Alteraciones electrolíticas 2012

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Alteraciones Electrolíticas
Na. K. Ca. Mg.
23/09/13 Dr. R.A.M.

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Introducción
• Las alteraciones electrolíticas se asocian
frecuentemente con las emergencias cardiacas.
• Pueden causar o contribuir al paro cardiaco.
• Pueden dificultar la resucitación.
• A veces el manejo de estas alteraciones debe
iniciar antes de obtener pruebas laboratoriales.
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Potasio
• El nivel del gradiente de K a través de la
membrana celular determina la excitabilidad
(Nervios, músculos y miocardio).
• Cambios repentinos o significantes de la
concentración sérica de K puede tener
consecuencias fatales.
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• Al evaluar el K sérico se debe considerar
el Ph sérico.
• Cuando el Ph baja (acidosis) la
concentración de K sérico se eleva.
• Los H compiten con el K.
• El K intracelular pasa al espacio vascular.
• Cuando el Ph sube (Alcalosis) la
concentración de K sérico baja.
• El K vascular pasa al espacio intracelular.
Potasio
Cuidado con el Ph al manejar
Hipokalemia o Hiperkalemia
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REGULACIÓN DE LA HOMEOSTASIS INTERNA
DEL POTASIO
CAMBIOS ASOCIADOS AL pH
Se admite que 0.1 unidad de cambio en el pH
extracelular se asocia con una oscilación de 0.4 a 1.5
mEq en el potasio en el sentido del descenso para la
alcalosis y de ascenso para la acidosis.

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• Hiperkalemia. (>5 mEq / Lt)
• Moderada (6 a 7 mEq / Lt)
• Severa (> 7 mEq / Lt)
Potasio
Manejo inmediato
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• Causas endógenas.
- Insuficiencia renal crónica.
- Acidosis metabólica (Cetoacidosis diabética).
- Pseudohipoaldosteronismo tipo II (Síndrome de
Gordon, Hiperkalemia e Hipertensión Familiar)
- Quimioterapia (Rabdomiolisis)
- Acidosis renal tubular.
- Hemólisis.
- Hipoaldosteronismo (Síndrome de Addison)
- Parálisis hiperkalemica periódica.
Potasio
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• Causas Exógenas.
- Medicamentos (Diuréticos ahorradores
de K, Inhibidores de la ECA, AINES, K
suplementario, Derivados de la penicilina,
Succinilcolina, Heparina, B-bloqueadores.
• Transfusiones (Sangre de Banco).
• Dieta (sustitutos de NaCl).
• Pseudohiperkalemia.
Potasio
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• Signos y síntomas:
- Debilidad.
- Parálisis ascendente.
- Insuficiencia respiratoria.
- Cambios en EKG:
- “T” acuminadas.
- “P” aplanadas
- Intervalo PR prolongado (Bloqueo AV de 1er grado).
- “QRS” anchos.
- “S” profundas.
- Ritmo idioventricular
- Asistolia (Paro en diástole).
Potasio
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• Manejo.
• Severidad y condiciones del paciente.
• Detener la administración de K.
• Detener medicamentos que aumentan K.
Potasio
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• Leve (5 a 6 mEq / Lt).
• Eliminar el K del cuerpo.
- Diuréticos: Furosemida 40 a 80 mgs. I.V.
- Resinas: Kayexalato 15 a 30 grs. en 50 a
100 mls. de sorbitol al 20% por cualquiera
de los extremos del tubo digestivo.
Potasio
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• Moderada 6 a 7 mEq / Lt.
• Meter el potasio a las células.
- Glucosa + Insulina: Mezclar 50 mls. de glucosa
al 50% (25 grs) y 10 U.I. de insulina regular,
administrar I.V. en 15 a 30 minutos.
- Bicarbonato de sodio: 50 mEq I.V. en 5
minutos.
- Albuterol: 10 a 20 mgs. Nebulizado en 15
minutos.
Potasio
Es m
ejor utilizar el bicarbonato
de sodio
en
com
binación
con
Glucosa + Insulina (Solución
polarizante)
o
con
el Albuterol, que utilizarlo
solo
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• Severa (>7 mEq / Lt).
• Meter el potasio a las células y eliminarlo
del organismo.
• El efecto polarizante es rápido pero de
corta duración.
• Si sucede rebote, se puede repetir el
manejo.
Potasio
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• Severa.
- Cloruro de calcio al 10%: 500 a 1000 mgs. (.5 a
1 gr.), 5 a 10 mls. I.V. en 2 a 5 minutos.
- Bicarbonato de sodio: 50 mEq I.V. en 5
minutos.
- Glucosa + Insulina: 50 mls. de solución
glucosada al 50% (25 grs.) con 10 U.I. de
insulina regular, I.V. en 15 a 30 minutos.
- Albuterol: 10 a 20 mgs. nebulizado en 15
minutos.
Potasio
Para meter el potasio a las células
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• Diuréticos: Furosemida 40 a 80 mgs I.V.
• Kayexalato por enema: 15 a 50 grs en 50
a 100 mls de Sorbitol por cualquiera de
los extremos del tubo digestivo.
• Diálisis.
Potasio
Prom
over la
excreción
de
potasio
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• Hipokalemia.
• K sérico <3.5 mEq / Lt.
• Causas:
- Pérdidas gastrointestinales.
- Pérdidas renales (Hiperaldosteronismo,
hiperglucemia severa, diuréticos, carbencilina,
penicilina sódica, anfotericina B).
- Salida intracelular (Alcalosis).
- Desnutrición
Potasio
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• Consecuencias:
- Efectos sobre nervios y músculos.
- Miocardio muy sensible (ECC o Digitálicos).
- Leve a moderada:
- Debilidad.
- Fatiga.
- Parálisis.
- Disnea.
- Constipación.
- Ileo paralítico.
- Calambres en piernas.
Potasio
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• Severa:
- Cambios en ECG:
- Ondas “U”
- Ondas “T” aplanadas.
- Arritmias (Especialmente si toma digitálicos):
- Ventriculares (CVP’s)
- AESP
- Asistólia
Potasio
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• Manejo.
• Evitar mayores pérdidas y reponer lo perdido.
• La administración I.V. de K está indicado cuando:
- Se presentan arritmias.
- K <2.5 mEq / Lt.
• Se prefiere la corrección lenta, excepto si el
paciente está inestable.
Potasio
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• En casos emergentes, la reposición de K
puede ser empírica.
• La cantidad máxima para la reposición
debe mantenerse entre 10 a 20 mEq / hra.
• Monitoreo ECG continuo.
• Se puede administrar una cantidad más
concentrada por vía central.
• La punta del catéter central no debe estar
dentro de la aurícula derecha.
Potasio
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• Si el paro cardiaco es inminente (arritmias
ventriculares malignas).
• Reposición rápida!!!
• Infusión de 10 mEq en 5 minutos.
• Repetir una vez, si es necesario.
• Documentar el motivo de haber
administrado esta infusión rápida.
Potasio
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Sodio
• Es el ion intravascular que mas influye en
la osmolaridad.
• Sube concentración – Sube osmolaridad
• Baja concentración – Baja osmolaridad
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• La concentración de sodio (osmolaridad)
entre los espacios intravascular e
intersticial se equilibran a través de la
membrana vascular.
• “El agua sigue al sodio”
• La corrección rápida de la hiponatremia
se ha asociado con la mielinolisis del
puente y hemorragia cerebral.
Sodio
Por eso
se
debe
m
onitorear estrecham
ente
a
los pacientes con
hiper o
hiponatrem
ia,
especialm
ente
durante
la
corrección
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• Hipernatremia.
• Concentración sérica >145 a 150 mEq / Lt.
• Ganancia de Na:
- Hiperaldosteronismo, síndrome de Cushing,
administración excesiva de solución salina o
bicarbonato de sodio.
• Pérdida de agua:
- Gastrointestinal.
- Excreción renal (D. insípida, diuresis osmótica)
Sodio
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• Signos y síntomas (dependen de la
magnitud y rapidez del > concentración):
- Alteración al estado mental.
- Debilidad.
- Irritabilidad.
- Déficits neurológicos focalizados.
- Convulsiones.
- Estado de coma.
Sodio
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• Manejo.
• Evitar mayor pérdida de líquidos (tratar la
causa).
• Corregir el déficit de agua.
- V.O. o SNG (Paciente conciente y
estable)
- I.V.
Sodio
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• En pacientes hipovolémicos:
- Solución salina al 0.9%.
- Solución mixta (Glucosa al 5% + media
salina)
• Evitar una caída demasiado rápida del
nivel de Na sérico.
• Monitorear niveles séricos durante la
rehidratación.
Sodio
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• Cálculo de déficit de agua:
Concentración de Na sérico - 140
X agua total
140
Agua total: 50% peso corporal en hombres.
40% peso corporal en mujeres.
Sodio
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• Ejemplo: Masculino de 70 Kgs con Na de
160 mEq / Lt.
160 – 140
x (0.5 x 70) = 5 Lts.
140
• Administrar líquidos para bajar el nivel de Na a
una velocidad de 0.5 a 1 mEq / hra.
• No más de 12 mEq en las primeras 24 hrs.
• El resto en las siguientes 48 a 72 hrs.
Sodio
(20)
(0.1428)
(35) (4.9999)
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HIPONATREMIAHIPONATREMIA
• HIPONATREMIA MENOR DE 135 meq/ LHIPONATREMIA MENOR DE 135 meq/ L
• Puede ser LEVE cuando el Na > 120Puede ser LEVE cuando el Na > 120
• Puede ser SEVERA Na < 120Puede ser SEVERA Na < 120 meq/Lmeq/L
• Existe la forma crónica, pocos síntomas yExiste la forma crónica, pocos síntomas y
está asociada a una baja mortalidad.está asociada a una baja mortalidad.

