,9 o menos)
desaparece por
afectación del
tubular
Representa un
signo de mal
pronostico para el
paciente

32. DESHIDRATACIÓN
• Es importante estimar el
grado de deshidratación
valora
Signos extracelulares
• Hipotensión
• Taquicardia
• Signo de Pliegue
Signos Intracelulares
• Sed
• Hipotonía ocular
• Sequedad mucosas
Disminución de la turgencia Tisular
Deshidratación del 5 – 20%
Hipotensión decúbito supino
• ↓ LEC del 20% o mas
• Los vómitos son frecuentes y
cuando faltan el paciente
refiere distención Epigástrica
Agravan la deshidratación y
perdida de electrolitos ( K y Cl)

33. El dolor Abdominal es una característica
muy frecuente y se debe a la propia
acidosis Metabólica
OJO…
En individuos no diagnosticados previamente de
diabetes, este dolor abdominal (que se acompaña
de leucocitosis) ha llevado a algún enfermo al
quirófano con la sospecha diagnostica de abdomen
agudo.
• No existe otra causa razonable
de dolor abdominal
• ↓ PH
• Síntomas mejoran con la
corrección de acidosis
Si con la corrección de la
acidosis no se mejora el
cuadro de dolor
Buscar otras causas
Trombosis mesentérica
Dado que se encuentran aumentado los
mecanismos pro coagulantes
Por tanto las complicaciones
tromboembolíticas no son raras

34. HIPOTERMIA
Producida por vasodilatación
cutánea periférica inducida por
la acidosis
traduce
Puede enmascarar procesos
infecciosos y causar
• Hipotensión
• Bradicardia
• Alteraciones del ritmo cardiaco
La apirexia no garantiza la ausencia de un
proceso infeccioso
Pero una temperatura
sup a 37,5 °C es un dato
que sugiere esta etiologia
Las infecciones se facilitan por las alteraciones
funcionales de los granulocitos, neutrófilos
secundarios a la descompensación diabética.

35. CETOACIDOSIS DIABETICA
PRESENTACION CLINICA
– Deshidratación POR HIPERGLICEMIA + 250 mg
– Poliuria (diuresis osmótica)
– Hipotensión
– Taquicardia
DIURESIS OSMOTICA
Pérdida de Na, K, Cl Ca, Mg.
Por cada 180 mg /dL de aumento de GLUCOSA
DISMINUYE 5 meq DE SODIO

36. Síntomas
Polidipsia, poliuria,
polifagia, náuseas,
vómitos
Anorexia, debilidad,
Visión borrosa,
contracturas musculares,
dolor abdominal,
somnolencia a coma
80 %
30%

37. Signos
Taquicardia,
hipotensión,
deshidratación
Respiración de Kusmaull ( pH<7.2)
Depresión respiratoria (pH < 7)
Aliento cetónico
Tendencia a hipotermia,
fiebre
Ileo paralítico,
distensión gástrica,
Hiporeflexia

39. El laboratorio constituye el monitor
del tratamiento y es fundamental
disponer regularmente (cada 1-3 h
según la gravedad) de:
CAD
HIPER
GLUCEMIA
ACIDOSIS
CETOSIS
GLUCEMIA
OSMOLARIDAD CUERPOS
CETÓNICOS ANION GAP
PH ARTERIAL BICARBONATO
SERICO SODIO
ACIDO/BASE

40. En general oscila entre 400 y 800 mg/dl, pero en circunstancias extremas alcanza
valores de hasta 1.500 mg/dl.
15%
valores de
glucosa < 350
mg/dl al ingreso
gluconeogénesis está
dificultada
(enfermedad
hepática, ayuno
prolongado,
intoxicación
alcohólica aguda)
En la
utilización
de la glucosa
es muy alta
(embarazo)
HEMOGLOBINA A1C

41. estado de conciencia, grado de cetonemia, hiperglucemia y acidosis
280 a 295 mOsml/L
Formula Osmolaridad efectiva
2(Na + K) mOsml/L + (glucosa/20)
cada 180 mg % que se
eleve la glucemia
equivale a un
incremento de 10
mOsml/L sobre el
1 mol de glucosa = 180 g
1 mmol equivale a 180 mg o a 1
mOsml
cada 180 mg/dL es
igual a 1800 mg/L
ENTONCES 1800/180 =10 mOsm/L
Confusión mental y coma
(Osmolaridad suero >340mOsm/l)

42. forma rápida con el empleo de tabletas de nitroprusiato o con tiras reactivas.
(+) CUERPOS
CETONICOS
PH < 7,25 GLUCOSURIA
FRANCA
CETOACIDOSIS
DIABÉTICA
reacción del nitroprusiato
detecta:
*ácido acetoacético *acetona
(NO) ácido Bhidroxibutírico
no reflejar la magnitud de la
cetonemia, puesto que la
alteración del potencial redox
favorece la conversión del
ácido acetoacético en
Bhidroxibutírico.

