Este documento resume las características de los eritrocitos, la eritropoyesis y las anemias. Describe que los eritrocitos contienen hemoglobina, carecen de núcleo y son flexibles para facilitar el intercambio de gases. La eritropoyesis es el proceso de producción de eritrocitos en la médula ósea que toma 5 días. Las anemias se clasifican en hipoproliferativas, por déficit de hierro, lesiones medulares o estimulación insuficiente de eritropoyetina. El déficit de hier

1. Catedra de Patología General
Juan Andrés Castaño MD
INTEGRANTES: ANEMIAS

2. Contienen
hemoglobina
100- 120 días
Forma de disco
bicóncavo
Células sin núcleo
ERITROCITOS
Flexible y deformable
con facilidad
Aumenta la
superficie de
intercambio

3. ERITROPOYESIS
Proceso a través del
cual se producen los
eritrocitos
de la sangre
Tiempo de
maduración
5 días
Renovación:
0,8% diario
Velocidad de
renovación:
160 x 106
eritrocitos/minuto.
Requerimientos
Vitamina B12
(cobalamina)
Ácido fólico
Otros
Aminoácidos
(globina) Hierro (grupo hemo)
Eritropoyetina (Epo)

4. Hematopoyesis

5. EPO
Hipoxia
Hierro
-
+
ERITROPOYESIS

6. FUNCIÓN DE LA ERITROPOYETINA

7. Succinil Co A
Ciclo de Krebs
Glicina
Pirrol Protoporfirina IX
Hierro
Hemo
Globina Ribosomas
HEMOGLOBINA
SÍNTESIS DE HEMOGLOBINA

8.  55 % Plasma
 45 % Células
sanguíneas
 Eritrocitos
> 99 %
 Leucocitos
 PlaquetasHematocrito
COMPOSICION DE LA SANGRE

9. Hematocrito
normal 45 %
Anemia
< 40 %
Policitemia
> 50 %

10.  Hombres : principal fuente de sangrado es el sistema digestivo
 Mujer: las pérdidas de sangre con la menstruación

11. METABOLISMO DEL HIERRO

12. METABOLISMO DEL HIERRO

13. ANEMIA
Déficit de hemoglobina
Carencia de hemoglobina
Escasez de eritrocitos

14. Insuficiencia de la
médula ósea
Deficiencia de
factores esenciales
Hemólisis
Fe2+
B12
Eritropoyesis
disminuida
Pérdida sanguínea
ANEMIA
Ácido
fólico
Factores
intracorpusculares
Taquicardia
Hiperpnea
Viscosidad
sanguínea
disminuida
Hipoxia
celular
Factores
extracorpusculares
Disminución de
la reistencia
periférica
FISIOPATOLOGÍA DE LA ANEMIA

15. Según el defecto funcional en la producción de G. R.
CLASIFICACIÓN DE LA ANEMIA
Hipoproliferativa
Eritropoyesis ineficaz
Hemorragia/Hemólisis
por defectos en la
producción medular.
por defectos en la
maduración de los
eritrocitos.
por disminución de la
supervivencia de los
eritrocitos.

16. 75% de todos los casos
Fracaso absoluto o relativo de la médula
Generalmente hematíes normocíticos y normocrónicos
Índice reticulocitario < 2.5
Comprende:
Déficit de Hierro (de leve a moderado)
Lesión medular
Estimulación insuficiente de la EPO
•Alteración de la función renal
•Inflamación
•Estados hipometabólicos
ANEMIAS HIPOPROLIFERATIVAS