SINTOMASSINTOMAS
• LETARGIA, APATIALETARGIA, APATIA
• DESORIENTACIÓNDESORIENTACIÓN
• CEFALEACEFALEA
• CALAMBRESCALAMBRES
• ANOREXIAANOREXIA
• NAÚSEAS ,VOMITO,NAÚSEAS ,VOMITO,

SIGNOSSIGNOS
• TRANSTORNO DEL SENSORIOTRANSTORNO DEL SENSORIO
• HIPORREFLEXIAHIPORREFLEXIA
• HIPOTERMIAHIPOTERMIA
• RESPIRACIÓN CHEYNE-STOKESRESPIRACIÓN CHEYNE-STOKES
• PARALISIS PSEUDOBULBARPARALISIS PSEUDOBULBAR
• CONVULSIONESCONVULSIONES
• COMACOMA

CLASIFICACION HIPONATREMIACLASIFICACION HIPONATREMIA
HIPONATREMIA CON OSMOLARIDAD NORMALHIPONATREMIA CON OSMOLARIDAD NORMAL
– HIPERLIPEMIA PRIMARIA O SECUNDARIAHIPERLIPEMIA PRIMARIA O SECUNDARIA
• Lipidos X 0.002Lipidos X 0.002
– HIPERPROTEINEMIAHIPERPROTEINEMIA
• Proteinas (< 8 grs.) X 0.25Proteinas (< 8 grs.) X 0.25
– INFUSION :INFUSION :
• GLUCOSAGLUCOSA
• MANITOLMANITOL
• GLICINAGLICINA
HIPONATREMIA CON OSMOLARIDAD AUMENTADAHIPONATREMIA CON OSMOLARIDAD AUMENTADA
– HIPERGLUCEMIAHIPERGLUCEMIA
• Na+ desciende 1.3-1.6 por cada 100mg porNa+ desciende 1.3-1.6 por cada 100mg por
encima de 200mg de glucosa.encima de 200mg de glucosa.
– INFUSION:INFUSION:
• ManitolManitol
• GlicerolGlicerol
HIPONATREMIA CON OSMOLARIDADHIPONATREMIA CON OSMOLARIDAD
DISMINUIDADISMINUIDA::
– CON LÍQUIDO EXTRACELULARCON LÍQUIDO EXTRACELULAR
DISMINUIDO:DISMINUIDO:
• PÉRDIDAS RENAL OPÉRDIDAS RENAL O
EXTRARENAL.EXTRARENAL.
HIPONATREMIA CON OSMOLARIDADHIPONATREMIA CON OSMOLARIDAD
DISMINUIDADISMINUIDA
NORMAL:NORMAL:
• HIPOTIROIDISMOHIPOTIROIDISMO
• ENFERMEDAD DE LA HIPÓFISISENFERMEDAD DE LA HIPÓFISIS
• SIHADSIHAD
AUMENTADOAUMENTADO::
• ICCICC
• SÍNDROME NEFRÓTICOSÍNDROME NEFRÓTICO
• CIRROSISCIRROSIS
• INSUFICIENCIA RENALINSUFICIENCIA RENAL

