Epilepsia Dr. Walter Graos
Definición  <ul><li>Es un padecimiento caracterizado por descargas neuronales , recurrentes y excesivas  </li></ul>
Clasificación  <ul><li>Crisis parciales: </li></ul><ul><li>1.- Crisis parciales simples: </li></ul><ul><li>- Motoras </li>...
<ul><li>2.- Crisis parciales complejas: </li></ul><ul><li>- Con automatismo </li></ul><ul><li>- Con trastornos de la conci...
<ul><li>LAS CRISIS PARCIALES SIMPLE  </li></ul><ul><li>Se caracteriza por que la conciencia no se altera durante la crisis...
Crisis Parciales Simples <ul><li>A) CRISIS MOTORAS FOCALES: </li></ul><ul><li>- caracterizada por movimientos clónicos que...
<ul><li>C) CRISIS ADVERSIVAS: </li></ul><ul><li>- Consiste en movimientos rotatorios de los ojos y cabeza, hacia el lado o...
<ul><li>F) CRISIS VISUALES: </li></ul><ul><li>- Por lo regular consiste en fenómenos visules elementales como haces de luz...
Crisis Parciales Complejas <ul><li>A) CON AUTOMATISMO:  </li></ul><ul><li>-  Consiste en que el paciente súbitamente se to...
Crisis Generalizada <ul><li>CRISIS TONICO – CLONICA: </li></ul><ul><li>-  El comienzo es brusco, sin ninguna advertencia e...
<ul><li>C) CRISIS CLONICA: </li></ul><ul><li>-  Caracterizada  solo por sacudidas musculares. </li></ul><ul><li>D) CRISIS ...
<ul><li>E) CRISIS MIOCLONICAS: </li></ul><ul><li>- Se caracterizan por sacudidas o contracciones musculares breves que ocu...
<ul><li>G) CRISIS DE AUSENCIAS ATIPICAS: </li></ul><ul><li>- En este caso el lapso de perdida de consciencia suele ser de ...
Etiología de crisis epilépticas <ul><li>Todo ser humano esta predispuesto a la epilepsia </li></ul><ul><li>En general pued...
Estas  causas pueden actuar desde el mismo embarazo  tales como las amenazas de aborto, intoxicación de la madre  que prod...
Etiología de crisis epilépticas <ul><li>Sintomática aguda </li></ul><ul><li>Crisis asociadas a enfermedad aguda dentro de ...
Etiología de crisis epilépticas <ul><li>Sintomática remota </li></ul><ul><li>Crisis sin un factor precipitante agudo, con ...
Etiología de crisis epilépticas <ul><li>Idiopática:  </li></ul><ul><li>Sin causas identificables agudas o remotas,  </li><...
Fisiopatología <ul><li>Alteración súbita de la función neuronal y glial, con aumento de la excitabilidad:  </li></ul><ul><...
Fisiopatología <ul><li>Se conocen varios mecanismos fisiopatológicos que determinan hiperexcitabilidad neuronal, ya sea po...
Fisiopatología <ul><ul><li>Alteración de receptores de neurotransmisores, a su vez asociados a canales iónicos </li></ul><...
Fisiopatología <ul><li>Alteración en corrientes iónicas a nivel neuronal: </li></ul><ul><ul><li>Entrada de sodio y calcio:...
<ul><li>ANAMNESIS:  </li></ul><ul><ul><li>TODOS LOS DETALLES DETALLADOS POR EL PACIENTE Y UN TESTIGO </li></ul></ul><ul><l...
Diagnóstico Diferencial <ul><li>Fiebre  </li></ul><ul><li>Síndrome de abstinencia de alcohol o drogas - benzodiazepinas y ...
Exámenes auxiliares <ul><li>EEG  </li></ul><ul><li>Análisis de sangre.  </li></ul><ul><li>Hematimetría completa y VSG Bioq...