17. Hierro
de los
alimentos
Hierro
hemo
ANEMIA FERROPÉNICA

18. ANEMIA
FERROPENICA
DEPOSITO
DE HIERRO
Sistema
RE
Ferritina
Serica
VN: H: 100
µg/dl
M: 30 µg/dl
Sideroblastos
Medula ósea
Hierro en
su
citoplasm
a
Escasos
Sideremia y capacidad total
de fijación de Hierro
•Hierro sérico: VN: 50 y 150 ug/dL
•TIBC: VN: 3000 a 360 ug/dL
•Saturación de Transferrina:
sideremia x 100 / TIBC
VN. 25 al 50 %
< 18%
< 15 µg/dl
Concentración de
Protoporfirina eritrocitaria
Alteración en síntesis de hemo  acumulación de protoprofirina
Acumulación inadecuada de hierro
para la síntesis de hemoglobina VN: < 30 ug/dL
> 100 ug/dL
Concentraciones séricas de la
proteína receptora de la transferrina
Célula eritroide libera la proteína
receptora de transferrina, la cual
refleja la masa eritroide medular
total
VN: 4-9 ug/dL
> 9 ug/dL
ESTUDIOS ANALITICOS DEL HIERRO

19. Sangre
Hb
Hto
Balance
Negativo
de hierro
Eritropoyesis
ferropenica
Anemia
ferropenic
a
Hemorragia
Embarazo.
Crecimiento
acelerado
Bajo aporte
Fe
Deposito
de Hierro
Sistema RE
Hierro Serico
Capacidad Total de
fijación de hierro.
Protoporfirina
eritrocitaria
Normales
Ferritina
Ferritina
< 15 µg/dl
Hierro Serico
Capacidad Total de
fijación de hierro.
Protoporfirina
eritrocitaria
Saturación
transferrina
20 a 25%
Síntesis
Hb
Saturación
transferrina
10 a 15%Microcitosis
Hipocromía
FASES DE LA ANEMIA FERROPÉNICA

20. Causas:
Aumento de la demanda de hierro y/o hematopoyesis
Aumento de las pérdidas de hierro
Disminución de la ingesta o la absorción de hierro
Cuadro clínico:
Signos y síntomas dominantes guardan relación muchas
veces con la causa subyacente de la anemia
ANEMIA FERROPÉNICA

21.  Cansancio
 Irritabilidad
 Perdida de la
concentración
 Fatiga muscular
 Dificultad para
tragar
alimentos
 Palidez
 Dificultad respiratoria
 Debilidad en el ejercicio.
 Queilosis.
 Coiloniquia (unas en cuchara).
ANEMIA FERROPÉNICA: CUADRO CLÍNICO

22. Eritrocitos normocrómica, normocítica o
macrocítica
Cifras bajas de reticulocitos
Anemia no es el único signo de estos procesos
ANEMIAS POR LESIÓN DE LA MÉDULA ÓSEA

23. ANEMIAS
HIPOPROLIFERATIVAS
(por lesión medular)
 Anemia aplásica.
 Mieloptisis.
 Mielodiplasias.

24. ANEMIA APLÁSICA: FISIOPATOLOGÍA

25. Signos y síntomas:
• Hemorragias
• Lasitud
• Debilidad
• Disnea
• Sensación de martilleo en
oído.
• Pocas veces: infección
A la exploración física:
• Petequias, equimosis, hemorragias
retinianas.
• Adenopatías, esplenomegalia
• Manchas café con leche y baja
estatura ( Anemia de Fanconi).
ANEMIA APLÁSICA: MANIFESTACIONES CLINICAS

26. DATOS DE
LABORATORIO
Frotis de Sangre
Periférica
Frotis de Medula
Ósea
Macrocitosis
Escasos granulocitos
VCM: aumentado.
Pocos reticulocitos.
Celularidad disminuida.
Reemplazo de tejido
hematopoyetico x
células adiposas.
ANEMIA APLÁSICA: DIAGNÓSTICO

27. ANEMIA
MEGALOBLASTICA

28.  Definición:
 aquellas anemias causadas por una alteración en la
maduración de los precursores de la serie roja ,
debido a anomalía en síntesis de ADN.
 Etiopatogenia
DEFICIT DE AC. FÓLICO
DEFICIT DE VITAMINA B 12
ANEMIAS MEGALOBLÁSTICAS

29. Vitamina B12 (Cianocobalamina)
 Absorción en ileon
 Requiere Factor Intrínseco (glicoproteína):
 producido por células parietales del estómago (paralela al ácido clorhídrico)
 Transporte en plasma unido a transcobalamina II:
 La entrega a tejidos
 Depósitos en hígado: 2 a 7 mg (adulto)
 Circulación éntero-hepática