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• Hiponatremia (<130 a 135 mEq / Lt).
• Exceso de agua con relación al Na.
• Disminución en la excreción de agua, con
ingesta continuada.
• Pérdida de sodio por la orina.
Sodio
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• Uso de diuréticos tiazidicos.
• Insuficiencia renal.
• Depleción del líquido extracelular (Vómitos con
ingesta continua de agua pura).
• Síndrome de secreción inapropiada de hormona
antidiurética (SSIDHAD).
• Edema por ICCV, Cirrosis hepática y ascitis.
• Hipotiroidismo.
• Insuficiencia adrenal.
Sodio
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• Muchos casos se asocian con baja
osmolaridad sérica (Hiponatremia
Hipoosmolar).
• Excepción: Diabetes descompensada
(Hiperglucemia + Hiponatremia)
Hiponatremia Hiperosmolar.
• Casi siempre es asintomática hasta que
llega a niveles severos (<120 mEq / Lt).
Sodio
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• La caída abrupta de Na sérico provoca paso de agua del
espacio intravascular al espacio intersticial.
• Edema.
• Cerebral:
- Nausea.
- Vómitos.
- Cefalea.
- Irritabilidad.
- Letargia.
- Convulsiones.
- Coma.
- Muerte
Sodio
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• Manejo.
• Administración de sodio.
• Eliminación de agua libre intravascular.
Sodio
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• En caso de SSIDHAD, restringir ingesta
de líquidos a 50%-66% del requerimiento
calculado.
• En hiponatremia asintomática, la
corrección debe ser gradual, incrementar
Na a razón de 0.5 / hra. Hasta aumentar
12 mEq / Lt en las primeras 24 hrs.
Sodio
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• La corrección demasiado rápida puede producir:
- Coma.
- Síndrome de desmielinización osmótica.
- Mielinolisis central del puente.
• Cambios bruscos de fluidos hacia adentro y
hacia fuera del tejido cerebral.
Sodio
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• Si el paciente presenta compromiso neurológico,
administrar solución salina al 3% I.V. inmediatamente.
• Elevar el Na a razón de 1 mEq / Lt / hra.
• Hasta controlar los síntomas neurológicos.
• Algunos recomiendan incrementos de hasta 2 a 4 mEq /
Lt / hra. Si se presentan convulsiones.
• Después de controlar síntomas, continuar la solución
pero con incrementos de 0.5 mEq / Lt / hra.
Sodio
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• Para calcular el déficit de Na:
Déficit Na = Na (Ideal) – Na (Real) x 0.6 x Peso corporal
(0.5 en mujeres)
• Una vez calculado el déficit de Na, Determinar la
cantidad de solución salina al 3% (513 mEq / Lt)
necesario para corregirlo.
• Se recomienda incrementar el Na a razón de
1 mEq / Lt / hra. durante 4 hrs. (o hasta que mejoren los
signos neurológicos).
• Después hacer incrementos de 0.5 mEq/Lt/hra
Sodio
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• Para calcular esta cantidad, utiliza la cantidad que
deseas corregir en una hora (Ej. 0.5 mEq/lt) y
multiplicala por 0.6 (hombres) o 0.5 (mujeres), y
esto multiplicalo por el peso corporal.
Na para una hora = (Na deseado) x (0.6 o 0.5) x Peso corporal
• Resultado: Cantidad de sodio para administrar en
esa hora.
• Monitorear Na Sérico y estado neurologico.
Sodio
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HIPONATREMIA-TRATAMIENTOHIPONATREMIA-TRATAMIENTO
• EN CASOS GRAVES DAR NaCl 3%EN CASOS GRAVES DAR NaCl 3%, SE USA :, SE USA :
– DEFICIT Na = 0.6 x PESO (120 – Na medido)DEFICIT Na = 0.6 x PESO (120 – Na medido)
• EN OTROS CASOS DAR NaCl 0.9%YEN OTROS CASOS DAR NaCl 0.9%Y
CONTROL SERIADO DE ELECTROLITOSCONTROL SERIADO DE ELECTROLITOS..
• CUANDO LE ES NORMAL O AUMENTADOCUANDO LE ES NORMAL O AUMENTADO::
– EXCESO DE AGUA = ACTEXCESO DE AGUA = ACT –– Na actualNa actual XX ACTACT
» Na deseadoNa deseado

Desordenes de la
Hormona Antidiurética

Desordenes de la Hormona AntidiuréticaDesordenes de la Hormona Antidiurética
Adenohipófisis (H. Ant.)
– Prolactina
– H. del Crecimiento
– ACTH
– H. Luteinizante
– FSH
– TSH

Desordenes de la Hormona AntidiuréticaDesordenes de la Hormona Antidiurética
Neurohipófisis (Hipófisis
posterior)
produce 2 hormonas:
–Oxitocina
–Hormona antidiurética (ADH)
ó Arginina Vasopresina (AVP)

•Diabetes Insípida
•Síndrome de secreción
inadecuada de hormona
antidiurética (SIHAD)
Desordenes de la Hormona Antidiurética

Diabetes Insípida
- Poliuria
- Orina diluida
Diabetes Insípida
- Poliuria
- Orina diluida
•SIHAD
- Oliguria
- Orina concentrada
•SIHAD
- Oliguria
- Orina concentrada

Disminución de AVP por hipófisis y/o
acción sobre los riñones.
S. Clin. caracterizado por producción
de GRANDES volúmenes de orina.
Diabetes Insípida

 Poliuria, sed excesiva, polidipsia, polaquiuria,Poliuria, sed excesiva, polidipsia, polaquiuria,
enuresis y nicturia. Con fatiga o somnolenciaenuresis y nicturia. Con fatiga o somnolencia
diurna.diurna.
 Producción de orina > 50 ml/Kg/díaProducción de orina > 50 ml/Kg/día
 Osmolaridad mas baja que el plasmaOsmolaridad mas baja que el plasma
 Osm. <300 y densidad <1,010Osm. <300 y densidad <1,010
 Hipernatremia o deshidratación si no hayHipernatremia o deshidratación si no hay
ingesta adecuada de líquidos.ingesta adecuada de líquidos.
Diabetes Insípida

Diabetes Insípida
CENTRAL
NEFROGENICA
POLIDIPSIA PRIMARIA

Diabetes Insípida
CENTRAL
– Adquiridas
• TCE Cerrado y penetrante
• Neoplasias, primarias o metastásicas.
• Granulomas, Infecciosa, Inflamatoria, Toxinas
químicas, Vascular, Malformaciones
– Genéticas

Diabetes Insípida
NEFROGENICA
– Adquirida
• Farmacos: litio, aminoglucosidos, anfotericina B,
rifampicina.
• Metabólico, Hipercalcemia, hipoKaliemia
• Obstructivo; Vascular; Granulomas; Neoplasias;
Infiltración.
– Genética

Diabetes Insípida
POLIDIPSIA PRIMARIA
–Adquirida
• Psicógena, Dipsógena (sed anormal);
Infecciones, TCE (cerrado o
penetrante); Desmielinización;
Fármacos; Idiopática.
–Iatrogénica

Diabetes Insípida
TRATAMIENTO
– HIDRATACION
– DESMOPRESINA
– CLORPROPAMIDA
– INDOMETACINA

Producción excesiva o inapropiada
de AVP.
S. Clin. Con retención hídrica. Lo
que predispone a hiponatremia.
SIHAD

Si es gradual, puede ser asintomática
Aguda:
Cefalea, confusión, anorexia,
nausea, vómito, coma, convulsiones.
SIHAD

LAB
–Descenso de la ures, Cr; Acido
Urico; y Albumina.
–Na < 130. OSM < 270
–Orina hipertónica (mas que plasma)
–Na Urinario >20 mmol/L
SIHAD

ETIOLOGIA
–Neoplasias, Ca pulmón, duodeno, pancreas,
ovario, vejiga, ureter.
– Timoma, Mesotelioma, Adenoma bronquial.
–Infecciones; Vascular; Neurológico;
Malformaciones congénitas; Metabólico.
–Farmacos:
Clorpropamida, Carbamazepina, Antidepresivos.
SIHAD