Tratamiento 5-10 Vigabatrina 4-60 Lanotrigina 60-100 Etosuximida 15-40 Primidona 15-40 Fenobarbitral 50-100 Ac.Valproico 6...
OJO:  la pregabalina no esta indicada en niños, el resto de fcos es utilizado en adultos y niños. 2-20 Gabapentina 45-180 ...
 
Estado Epiléptico <ul><li>Es una emergencia médica que requiere una intervención inmediata para prevenir el daño cerebral ...
Etiología y Patogenia <ul><li>Algunas causas del estado epiléptico: </li></ul><ul><ul><li>Hereditarias y congénitas </li><...
5 etapas en el estadio epiléptico <ul><li>Primera etapa </li></ul><ul><ul><li>Dura alrededor de 30 min. </li></ul></ul><ul...
<ul><li>Tercera etapa </li></ul><ul><ul><li>Actividad ictal se vuelve continua </li></ul></ul><ul><ul><li>Hipertermia, afe...
<ul><li>Daño y muerte neuronales son máximos en cinco áreas del cerebro ( las láminas 3,5,6 de la corteza cerebral; cerebe...
Características Clínicas <ul><li>Estado epiléptico tonicoclónico generalizado </li></ul><ul><ul><li>Se presenta más a menu...
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<ul><li>Estado epiléptico parcial simple </li></ul><ul><ul><li>Estado somatomotor </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Inicia co...
<ul><li>Estado epiléptico parcial complejo </li></ul><ul><ul><li>Crisis parciales complejoas de frecuencia suficiente para...
Status epiléptico:  Complicaciones <ul><li>Autonómicas y cardiovasculares:  Arritmias, hipertensión </li></ul><ul><li>hipo...
Tratamiento <ul><li>Control de crisis estado epiléptico tonicoclónico </li></ul><ul><ul><li>Administración  IV de loracepa...
Opción 2 <ul><li>Aplicar infusión de loracepam de 0.1mg/kG a 2 mg por minuto por vía IV o diacepam de 0.2 mg/kg a 2 mg por...
Estado epiléptico de ausencia <ul><li>Loracepam 4 mg IV en 2 minutos y la dosis se puede repetir en 10 minutos si es neces...
 
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Expo Epilepsia Otro Grupo

  1. 1. Epilepsia Dr. Walter Graos
  2. 2. Definición <ul><li>Es un padecimiento caracterizado por descargas neuronales , recurrentes y excesivas </li></ul>
  3. 3. Clasificación <ul><li>Crisis parciales: </li></ul><ul><li>1.- Crisis parciales simples: </li></ul><ul><li>- Motoras </li></ul><ul><li>- Sensitivas. </li></ul><ul><li>- Autonómicas. </li></ul><ul><li>- Psíquicas </li></ul>
  4. 4. <ul><li>2.- Crisis parciales complejas: </li></ul><ul><li>- Con automatismo </li></ul><ul><li>- Con trastornos de la conciencia. </li></ul><ul><li>3.-Crisis parciales pueden evolucionan a crisis generalizadas. </li></ul><ul><li>Crisis generalizadas: </li></ul><ul><li>1.- Crisis ausencia ( típicas y atípicas) </li></ul><ul><li>2.- Mioclonicas </li></ul><ul><li>3.- Tónicas </li></ul><ul><li>4.- Tónico clónicas </li></ul><ul><li>5.- Atonicas </li></ul>Clasificación
  5. 5. <ul><li>LAS CRISIS PARCIALES SIMPLE </li></ul><ul><li>Se caracteriza por que la conciencia no se altera durante la crisis </li></ul><ul><li>LAS CRISIS PARCIALES COMPLEJAS </li></ul><ul><li>Se caracterizan por el compromiso de la conciencia. </li></ul><ul><li>EN LAS CRISIS GENERALIZADAS </li></ul><ul><li>La conciencia esta comprometida y esta puede ser la manifestación inicial. </li></ul>