43. 1. Elevación significativa de la glucosa en el plasma.
por cada 100 mg/dl de aumento de
la glucosa por encima de 100
mg/dl, se debe prever un descenso
de 1,6 mEq/l del sodio.
<135 mmol/L
Espacio
extracelular
(Previo)
GRADO DE
HIPONATREMIA
Na c= (NA+) + 1,6 (GLUCOSA MG/DL - 100)/100

44. hipertrigliceridemia
2. Seudohiponatremia por hiperlipidemia
Disminución de
la actividad
lipoproteinlipa
sa
bajos
niveles de
insulina.
FÓRMULA: Sodio corregido =
(Na+) + 1,6 (glucosa mg/dL -
100)/100 + 0,002 (triglicéridos
mg/dL).
discrepancias importantes y
variables entre la medida obtenida y
la concentración real de sodio en la
fase acuosa
fotometría de llama
<135 mmol/L

45. 3. Hiponatremia verdadera
pérdida de sodio con la orina por la diuresis osmótica
SI A PESAR
DE LA HIPERGLUCEMIA
Na+ Normal Na+ aun
elevado
indica un grado mayor de pérdida de agua
característico del estado
hiperosmolar no cetogénico
<135 mmol/L

46. El potasio suele normal o elevado a pesar
de que en la cetoacidosis existe pérdida
total de potasio, debido al intercambio
intracelular con hidrogeniones.
Cada 0,1 que baja el pH, el potasio
aumenta unos 0,6 meq/L.
NORMAL 3.7 a 5.2 mEq/L.

47. Disminución del
GC
Debilidad de los
músculos respiratorios
ramdomiolisis
Deprecion de SNC
lRA
HIPOFOSFATEMIA
Anemia
hemolitica
convulsiones
coma

48. Catabolismo
proteico
Función renal
urea
deshidratacion
Interferencia de
los cuerpos
cetonicos con la
jaffe
creatinina

49.  Acidosis metabólica Se produce como consecuencia de la acumulación de
cuerpos cetónicos en la sangre.
 El pH arterial es <7,30
 el bicarbonato sérico <15 mEq/l.
 Este tipo de acidosis pertenece al grupo con anión GAP elevado (> 14 mEq/l)

50. Es muy infrecuente, pero posible, encontrar un pH
normal o cercano a la normalidad en diversas
circunstancias:
descompensación
diabética aguda en
situación cetósica,
es decir, existe
acidemia sin
acidosis.
Cuando mediante
hiperventilación
se consiga
corregir el pH a
expensas de un
aumento de la
eliminación de
anhídrido
carbónico
(hipocapnia
intensa).
Cuando los vómitos
sean tan frecuentes
que causen una
eliminación tan
importante de ácido
clorhídrico, que puede
llegar incluso a inducir
una alcalosis
metabólica
(cetoalcalosis
diabética).

51. (anión GAP = Na+ – [Cl– + CO3H–]).
Generalmente la CAD es acidosis metabólica
con anión gap
La CAD se puede asociar a hipercloremia y
anión gap normal
Hipercloremia:
• Fluidos endovenosos con
alto CL
• Expansión del volumen
son líquidos sin HCO3
• Pase intracelular de
HCO3 durante el
tratamiento

52. El diagnóstico definitivo de cetoacidosis diabética se
establece por la siguiente combinación de datos:

55. ELEMENTOS
TERAPEUTICOS
FLUIDOTERAPIA INSULINOTERAPIA
REPOSICION
ELECTROLITICA

56. LIQUIDOS IV
Determinar el estado de
hidratación
Choque
hipovolémico
Hipotensión leve Choque cardiogénico
Evaluar Na corregido
NaCl al 0.9% (1.0L/h)
y/o expansores del
plasma
Monitorización
hemodinámica
DA: 0.6XPESO(KG)X[1-
140/NASERICO]
NA CORREGIDO:
NA+1.65X(GLICEMIA-100)/100
Na alto Na normal Na Bajo
NaCL 0.45% (4-
24ml/kg/h)
NaCL 0.9% (4-14
ml7kg/h)Glucosa 250g/dl

57.  Se debe corregir la osmolaridad a una velocidad de 3 mOsm/kg/h por el
riesgo potencial de desarrollo de edema cerebral
OSMOLARIDAD: 2 X NA( mEq/L)+ [GLICEMIA(MG/DL)/18]
VN: 285+10 MOSMOL/L
DEXTROSA AL 5% Y NACL
AL 0.45%