TRATAMIENTO
– Limitar aporte de líquidos
(500 ml menos que la uresis)
–Sol. Salina Hipertónica
(mielinólisis protuberancial)
– Demeclociclina
– Fludrocortisona
SIHAD

65
Calcio
• Es el mineral más abundante en el organismo.
• Entre sus funciones:
- Reacciones enzimáticas.
- Activación de receptores.
- Contracción múscular.
- Contractilidad cardiaca.
- Agregación plaquetaria.
- Fuerza ósea.
- Función neuromuscular.
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• La concentración sérica del calcio está regulado
por la parathormona y la Vitamina “D”
• La concentración de calcio se relaciona a la
concentración de albumina..
• Mas de la mitad del Ca esta unido a la albumina.
• La otra mitad esta en la forma libre y
biológicamente activa (Ca ionizado).
• El Ca sérico aumentará 0.8 mg/dl por cada gr.
que aumente la albumina, y viceversa.
Calcio
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• El Ca ionizado esta inversamente
relacionado con la albumina.
• En hipoalbuminemia, el nivel de Ca sérico
puede estar bajo, pero su forma ionizada
estar normal.
• El Ca antagoniza los efectos de K y Mg en
la membrana celular.
• Útil en hiperkalemia e hipermagnesemia.
Calcio
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• Hipercalcemia (>10.5 mEq/Lt. o Ca
ionizado > 4.8 mg/dl).
• Causas (90%):
- Hiperparatiroidismo.
- Cáncer.
• Liberación de calcio en huesos e
intestinos.
• Disminución en la excreción renal.
Calcio
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• Signos y síntomas (>12 a 15 mg/dl):
• Neurológicos:
- Depresión.
- Debilidad.
- Fatiga.
- Confusión.
- Alucinaciones.
- Desorientación.
- Hipotonicidad.
- Convulsiones.
- Coma.
Calcio
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• Cardiovascular:
- Aumenta la contractilidad
(hasta 15 mgs./dl).
- Depresión miocardiaca (>15 mgs./dl.).
- Disminución de la automaticidad y de la sístole ventricular.
- Acortamiento del periodo refractario que puede provocar arritmias.
- Empeora la toxicidad por digitálicos y producir hipertensión.
- Desarrollo de hipokalemia.
- Acortamiento del “QT” (>13 mg/dl) y se prolongan los intervalos
“PR” y “QRS”.
- Bloqueo AV completo y paro cardiaco (>15 a 20 mg/dl).
Calcio
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• Gastrointestinal:
- Disfagia.
- Constipación.
- Ulceras Pépticas.
- Pancreatitis.
Calcio
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• Renal:
- Reduce capacidad de concentrar la orina.
- Diurésis.
- Pérdida de Na, K, Mg, y fosfato
• Ciclo vicioso de absorción intestinal y
liberación ósea de Ca que empeora la
hipercalcemia.
Calcio
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• Manejo.
• Paciente sintomático (>12 mg/dl)
• >15 mg/dl
• Restaurar volumen intravascular.
• Promover excreción renal de Ca.
• Soluciós salina al 0.9% de 300 a 500
ml/hra (diuresis salina) hasta reponer
déficit de líquidos.
Calcio
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• Reducir a 100 – 200 mls./hra.
• Monitorear estrechamente
concentraciones de K y Mg.
• Hemodiálisis: Insuficiencia cardiaca o
renal.
• Agentes quelantes (50 mmol Fosfato en 8
a 12 hrs o EDTA 10 a 50 mg/kg en 4 hrs.)
en condiciones extremas.
Calcio
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• Furosemida 1 mg/kg IV, es controversial.
• Puede provocar la liberación de Ca de los
huesos y empeorar la hipercalcemia.
Calcio
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• Hipocalcemia (<8.5 mg/dl Ca sérico o <4.2
mg/dl Ca ionizado).
• Causas:
- Sindrome de choque tóxico.
- Alteraciones del Mg.
- Cirugía de tiroides.
- Intoxicación por fluoruro.
- Síndrome de lisis tumoral (Hiperkalemia,
Hiperfosfatemia e hipocalcemia).
Calcio
23/09/13 Dr. R.A.M.

77
• Signos y síntomas <2.5 mg/dl Ca ionizado
- Paresetesias de extremidades y cara.
- Calambres musculares.
- Espasmo carpopedial.
- Estridor laríngeo.
- Tetanía.
- Convulsiones.
- Hiperreflexia (Chvostek y Trousseau)
- Disminución de la contractilidad cardiaca.
- Insuficiencia cardiaca.
- Exacerba toxicidad digitálica.
Calcio
23/09/13 Dr. R.A.M.

78
• Manejo.
• Administración de Calcio!
• Gluconato de calcio al 10%, 93 a 186 mgs de
calcio elemental (10 a 20 mls) IV en 10 minutos.
• Seguir con infusión de 540 a 720 mg de calcio
elemental (58 a 77 mls de gluconato de Ca al
10%) en 500 a 1000 mls de solución glucosada
al 5%, (en 500: 1.08 a 1.44 mgs/ml; en 1000:
0.5 a 0.72 mgs/ml) a 0.5 a 2 mgs/kg/hra (10 a
15 mg/kg).
Calcio
23/09/13 Dr. R.A.M.

79
• Alternativa: Cloruro de calcio al 10%, dar
5 mls (136.5 mgs Ca elemental) en 10
minutos, seguido de 36.6 mls. (1 gr) en
las siguientes 6 a 12 hrs, IV.
• Medir el Ca cada 4 a 6 hrs.
• Mantener Ca sérico entre 7 y 9 mg/dl.
• Corregir anormalidades de Mg, K y Ph
simultáneamente.
Calcio
23/09/13 Dr. R.A.M.

80
• La hipomagnesemia no tratada puede
hacer que la hipocalcemia sea refractaria
al tratamiento.
• Evaluar Mg!
Calcio
23/09/13 Dr. R.A.M.

81
Resumen
• Las anormalidades electrolíticas estan
entre las causas más frecuentes de
arritmias cardiacas.
• Pueden complicar los intentos de
resucitación y los cuidados post
resucitación.
• Alto nivel de sospecha y tratamiento
agresivo pueden evitar el paro cardiaco.
23/09/13 Dr. R.A.M.

G r a c i a s !!G r a c i a s !!

83
Magnesio
• Es el 4º mineral más común y el 2º catión
intracelular mas abundante en el
organismo.
• El Mg sérico esta unido a la albumina.
• Mg sérico no refleja la reserva corporal.
• Es necesario para el movimiento de Na, K,
y Ca hacia adentro y afuera de las células.
• Importante rol en la estabilización de la
excitabilidad de las membranas.
23/09/13 Dr. R.A.M.

84
• Niveles bajos de Mg y K es un factor de
riesgo para arritmias severas.
• Por lo tanto, el balance de Mg se
relaciona estrechamente con el balance
de Na, K, y Ca.
Magnesio
23/09/13 Dr. R.A.M.