  6. 6. Crisis Parciales Simples <ul><li>A) CRISIS MOTORAS FOCALES: </li></ul><ul><li>- caracterizada por movimientos clónicos que afecta solo un área focal del cuerpo </li></ul><ul><li>- por lo general el pulgar, los dedos o la mano. </li></ul><ul><li>B) CRISIS MOTORAS FOCALES CON PROGRESION (JACKSONIANAS): </li></ul><ul><li>- Se difunde en forma ordenada para incluir otras estructuras del mismo lado del cuerpo </li></ul><ul><li>- Ejm: puede empezar en la mano propagandose al antebrazo, brazo, cara, muslo, pierna y pie del mismo lado. </li></ul>
  7. 7. <ul><li>C) CRISIS ADVERSIVAS: </li></ul><ul><li>- Consiste en movimientos rotatorios de los ojos y cabeza, hacia el lado opuesto donde esta el foco de iniciación. </li></ul><ul><li>- Esta crisis tiene su origen en la cara mesial del lóbulo frontal. </li></ul><ul><li>D) CRISIS AUTONOMICAS: </li></ul><ul><li>- Acompañan a la aparición repentina de ansiedad, taquicardia, exudación, pilo erección o borborigmos. </li></ul><ul><li>E) CRISIS SOMATOSENSORIALES: </li></ul><ul><li>- Existe una sensación subita de comezon que afecta escritamente el area focal del cuerpo o una sensacion de brisa sobre la cara y una extremidad. </li></ul>
  8. 8. <ul><li>F) CRISIS VISUALES: </li></ul><ul><li>- Por lo regular consiste en fenómenos visules elementales como haces de luz o bolas de luces de colores. </li></ul><ul><li>G) CRISIS OLFATORIAS: </li></ul><ul><li>- Es una alucinación olfatoria súbita e intensa, las mas de las veces desagradable y a menudo descrita en términos viscerales como “ sangre quemada o materia podrida”. </li></ul><ul><li>H) CRISIS PSIQUICAS: </li></ul><ul><li>- Pueden haber: crisis afasicas, crisis dismnesicas, crisis cognoscitivas, crisis afectivas, ilusiones y alucinaciones. </li></ul>
  9. 9. Crisis Parciales Complejas <ul><li>A) CON AUTOMATISMO: </li></ul><ul><li>- Consiste en que el paciente súbitamente se torna pálido con mirada fija o extraña y hace movimientos como de búsqueda con las manos, rascarse, masticar, chupeteo o saboreo, desnudarse, agredir a las personas, salir corriendo, reír, etc. </li></ul><ul><li>B) CON COMPROMISO DE CONSCIENCIA SOLAMENTE: </li></ul><ul><li>CRISIS PARCIALES EVOLUCIONANDO A CRISIS TONICO CLONICAS </li></ul>
  10. 10. Crisis Generalizada <ul><li>CRISIS TONICO – CLONICA: </li></ul><ul><li>- El comienzo es brusco, sin ninguna advertencia el paciente pierde la conciencia. </li></ul><ul><li>- Luego viene la fase tónica de la convulsión; el paciente cae al suelo, su cuerpo se torna rígido con hipertonía generalizada. </li></ul><ul><li>- Posteriormente sigue la fase tonica, caracterizada por movimientos y sacudidas de todo el cuerpo en particular de todas las extremidades. </li></ul><ul><li>- Todo este proceso dura de 2 a 5 minutos. </li></ul><ul><li>B) CRISIS TONICA: </li></ul><ul><li>- Se desarrolla en niños y se distinguen por la aparición súbita de una contracción sostenida de la musculatura axial, extremidades y perdida de la consciencia. </li></ul>
  11. 11. <ul><li>C) CRISIS CLONICA: </li></ul><ul><li>- Caracterizada solo por sacudidas musculares. </li></ul><ul><li>D) CRISIS ATONICAS: </li></ul><ul><li>- Se describen como la disminución súbita de tono muscular y ello ocasiona la caída al piso. </li></ul><ul><li>- Cuando estos episodios son muy breves se los conoce como ataques de caídas. </li></ul>