58. INICIAR TRATAMIENTO
INMEDIATO
HIPOPOTASEMIA
(K<3.3 mEq/L)
HIPOVOLEMIA

60. INSULINA
VIA IVA VIA SC/IM
INSULINA REGULAR
0,1 UI/KG EN BOLOS
INSULINA REGULAR
0,4 UI/KG LA MITAD IV
Y LA OTRA MITAD IM O
SC
0,1 UI/KG/ EN INFUSION
IV
0.14 UI/KG/H EN
INFUSION IV SIN BOLO
0.1 UI/KG/H DE
INSULINA REGULAR SC O
IMSI LA GLICEMIA NO DE 50-70
MG/DL LA PRIMERA HORA
SE DUPLICA LA
INFUSION DE INSULINA
HORARIA HASTA QUE
50-70MG/DL
ADMINISTRAR BOLOS DE
INSULINA IV 10 UI CADA
HORA HASTA QUE LA
GLICEMIA 50-70 MG/DL

61. CRITERIOS DE
RESOLUCION
Bicarbonato
>18mEq/l
PH venoso
>7.3
Anión GAP
<12 mEq/l
glicemia
<200mg/dl Mas 2 de los
siguientes

62. Se cumplieron los
criterios de
resolución?
SI
Insulina IV------SC
Dx. reciente
0.5-0.8UI/kg/dia
NO
Continuar insulina
iv y aporte de
líquidos

63. REPOSICIÓN
ELECTROLÍTICA
Potasio bicarbonato fosfato magnesio

64. POTASIO
Si el k es <3.3 mEq/l mantenga la insulina y administrar 40mEq de
k/hora (2/3 de KCL y 1/3 de kpo4) hasta que el k sea >3.3 mEq/L
Si el k sérico es >5.0 mEq/L no administrar potasio pero verificarlo
cada 2 horas
Si el k sérico es > 3.3 mEq/L y < 5.0 mEq/L, administrar 20-30
mEq/L de k en cada litro de solución IV (2/3 de KCL y 1/3 KPO4)
para mantener el k sérico entre 4-5 mEq/L
[k] + (0.6mEq/L por cada 0.1
PH)

65. bicarbonato
si al comenzar el tratamiento hay pH <7 producto de
acidosis metabólica con anión restante elevado y/o
compromiso hemodinámico persistente
En el curso del tratamiento si hay acidosis hipercloremica
significativa. Si bien no es recomendación basada en
evidencia, tiene sustento fisiopatológico dado que este tipo
de acidosis persistirá hasta que el riñón regenere el
bicarbonato perdido

66. EVALUAR LA
NECESIDAD DE
BICARBONATO
PH 6.9-7.0 50 mmol (más 20
mEq de ClK) en 200 ml de agua
estéril y pasarla a 200 ml/h.
PH > 7.0 no administrar HCO3
PH <6.9 añadir 1-2 mEq/kg de
HCO3

67. Cuando indica
bicarbonato esta
indicando sodio
Su abuso puede
elevar la pCO2
Puede llevar a
una alcalosis
metabólica
postratamiento
Recuerde que
el bicarbonato
produce
hipopotasemia
Siempre utilice
el bicarbonato
1 molar diluido.

68. Evaluar estado
acido-base
Tratamiento no es
correcto
Persista el déficit
de insulina y no se
metabolicen los
cetoacidosis
se desarrolla
acidosis
hipercloremica
Tratamiento
correcto
el bicarbonato
asciende a la vez
que el anión
restante disminuye
Anión gap: (Na)-[Cl+HCO3(mEq/L]

69. La mayoría de
los estudios no
muestran un
beneficio con la
administración
de fosfato
No se debe
pasar a la vía
oral tan pronto
como sea
posible
Fosfato
potásico (20-30
mEq/l) junto
con ClK
Se reserva para
hipofosfatemia
grave (1,0
mg/dl o menos)

70. SINTOMAS
TEMBLOR
AGITACION
CONVULSIONES
PARESTESIAS
ARRITMIAS
CARDIACAS
POTASIO SERICO
SINTOMAS
PRESENTES
ADMINISTRAR
MAGNESIO

71. la medición directa de β-
hidroxibutirato (β-OHB) sanguíneo
REACCION DE
NITRPRUSIATO
TIRAS REACTIVAS

73. COMPLICACIONES DEL
TRATAMIENTO
HIPOGLICEMIA HIPOCALEMIA
HIPERCLOREMIA
ACIDOSIS
HIPERCLOREMIC
A
EDEMA
PULMONAR
EDEMA
CEREBRAL
HIPOCALCEMI
A