85
• Hipermagnesemia (>2.2 mEq / Lt).
• Normal: 1.3 a 2.2 mEq / Lt.
• La causa mas común: Insuficiencia renal.
• Las embarazadas con pre eclampsia
reciben magnesio para mantener niveles
cercanos al máximo normal, y no
presentan problemas.
Magnesio
23/09/13 Dr. R.A.M.

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• Síntomas neurológicos:
- Debilidad muscular.
- Parálisis.
- Ataxia.
- Somnolencia.
- Confusión.
• Otros síntomas:
- Vasodilatacion (Hipo Mg moderada).
- Hipotensión (Hipo Mg severa)
- Alteración del nivel de conciencia.
- Bradicardia,
- Arritmias cardiacas.
- Hipoventilación.
- Paro cardiorespiratorio.
Magnesio
23/09/13 Dr. R.A.M.

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• Manejo:
• Calcio.
• Eliminar ingreso de Mg.
• Soporte cardio respiratorio.
• Solución de Cloruro de calcio al 10%, 500
a 1000 mgs. (5 a 10 mls.) IV para corregir
arritmias letales.
• Se puede repetir esta dosis.
Magnesio
23/09/13 Dr. R.A.M.

88
• Diálisis es el tratamiento de elección en
hipermagnesemia severa.
• Diuresis salina: 1 mg. Furosemida +
solución salina I.V. (Función renal y
cardiovascular normal).
• Cuidado!, puede aumentar la excreción de
Ca.
• Hipocalcemia empeora los síntomas de la
hipomagnesemia.
Magnesio
23/09/13 Dr. R.A.M.

89
• Hipomagnesemia (<1.3 mEq / Lt.).
• Mucho más frecuente que la
hipermagnesemia.
• Disminución en absorción.
• Aumento en la excreción renal o intestinal.
• Alteraciones tiroideas.
• Medicamentos ( Pentamidina, Diuréticos,
Alcohol).
Magnesio
23/09/13 Dr. R.A.M.

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• Interfiere con los efectos la la parathormona = Hipocalcemia!
• Puede provocar hipokalemia.
• Signos y sintomas:
- Temblores y fasciculaciones musculares.
- Nistagmus.
- Tetania.
- Alteración del estado mental.
- Arritmias cardiacas (Torcida de Puntas).
- Ataxia.
- Vértigo.
- Convulsiones.
- Disfagia
Magnesio
23/09/13 Dr. R.A.M.

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• Manejo.
• Determinado por la severidad y el estado
clínico del paciente.
• Para Hipo Mg severa o sintomática:
- 1 a 2 grs de Sulfato de magnesio I.V. en
5 a 60 minutos. (Torcida de puntas)
- 2 grs. IV de sulfato de magnesio en caso
de convulsiones.
Magnesio
23/09/13 Dr. R.A.M.

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• Es apropiado administrar calcio porque
muchos pacientes con Hipomagnesemia
también presentan Hipocalcemia.
Magnesio
23/09/13 Dr. R.A.M.

Caso clínico N° 1
• Paciente de 58 años diabético e hipertenso, que consulta a emergencias por
presentar en las últimas 12 horas nauseas seguidas de vómitos alimentarios,
refiere un fuerte dolor epigástrico precedente que permanece con menor
intensidad. Ex fco. S/P TA 90/60, Glucemia >300mg/dl
•Tratamiento: NPH: 48 +24U/d, enalapril y atenolol.
•Evoluciona a bradipsiquia, dolor difuso abdominal, sin defensa, T° 35,6, TA:
90/50 FC: 60, FR: 28
•GL: 800mg/dl •Cetonuria:+
•U: 96, Cr: 1,8mg/dl; pH: 7,34; pO2: 82mm Hg; pCO2: 36mm Hg; CO3H:
20mEq/l
•Hto: 52%, GB: 12300, Na: 129, K: 4,9
•ECG: supradesnivel de ST en DII, DIII y aVF
•Rx de tórax: normal
23/09/13 Dr. R.A.M. 94

CONSIGNAS
• 1 Interpretación del laboratorio
• 2 Diagnosticos Sindromáticos
• 3 Conducta terapeutica
• Todos con justificativos
23/09/13 Dr. R.A.M. 95

caso clínico 2
Paciente de 21 a, diabética tipo 1 de 5 años de evolución, estudiante universitaria tratada con 28U
NPH pre almuerzo y 14U a la noche., con buen control, que consulta a la guardia por presentar
desde hace 3días por presentar deterioro metabólico, glucemias elevadas y síntomas cardinales.
La paciente le adjudica al estrés de sus exámenes, pero como presenta un ligero malestar
epigástrico y esta comiendo muy poco, consultó.
• Al ex físico su TA 100/60, FC:108 x’, T° 36,5°, el control e glucemia por tira fue de 286
mg/dl.
• Se corrigió con insulina rápida, hizo analgésico y se mandó a domicilio.
Al día siguiente es traída a la guardia por sus padres, con vómitos de 12 h de evolución,
obnubilada y mayor dolor epigástrico.
• Al ex físico, TA 70/40; FC 138 x’, FR 30 x’, T°35,5°, punto de Mc Burney + con dolor a
descompresión.
Había omitido su dosis de insulina de la noche anterior porque estaba inapetente y no comía desde
la consulta anterior.
• Laboratorio: Gl: 380 mg/dl, cetonuria: ++; urea: 115mg/dl, Cr: 2,5mg/dl, pH: 7,14; pO2: 99
mmHg; pCO2: 15mmHg, HCO3: 5mEq/L; Hto 44%, GB: 25800, Rx tórax y ECG normal.
23/09/13 Dr. R.A.M. 96

CONSIGNAS
23/09/13 Dr. R.A.M. 97

Caso 3
• Paciente de 71 años que presentó deterioro del sensorio durante las
últimas 24hs por lo que fue derivada a emergencias
• Es hipertensa desde hace 4años y depresiva crónica
• Al exámen físico: sensorio obnubilado, deshidratación, sin signos
neurológicos ni meníngeos.
• El abdomen está doloroso en forma difusa sin signos peritoneales.
• Laboratorio: Ho: 36%, GB: 10600, Na: 142 mEq/L, K: 4,2 mEq/L,
CR 3,2mg/dl, urea: 180 mg/dl, glucemia 1170 mg/dl, CC – en
orina.
• Gases: pH: 7,54; pco2: 25mmHg; pO2 94mmHg; HCO3 22mEq/L,
EB +3
23/09/13 Dr. R.A.M. 98