  12. 12. <ul><li>E) CRISIS MIOCLONICAS: </li></ul><ul><li>- Se caracterizan por sacudidas o contracciones musculares breves que ocurren de forma aislada y repetidamente generalmente en las extremidades superiores. </li></ul><ul><li>F) CRISIS DE AUSENCIAS TIPICAS: </li></ul><ul><li>- Se desarrollan en la infancia entre 6 y 10 años de edad. </li></ul><ul><li>- En las ausencias, el niño repentinamente interrumpe lo que esta haciendo( comiendo, jugando o hablando), no responde, fija la mirada, no habla y después de esto, el niño continua lo que esta haciendo y puede no darse cuanta del episodio. </li></ul><ul><li>- La duración es muy corta, de 5 a 10 segundos como máximo. </li></ul>
  13. 13. <ul><li>G) CRISIS DE AUSENCIAS ATIPICAS: </li></ul><ul><li>- En este caso el lapso de perdida de consciencia suele ser de mayor duración y tienen un comienzo y final menos brusco. </li></ul><ul><li>- La convulsión se acompaña de signos motores mas evidentes que comprenden signos focales o lateralizados. </li></ul><ul><li>H) ESPASMOS INFANTILES ( SINDROME DE WEST) </li></ul><ul><li>- Estas crisis son privativas de infancia, generalmente empiezan a la edad de 6 meses. </li></ul><ul><li>- Siendo el síntoma inicial crisis de “ cabeceo” o crisis en flexion, en los cuales los cuerpos se flexiona hacia delante en forma subita, simulando el saludo musulman. </li></ul><ul><li>- Se presentan muchas veces al día y son de corta duración. </li></ul>
  14. 14. Etiología de crisis epilépticas <ul><li>Todo ser humano esta predispuesto a la epilepsia </li></ul><ul><li>En general pueden ser responsables de epilepsia, cualquier lesión que produzca anoxia o hipoxia cerebral, destrucción de tejido y formacion de cicatriz meningoencefalica así como la aparición de lesiones expansivas cerebrales, tumores, absesos , quistes, etc. </li></ul>
  15. 15. Estas causas pueden actuar desde el mismo embarazo tales como las amenazas de aborto, intoxicación de la madre que produzca anoxia fetal
  16. 16. Etiología de crisis epilépticas <ul><li>Sintomática aguda </li></ul><ul><li>Crisis asociadas a enfermedad aguda dentro de los 7 días del comienzo de la misma </li></ul><ul><li>- Anoxia/hipoxia </li></ul><ul><li>Infecciones (SNC, sepsis) </li></ul><ul><li>ACV isquémico, hemorrágico </li></ul><ul><li>Trastornos electrolíticos </li></ul><ul><li>Hipoglucemia/Hiperglucemia </li></ul><ul><li>Insuficiencia renal, hepática </li></ul><ul><li>Tóxicos, fármacos </li></ul><ul><li>Alcohol </li></ul><ul><li>Trauma encefalocraneano </li></ul>
  17. 17. Etiología de crisis epilépticas <ul><li>Sintomática remota </li></ul><ul><li>Crisis sin un factor precipitante agudo, con historia de </li></ul><ul><li>enfermedad del SNC temporalmente remota a la </li></ul><ul><li>ocurrencia de la crisis </li></ul><ul><li>Accidente cerebrovascular </li></ul><ul><li>Meningitis/encefalitis </li></ul><ul><li>Malformaciones vasculares </li></ul><ul><li>Malformaciones congénitas del SNC </li></ul><ul><li>Tumores, abscesos, quistes </li></ul><ul><li>Secuelas postraumáticas </li></ul><ul><li>Lesiones cicatrizales, gliosis </li></ul><ul><li>Atrofia difusas/localizadas </li></ul>
