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1. Complicaciones agudas de la
diabetes mellitus
R1MI Balché Chuc Antonio Carlos
HOSPITAL REGIONAL MÉRIDA ISSSTE
“ELVIA CARRILLO PUERTO”
MEDICINA INTERNA
09/MAYO/2022

2. Cetoacidosis diabética

3. Definición
Complicación aguda de la
diabetes que representa
una deficiencia casi
absoluta de insulina y se
caracteriza por la triada
de hiperglucemia,
cetonemia y acidosis
metabólica

4. Epidemiología
Se presenta entre
2 y 10% de los
pacientes con
DM1
Menos frecuente
en pacientes con
DM2
México: causa de
ingreso de 6.9%
del total de
hospitalizaciones
en individuos con
diabetes tipo 2
(2013)
EUA: incidencia
anual de 7.1
episodios por
1,000 admisiones
de pacientes con
diabetes
Tasa de
mortalidad de 1 –
5%

5. Fisiopatología
Deficiencia de secreción de
insulina
Aumento de hormonas
contrarreguladoras
Hiperglucemia
Estimulación de vías lipolíticas
con producción de ácidos
grasos libres oxidados a
cuerpos cetónicos

6. Aumento de hormonas contrarreguladoras
(glucagón, catecolaminas, cortisol y GH).
Deficiencia aguda de insulina
Catabolismo
Proteólisis
Lipólisis
Aumento de formación de A-A
TG --- Glicerol
Ác. grasos libres
Gluconeogénesis
Cetogénesis
(Hígado)
Cuerpo cetónicos
Beta oxidación
Cetonemia
Cetonuria
Acidosis
Glucogenólisis
Disminuye malonil
CoA* (Glucagón)
Hiperglucemia
Captación de
glucosa disminuida
Diuresis osmótica
(>180 mg/dl) con
pérdida de ES
Hipovolemia
Reduce flujo renal
Reduce excreción
de glucosa
Reduce excreción
de hidrogeniones
Hiperosmolaridad
Vómito
Colapso
cardiovascular
Ácido
láctico

7. Causas
Procesos infecciosos (25 – 56%)
80% respiratoria, urinaria o cutánea
20% gastrointestinal, osteoarticular, meníngea,
endocarditis

8. Causas
1. Factores psicológicos-sociales.
• Omisión o reducción de la dosis de insulina (15-30%).
• Anorexia.
• Transgresión dietética (9%).
2. Patologías gastrointestinales (5%).
• Pancreatitis.
3. Otras causas (5%).
• Infarto agudo del miocardio.
• Consumo excesivo de alcohol.
• Uremia.
• Enfermedad cerebrovascular.
• Hipertiroidismo.
• Embarazo.
• Traumatismos.
4. Fármacos que afectan en metabolismo de la glucosa (5%).
• Corticosteroides.
• Tiazidas.
• Simpaticomiméticos (dobutamina, terbutalina).
• Antipsicóticos.
5. Disfunción de bomba de infusión continua de insulina

9. Diagnóstico
Hiperglucemia >200 mg/dl (>11 mmol/l) o con diabetes
conocida
Cetonemia >3 mmol/l o cetonuria (≥2+ tiras reactivas)
Concentración de bicarbonato sérico <15 mmol/l o pH
venoso <7.3

10. Gravedad
Leve: pH <7.3 o
bicarbonato sérico
<15 mmol/L
Moderado: pH
<7.2 o bicarbonato
sérico <10 mmol/L
Grave: pH <7.1 o
bicarbonato sérico
<5 mmol/L

11. Cuadro clínico
Suele estar
precedida por 1-2
días de poliuria,
polidipsia, polifagia,
asociado a fatiga,
náusea y vómito
(80%)
Anorexia, visión
borrosa,
contracturas
musculares, dolor
abdominal
50 – 75% con dolor
abdominal pueden
simular abdomen
agudo
Aumento de
hiperglucemia:
síntomas
neurológicos focales,
obnubilación, coma
(30%)
EF: taquicardia,
hipotensión arterial,
deshidratación;
respiración de
Kussmaul; aliento
afrutado

12. Diagnóstico diferencial
Cetoacidosis del
ayuno
(embarazadas)
Cetoacidosis
alcohólica
Otras acidosis
metabólicas con
anión GAP
aumentado