CONSIGNAS
23/09/13 Dr. R.A.M. 99

Caso 4Paciente hombre de 36 años, con antecedentes de DM 1 tratada con insulina NPH
30U por día 7 correcciones con corriente.
Su enfermedad actual comienza con dolor en epigastrio y región periumbilical que se propaga al dorso,
nauseas y vómitos.
Evoluciona con dolor generalizado, febrícula y disnea.
Al ex físico está obnubilado y con aliento cetónico, TA 90/60, FC 120x’, FR: 28, T° 38°
Dolor generalizado del abdomen con defensa y RHA disminuidos francamente.
Resto examen sin alteraciones.
Laboratorio: Hto: 42%, GB: 22000, plaquetas: 322000; urea: 70mg/dl, Cr: 1,3 mg/dl, glucemia
600mg/dl, cetonemia: +++ -Na 140 mEq/L, K 2,8 mEq/L-- Bil T 3,6mg/dl, D:2,4mg/dl, TGO:
98UI/L, TGP 95UI/L, FAL 610 UI/L, amilasemia: 940 UI/L, LDH: 510UI/L, CK 190UI/L. EAB:
pH: 7,10, pCO2: 28mmHg, pO2: 91mmHg, HCO3: 9mEq/L, EB –12
• Sedimento urinario normal, cloro 97mEq/L, fósforo: o,9 mg/dl; Mg: 2,2mEq/L, albúmina 4g/dl,
KPTT 46seg, %protrombina 70%
• ECG: 120 x?, eje a izquierda , sin alteraciones STT
• Rx: pequeño derrame pleural izquierdo
• RX abdomen: dilatación de asas, niveles hidroaéreos localizados, edema interasas.
• Ecografía abdominal: hígado de ecogenicidad aumentada, bazo y riñones S/P, páncreas poco
visualizao por gases, vesícula de paredes finas litiásica, colédoco de 12mm con calculo de 9mm en
colédoco distal
23/09/13 Dr. R.A.M. 100

CONSIGNAS
23/09/13 Dr. R.A.M. 101

Caso clínico 1Caso clínico 1
 Varón 52 años 75kg con AP deVarón 52 años 75kg con AP de HTAHTA en tratamientoen tratamiento
médico desconocido que ingresa en el hospital en estadomédico desconocido que ingresa en el hospital en estado
dede comacoma con respuesta á estímulos dolorosos. A sucon respuesta á estímulos dolorosos. A su
ingreso es tratado con manitol (25g IV) y coningreso es tratado con manitol (25g IV) y con
administración de 100 ml de volumenadministración de 100 ml de volumen
 EF: TA 200/120, con signos deEF: TA 200/120, con signos de sequedad de piel ysequedad de piel y
mucosasmucosas
 EC:EC: Na(p) 120 mEq/LNa(p) 120 mEq/L, K(p) 3.3 mEq/L, Cl(p) 78 mEq/L,, K(p) 3.3 mEq/L, Cl(p) 78 mEq/L,
HCO3(p) 29 mEq/L,HCO3(p) 29 mEq/L, Osm(p) 253 mosmol/kgOsm(p) 253 mosmol/kg, Osm(o), Osm(o)
240 mosm/kg,240 mosm/kg, Na(o) 46 mEq/LNa(o) 46 mEq/L
 ¿Cuál es la causa más probable de hiponatremia¿Cuál es la causa más probable de hiponatremia??

Pérdidas renales:
-Diuréticos
-Déficit Mcorticoides
-Nefropatía pierde
sal
-Bicarbonaturia
(ATR)
-Cetonuria
-Diuresis osmótica
Pérdidas
extrarrenales:
-Vómitos
-Diarrea
-Peritonitis
-Tercer espacio
-Quemaduras
-Traumatismos
Exceso de ACT
(Dilucional no
edemas)
-Deficit de
Gcorticoides
-Hipotiroidismo
-SIADH
-Fármacos
-Dolor
-Estrés
-Sd Nefrótico
-Cirrosis
-ICC
-FRA
-IRC
Na Orina>20 Na Orina<10 Na Orina>20 Na O <10 >20
Déficit de Na y volumen
(depleción de volumen)
Exceso Na y agua
(Dilucional, edemas)
Solución salina isotónica Restricción Hídrica
Na(p) 120 mEq/LNa(p) 120 mEq/L,, Osm(p) 253 mosmol/kgOsm(p) 253 mosmol/kg, Osm(o) 240 mosm/kg,, Osm(o) 240 mosm/kg,
Na(o) 46 mEq/LNa(o) 46 mEq/L

 La hiponatremia en este sujeto es debida a unaLa hiponatremia en este sujeto es debida a una
deplección de volumendeplección de volumen probablemente por elprobablemente por el
uso de diuréticosuso de diuréticos
 La presencia de hipovolemia, hipopotasemia yLa presencia de hipovolemia, hipopotasemia y
un bicarbonato alto, junto con un Na(o) altoun bicarbonato alto, junto con un Na(o) alto
(>20 mEq/L), sugieren este diagnóstico(>20 mEq/L), sugieren este diagnóstico

 Actitud terapeútica:Actitud terapeútica:

Reposición de volemia con salino isotónico al 0.9%Reposición de volemia con salino isotónico al 0.9%

Cálculo del déficit de Na:Cálculo del déficit de Na:
Cálculo del déficit de Na (mEq totales)
Na déficit = Agua Corporal Total x (Na deseado-Na actual)
ACT: peso (kg) x 0.5(mujeres) o (0.6 hombres)
Na déficit: (0.6 x 75) x (135-120) = 450 mEq/L450 mEq/L
Dado que el salino 0.9% tiene 154 mEq/l hay que administrar
3000 cc3000 cc

Caso Clínico 1Caso Clínico 1

Velocidad de infusión:Velocidad de infusión:
• En situaciones de Na<125 mEq/L reponer laEn situaciones de Na<125 mEq/L reponer la
mitad del déficit en las primeras 12-24 horas:mitad del déficit en las primeras 12-24 horas:
unos 1500 ccunos 1500 cc
• No reponer más deNo reponer más de 0.5-1 mEq/L/hora0.5-1 mEq/L/hora
• Calcular pérdidas estimadas del día y añadirlasCalcular pérdidas estimadas del día y añadirlas
a la infusión de sueros. Siempre hacer controla la infusión de sueros. Siempre hacer control
y reajuste diariosy reajuste diarios

 Varón 40 años 70 kg con AP deVarón 40 años 70 kg con AP de alcoholismoalcoholismo que esque es
llevada al hospital en estado dellevada al hospital en estado de coma por TCE.coma por TCE.
Presenta una diuresis hora > 125 mlPresenta una diuresis hora > 125 ml
 EF: GSC 3, TA 100/50, EC:EF: GSC 3, TA 100/50, EC: Na(p) 168 mEq/LNa(p) 168 mEq/L, K(p) 4, K(p) 4
mEq/L, Cl(p) 130 mEq/L, HCO3(p) 25 mEq/L,mEq/L, Cl(p) 130 mEq/L, HCO3(p) 25 mEq/L, Osm(p)Osm(p)
350 mosmol/kg350 mosmol/kg,, Osm(o) 80 mosm/kgOsm(o) 80 mosm/kg
 ¿Cuál es la causa más probable de hipernatremia?¿Cuál es la causa más probable de hipernatremia?