30.  Aporte:
 Cárnes, hígado, pescado, huevos, leche
 Cocción altera absorción en 20 a 50%
 Consumo diario 10 a 30 μg/d:
 Absorción 2 a 5 μg/d
 Deficiencia:
 Requiere largo tiempo para manifestarse (2 a 5 años)

31. Acido Fólico (Pteroilglutámico)
 Absorción en intestino delgado proximal
 Depende de:
 Hidrólisis de los poliglutamatos a los monoglutamatos
metiltetrahidrofolato por la carboxipeptidasa y
dihidrofolatoreductasa de células intestinales
 Metiltetrahidrofolato:
 Es transportada por varias proteínas a los tejidos
para síntesis de purinas, pirimidinas y DNA
 Excreción por bilis y reabsorción en intestino
(ciclo éntero-hepático)

32.  Depósitos en hígado:
 5 a 20 mg (según aporte)
 Aporte en:
 Hígado, riñón, vegetales verdes frescos
 Cocción altera absorción en 70 a 100%
 Requerimiento diario 3 a 5 μg/d
 Reservas duran 4 meses

33. • Enfermedad de origen autoinmune.
• En un 90% de los casos:
• Asociación a la presencia de anti cuerpos anti-células parietales
(productoras del FI).
• Existe atrofia gástrica lo que origina un descenso de producción
de acido y FI con una posterior alteración en la absorción de la
vitamina B12.
• En un 50% de casos:
• Se asocia a anticuerpos anti FI.

34. Nutricionales Vegetarianos Estrictos
Malabsorción
Gástrica Gastrectomia, ausencia congénita del factor intrínseco
Intestinal Esprue tropical, resección intestinal, linfoma
intestinal, contaminación bacteriana, enfermedad
inflamatoria intestinal, pancreatitis crónica.
Otros Déficit congénito de transcabalamina II,
tabaquismo, interacción con fármacos
(colchicina,neomicina, etc)
ANEMIA MEGALOBLÁSTICA: CAUSAS
Deficit de vitamina B 12

35. Déficit nutricional Alcoholismo, malnutrición, dietas pobres en
vegetales.
Malabsorción Esprue tropical, enfermedad inflamatoria
intestinal, resección intestinal, linfoma
intestinal, etc
Necesidades Embarazo, lactancia, enfermedades
inflamatorias crónicas, hipertiroidismo,
neoplasias, etc
Exceso de pérdidas Diálisis, IC
Fármacos Anticonvulsivantes, antifólicos
(trimetroprima, pirimetamina, etc)
Déficit de Folatos

36. Vías metabólicas de ácido fólico y
vitamina B 12

37. Cuadro hematológico
 Alteraciones en morfología eritrocitaria: macroovalocitos,
anisocitosis, punteado basófilo.
 Volumen corpuscular medio superior a 95 fl hasta 140 fl.
 Cifra de reticulocitos baja.
 PMN polisegmentados, con cierta frecuencia leucopenia y/o
trombocitopenia.
Alteraciones bioquímicas
 Eritripoyesis ineficaz y hemólisis intramedular.
Alteraciones de médula ósea
 Maduración megaloblástica, hiperplasia de la serie roja
(proeritoblastos y eritoblastos basófilos) con alteraciones
(gigantismo, cromatina reticulada, asincronía madurativa
nucleocitoplasmática). Anomalías en la serie blanca.
Aumento de la bilirrubina y del LDH
ANEMIAS MEGALOBLÁSTICAS: HALLAZGOS

38. Alteraciones digestivas
Glositis con lengua lisa y brillante
Flatulencias y digestión pesada
Diarrea
Alteraciones neurológicas
Parestesias de inicio distal
Ataxia y trastornos motores de miembros
inferiores
De sensibilidad vibratoria en miembros
inferiores
Alteraciones Psiquiátricas Falta de concentración hasta demencia
ANEMIAS MEGALOBLÁSTICAS: CUADRO CLÍNICO