13. Fluidoterapia IV
Déficit de volumen en CAD 50-100 ml/kg
S.S. 0.9% a 1 l/h (15-20 ml/kg/h). AL
normalizar TA, disminuir a 250-500 ml/h
Al descender glicemia a 250 mg/dl,
cambiar a glucosa al 5% en salina 0.45%,
150-250 ml/h
Insulina
Insulina regular: 0.15 UI/kg en bolo IV y
posterior a 0.1 UI/kg/h
Ajustar infusión para descender glicemia
50-75 mg/dl por hora
Al llegar glicemia a 250 mg/dl, disminuir
ritmo de infusión hasta 0.1-0.5 UI/kg/h y
mantener glicemias entre 150-200 mg/dl
Empezar insulina SC cuando resuelva
CAD (pH de 7.3 y tolere líquidos por VO
(continuar insulina IV unas hrs después
de empezar SC)
Potasio
Promedio de déficit de K en CAD: 3-5
mEq/kg
Si K sérico inicial <3.3 mEq/L, suspender
la infusión de insulina y administrar 40
mEq KCl por hr hasta que sea mayor a 3.3
mEq/l
Si K sérico entre 3.3-4.9 mEq/l,
admnistrar 20-30 mEq de KCl en cada
litro de líquido IV
SI K sérico ≥5 mEq/l, no administrar K;
comprobar concentración cada 2 hrs

14. Estado hiperglucémico
hiperosmolar

15. Definición
Estado
hiperglucémico
hiperosmolar
Marcada
hipovolemia
Osmolaridad
sérica ≥320
mOsm/kg,
Marcada
hiperglucemia
≥30 mmol/L (540
mg/dl) Cetonemia no
significativa
(cetonas ≤3.0
mmol/L),
Sin acidosis
significativa (pH
≥7.3 y
bicarbonato
≥15.0 mmol/L)

16. Epidemiología
Se presenta
en 1% de
pacientes con
DM que
llegan a
urgencias
Primera
manifestación
en 7-17% de
los casos de
DM
Adultos de
mediana y
tercera edad
Tasa de
mortalidad de
16 – 60%

17. Insuficiencia relativa
de insulina
Cetogénesis mínima
o ausente
↑ Hormonas
contrarreguladoras
↓ Síntesis de
proteínas
↑ Proteólisis
↑ Sustratos para
gluconeogénesis
Gluconeogénesis Hiperglucemia
↑ Glucogenólisis
Glucosutia (diuresis
osmótica)
Pérdida de líquidos y
electrolitos
Baja ingesta de
líquidos
Hiperosmolaridad
Deshidratación
↓ Función renal

18. Causas 1. Infecciones
• Numonía
• Infecciónde vías urinarias
• Septicemia
2. Enfermedades coexistentes
• Insuficiencia renal
• Obstrucción intestinal
• Pancreatitis aguda
• Diálisis peritoneal
Fármacos
• Esteroides, tiazidas, diuréticos de asa, bloqueadores H2, bloqueadores de canales de Ca, cimetidina, fenitoina,antipsicoóticos
(clorpromazina, olanzapina, clozapina), rivabirina, inhibidores de proteasa, nutrici´pn parenteral, inmunosupresores.
Endocrinas
• Tirotoxicosis
• Exceso de glucocorticoides
• Acromegalia
• DM no diagnosticada
• Omisión o mal apego a tratamiento
Otras
• IAM
• Hipotermia
• Alcoholismo
• Uso de cocaína
• Quemaduras graves
• Posoperatorio (ortopédicas o cardíacas)

19. Cuadro clínico
Fatiga, visión
borrosa, polidipsia,
poliuria, calambres
musculares y
pérdida de peso
(semanas)
Deshidratación
(disminución de
turgencia de la piel
y resequedad de
mucosas)
Hipotensión,
taquicardia,
hipoperfusión
tisular, disminución
de volúmenes
urinarios
Náuseas, vómito,
dolor y
disminución de
peristalsis
Alteración del
estado mental

20. Estado de alerta
320 a 350 mOsm/kg
= alerta.
350 a 380 mOsm/kg
= obnubilado.
380 a 400 mOsm/kg
= estupor.
Más de 400
mOsm/kg = coma
Indicaciones para valorar ingreso a UCI
Osmolaridad medica o calculada >350
mOsm/kg
Presión arterial sistólica <90 mmHg
Sodio >160 mmol/L Pulso >100 o <60 lpm
pH <7.1 Hipotermia
Hipokalemia (<3.5 mmol/L) o
hiperkalemia (>6 mmol/L) al ingreso
Saturación de oxígeno <92% al aire
ambiente
Escla de Coma de Glasgow <12