Pérdidas renales:
-Diuresis osmótica
-FRA no oligúrico
-Recuperación de
FRA
Pérdidas
extrarrenales:
-Transpiración
excesiva
-Diarrea
Pérdidas de agua
(normovolemia)
Na corporal normal
Pérdidas
renales:
-D. Insípida
-Hipodipsia
Pérdidas
extrarrenales:
-P. insensibles
respiratorias o
cutáneas
-Hiperaldost
-Cushing
-Diálisis hipertónica
-Solución
hipertónica, NPT
-Ahogados
Orina
iso/hipotónica
Na Orina>20
Orina
hipertónica
Na Orina<10
Orina iso/hipo
o hipertónica
Na Orina
variable
Orina
hipertónica
Na Orina
variable
Orina
iso/hipertónica
Na Orina >20
Pérdidas de Na y agua (hipovolemia)
Na corporal disminuido
Adición de Na
(hipervolemia)
Na corporal
aumentado
Solución salina hipotónica Reposición de agua Diuréticos y
reposición hídrica
Na(p) 168 mEq/LNa(p) 168 mEq/L,, Osm(p) 350 mosmol/kgOsm(p) 350 mosmol/kg,, Osm(o) 80 mosm/kg,Osm(o) 80 mosm/kg,

 La presencia de una Osm(o) baja con unaLa presencia de una Osm(o) baja con una
discreta poliuria sugieren el diagnósticodiscreta poliuria sugieren el diagnóstico
hipernatremia secundaria a unahipernatremia secundaria a una DiabetesDiabetes
insípida centralinsípida central
 El diagnóstico se confima con laEl diagnóstico se confima con la administraciónadministración
de dDAVP o vasopresina acuosade dDAVP o vasopresina acuosa aumentoaumento
de la Osm(o) y un descenso de la diuresisde la Osm(o) y un descenso de la diuresis


Tratamiento con vasopresinaTratamiento con vasopresina

Reposición del déficit de aguaReposición del déficit de agua
CORRECCIÓN DEFICIT DE AGUA
Aporte de suero glucosado 5% por VO o IV.
Cálculo del déficit de agua:
Déficit agua (litros) = ACT x [ (Na actual / Na deseado) – 1]
ACT: peso (kg) x 0.5(mujeres) o (0.6 hombres)
Al volumen calculado hay que añadir las pérdidas insensibles
estimadas (800-1000 ml /24h).
H2O déficit: (0.5 x 70) x [(168/140)-1] = 7 litros7 litros
Administrar mediante aporte de agua por vía digestiva o con
glucosado 5%

Caso Clínico 2Caso Clínico 2

Velocidad de infusión:Velocidad de infusión:
• Reposición gradual en unas 48 horas como mínimoReposición gradual en unas 48 horas como mínimo
• No descender el Na más de 15 mEq/L / 10 horasNo descender el Na más de 15 mEq/L / 10 horas unauna
corrección muy rápida puede provocar la aparición decorrección muy rápida puede provocar la aparición de
convulsiones, edema cerebral, daño neurológicoconvulsiones, edema cerebral, daño neurológico
permanente e incluso muertepermanente e incluso muerte
• Añadir pérdidas insensibles estimadasAñadir pérdidas insensibles estimadas

 Mujer de 22 años que presenta un cuadro deMujer de 22 años que presenta un cuadro de
intolerancia al ejercicio y debilidad muscular sin otrosintolerancia al ejercicio y debilidad muscular sin otros
datos de interésdatos de interés
 EF: sin hallazgos patológicos, TA normalEF: sin hallazgos patológicos, TA normal
 EC: Na(p) 136 mEq/L,EC: Na(p) 136 mEq/L, K(p) 2.7 mEq/LK(p) 2.7 mEq/L, Cl(p) 108 mEq/L,, Cl(p) 108 mEq/L,
HCO3(p) 17 mEq/L, ph 7.30HCO3(p) 17 mEq/L, ph 7.30,, Na(o) 7 mEq/L, K(o) 12Na(o) 7 mEq/L, K(o) 12
mEq/LmEq/L
 ¿Cuál es la causa más probable de hipopotasemia?¿Cuál es la causa más probable de hipopotasemia?

CasoCaso
clínico 3clínico 3
PÉRDIDAS EXTRARRENALES DE K (Ko<20, EFK<6%, K/Cl<20)
-Pérdidas digestivas (acompañado de pérdida de bicarbonato con acidosis metabólica en
ocasiones)
• Diarrea, drenaje de fístula o adenoma velloso
• Abuso crónico de laxantes
-Déficit de ingesta:
• Anorexia nerviosa, dieta de té y tostadas
• Sudor (Ks normal, Ko aumentado pero con disminución del K intracelular
• Coma
PÉRDIDAS RENALES DE K (Ko>20)
HIPOPOTASEMIA SECUNDARIA A DEPLECCIÓN DE POTASIO
Alcalosis metabólica Acidosis metabólica
 ATR I, II
 Acetazolamida
 Cetoacidosis DM (AGAP
aumentado)
 Ureterosigmoidostomía
Acido-Base variable
 Sd de Fanconi
 Fase diurética NTA o FRA
obstructivo
 NTI
 Leucemias
 Penicilinas, Aminog,
cisplatino
 HipomagnesemiaCloro en orina
aumentado>10
Cloro en orina bajo<10
 Vómitos
 Diuréticos
 Alcalosis posthipercápnica (se pierde cloro en orina para
aumentar el aumento de CO2)
 Diarrea congénita con pérdida de cloruros
NOTA: son situaciones con depleción de Cl con la
consiguiente retención renal
Otros
Diuréticos
Sd de Bartter
Exceso de Mineralcorticoides (HTA)
Aldosterona aumentada Aldosterona normal o disminuida
Renina ↓
 Hiperaldosteronismo
primario por
adenoma o
hiperplasia
Renina ↑
 HTA vasculorrenal
 HTA maloigna
 Tm secretor de
renina
 Aumento de DOCA o corticosterona
 Regaliz (ácido glicirrínico)
 Sd de Liddle
 Sd de Cushing
 ACTH ectópica
K(p) 2.7 mEq/LK(p) 2.7 mEq/L,,
Cl(p) 108 mEq/L,Cl(p) 108 mEq/L,
HCO3(p) 17 mEq/L, phHCO3(p) 17 mEq/L, ph
7.307.30,,
Na(o) 7 mEq/L,Na(o) 7 mEq/L,
K(o) 12 mEq/LK(o) 12 mEq/L

 La baja concentración urinaria de K sugiereLa baja concentración urinaria de K sugiere
pérdidas extrarrenalespérdidas extrarrenales
 Deplección de volumenDeplección de volumen que el Na en orina esque el Na en orina es
bajobajo
 La presencia de acidosis metabólica indica laLa presencia de acidosis metabólica indica la
presencia depresencia de diarrea por un probable uso dediarrea por un probable uso de
laxanteslaxantes


Reposición de la volemiaReposición de la volemia

Interrupción del uso de laxantesInterrupción del uso de laxantes

Administración de sal de potasioAdministración de sal de potasio

Forma de administración:Forma de administración:
 ClK si hay alcalosis metabólica o depleción de cloro
 Citrato, aspartato (BOIK) o bicarbonato potásico si hay acidosis
metabólica
 Fosfato potásico en la cetoacidosis
 Hipopotasemia moderada (2,5-3,5): 60-80 mEq/día VO/IV
 Hipopotasemia grave (<2,5): ClK IV no usar más de 20
mEq/suero de 500 cc en vía periférica por riesgo de flebitis. No
usar más de 40 mEq/ suero de 500cc por vía central. Ritmo de
infusión 10-20 mEq/hora
 Arritmias, parálisis: monitorización cardiaca. Siempre vía central.
Ritmo de infusión 40 mEq/hora como máximo

 Varón de 62 años con AP deVarón de 62 años con AP de IRC moderada (creat 2.1 mg/dl)IRC moderada (creat 2.1 mg/dl)
que inicia una dieta baja en Na por HTA. Dos semanas despuésque inicia una dieta baja en Na por HTA. Dos semanas después
presenta debilidad muscular.presenta debilidad muscular.
 EF: leve sequedad de piel y mucosas y alteraciones EKGEF: leve sequedad de piel y mucosas y alteraciones EKG
 EC: Na(p) 130 mEq/L,EC: Na(p) 130 mEq/L, K(p) 6.7 mEq/LK(p) 6.7 mEq/L, Cl(p) 98 mEq/L,, Cl(p) 98 mEq/L, HCO3(p)HCO3(p)
17 mEq/L, ph 7.3217 mEq/L, ph 7.32,, Creat 2.7Creat 2.7
 ¿Cuál es la causa más probable de hiperpotasemia?¿Cuál es la causa más probable de hiperpotasemia?

CasoCaso
clínico 4clínico 4• Acidosis metabólica
• Hipoinsulinismo
• DM con aumento de glucemia
• Tratamiento con beta bloqueantes*
• Intoxicación digitálica*
• Parálisis periódica (tónica)*
• Destrucción tisular (traumatismos, rabdomiolisis)
• Ejercicio intenso**
• Cirugía cardiaca**
• Infusión de arginina (aa catiónico que promueve la
salida de K)
• Succinilcolina
HIPERPOTASEMIA POR REDISTRIBUCIÓN
FILTRADO GLOMERULAR<5
(CCr<10ml/min)
 Oligoanuria de cualquier
etiología
 Sobrecarga de K:
• Exógena
• Endógena: necrosis
tisular, hemólisis,
hipercatabolismo
• Fármacos: BB, IECAS,
DAK (diuréticos ahorradores
K)
Aldosterona ↑
 Addison
 Hipoaldosteronismo
hiporreninémico:
NTI, neuropatía DM
 Fármacos:
espirinolactona,
DAK, AINES,
IECAS, heparinas
FILTRADO GLOMERURAL >20
*Inhiben Na/K ATP asa
**Salida K LEC
HIPERPOTASEMIA POR RETENCIÓN
Aldosterona N o ↑
 Alts tubulares primarias
adquiridas: LES
amiloide, drepanocitosis,
uropatía obstructiva,
mieloma
 Alts tubulares primarias
hereditarias:
pseudohipoald.
 Fármacos: DAK,
espirinolactona
Na(p) 130 mEq/LNa(p) 130 mEq/L
K(p) 6.7 mEq/LK(p) 6.7 mEq/L
Cl(p) 98 mEq/LCl(p) 98 mEq/L
HCO3(p) 17 mEq/LHCO3(p) 17 mEq/L
ph 7.22ph 7.22
Creat 2.7 mg/dlCreat 2.7 mg/dl

 Los factores que contribuyen a laLos factores que contribuyen a la
hiperpotasemia son:hiperpotasemia son:

Deplección de volumenDeplección de volumen

Acidosis metabólicaAcidosis metabólica

Ingesta de sal potásica de sustituciónIngesta de sal potásica de sustitución

MMeetteenn ppoottaassiioo eenn llaa ccéélluullaa SSaaccaann ppoottaassiioo ddee llaa ccéélluullaa
• Insulina
• Alcalosis
• Aldosterona
• Agonistas beta 2
• Hipoinsulinemia
• Acidosis
• Ejercicio
• Necrosis
• Aumento de la
Osmolalidad
Nota: Variaciones de 0.4-0.6 mEq/L de K(s) se producen por cada 0.1 puntos
de pH hacia arriba o hacia abajo


Ante la presencia de alts ECG hay que administrar comoAnte la presencia de alts ECG hay que administrar como
primera medida gluconato cálcicoprimera medida gluconato cálcico

Además hay que iniciar el tratamiento con resinas deAdemás hay que iniciar el tratamiento con resinas de
intercambio VOintercambio VO

La HD no está indicada ya que la IRC es leveLa HD no está indicada ya que la IRC es leve
Hiperpotasemia moderada (6.5-7.5)
 Glucosado 20% + 15 UI insulina rápiad en 2 horas
 Furosemida 60 mg IV si no hay IR previa
 Bicarbonato Na 1M, 50-100 mEq en 30 min
Si no resulta hemodiálisis
Además las medidas para la forma leve

Mecanismo de acción
Antagonizan los efectos del K en la membrana celular:
• Gluconato cálcico. Acción rápida en menos de una hora
Meten el K dentro de la célula:
• Bicarbonato sódico 1M
• Glucosa más insulina
• Acción en 30 minutos, duración una hora
Eliminación de potasio:
• DIGESTIVA: RESIN CALCIO. Acción 1 h, duración 12 h
• RENAL: Furosemida. Acción 30 min, duración 3 h
• SANGRE: HEMODIALISIS

 Mujer 45 años con AP deMujer 45 años con AP de HTAHTA que inicia tratamiento conque inicia tratamiento con
HidroclorotiazidaHidroclorotiazida y dieta pobre en Nay dieta pobre en Na
 Después de una semana de tratamiento presentaDespués de una semana de tratamiento presenta
debilidad muscular, calambres musculares y mareosdebilidad muscular, calambres musculares y mareos
posturalesposturales
 EF: consciente y orientada, TA 130/86, presenta signosEF: consciente y orientada, TA 130/86, presenta signos
dede sequedad de piel y mucosassequedad de piel y mucosas
 EC:EC: Na(p) 119 mEq/LNa(p) 119 mEq/L, K(p) 2.1 mEq/L, Cl(p) 71 mEq/L,, K(p) 2.1 mEq/L, Cl(p) 71 mEq/L,
HCO3(p) 34 mEq/L,HCO3(p) 34 mEq/L, Osm(p) 252 mosmol/kgOsm(p) 252 mosmol/kg, Osm(o) 540, Osm(o) 540
mosm/kg,mosm/kg, Na(o) 4 mEq/LNa(o) 4 mEq/L

 ¿Cuál de los siguientes factores ha contribuido al¿Cuál de los siguientes factores ha contribuido al
desarrollo de hiponatremia?desarrollo de hiponatremia?

HidroclorotiazidaHidroclorotiazida

Deplección de VolumenDeplección de Volumen

Aumento en la secreción de ADHAumento en la secreción de ADH

Retención hídricaRetención hídrica

Deplección de potasioDeplección de potasio

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