  18. 18. Etiología de crisis epilépticas <ul><li>Idiopática: </li></ul><ul><li>Sin causas identificables agudas o remotas, </li></ul><ul><li>probable carga genética. </li></ul><ul><li>Criptogénica: </li></ul><ul><li>Sin causa identificable, pero con elementos </li></ul><ul><li>clínicos, historia evolutiva o antecedentes </li></ul><ul><li>que sugieren causa subyacente. </li></ul><ul><li>Sintomáticas o secundarias: </li></ul><ul><li>Etiología conocida y demostrable </li></ul>
  19. 19. Fisiopatología <ul><li>Alteración súbita de la función neuronal y glial, con aumento de la excitabilidad: </li></ul><ul><ul><li>cambios en la permeabilidad a iones, por cambios en su distribución o función </li></ul></ul><ul><ul><li>aumento de conexiones excitatorias o disminución de conexiones inhibitorias por alteración del número o función </li></ul></ul><ul><ul><li>aumento de la neurotransmisión excitadora o disminución de la neurotransmisión inhibidora, por alteraciones de la síntesis, metabolismo o recaptura de neurotransmisores </li></ul></ul>
  20. 20. Fisiopatología <ul><li>Se conocen varios mecanismos fisiopatológicos que determinan hiperexcitabilidad neuronal, ya sea por causa genéticas o adquiridas </li></ul><ul><ul><li>alteración de canales iónicos, dependientes de ligando o de voltaje </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>sodio </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>potasio </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Calcio </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Magnesio </li></ul></ul></ul>
  21. 21. Fisiopatología <ul><ul><li>Alteración de receptores de neurotransmisores, a su vez asociados a canales iónicos </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>acetilcolina </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>glutamato </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>ácido γ -aminobutírico (GABA) </li></ul></ul></ul>
  22. 22. Fisiopatología <ul><li>Alteración en corrientes iónicas a nivel neuronal: </li></ul><ul><ul><li>Entrada de sodio y calcio: despolarización neuronal y aumento de la excitabilidad </li></ul></ul><ul><ul><li>Salida de potasio: hiperpolariza las dendritas, con disminución de la excitabilidad </li></ul></ul><ul><li>Alteración en concentraciones de sodio y potasio determinada por astrocitos reactivos: </li></ul><ul><ul><li>Mayor potasio extracelular promueve descargas epilépticas </li></ul></ul>
  23. 23. <ul><li>ANAMNESIS: </li></ul><ul><ul><li>TODOS LOS DETALLES DETALLADOS POR EL PACIENTE Y UN TESTIGO </li></ul></ul><ul><li>DETERMINAR EVENTOS QUE PRECEDEN LA CRISIS </li></ul>Diagnóstico AURA EPILEPTICA MAREO SÍNCOPE
  24. 24. Diagnóstico Diferencial <ul><li>Fiebre </li></ul><ul><li>Síndrome de abstinencia de alcohol o drogas - benzodiazepinas y barbitúricos. </li></ul><ul><li>Accidente isquémico transitorio </li></ul><ul><li>Temblores o tics </li></ul><ul><li>Ataques de ira o pánico </li></ul><ul><li>Uso de drogas ilegales </li></ul><ul><li>Síncope cardíaco </li></ul><ul><li>Disritmias </li></ul><ul><li>Enfermedad valvular (especialmente estenosis aórtica) </li></ul><ul><li>Cardiomiopatías </li></ul><ul><li>Shunts </li></ul><ul><li>Hipovolemia </li></ul><ul><li>Hiperventilacion </li></ul><ul><li>migraña </li></ul>
  25. 25. Exámenes auxiliares <ul><li>EEG </li></ul><ul><li>Análisis de sangre. </li></ul><ul><li>Hematimetría completa y VSG Bioquímico general </li></ul><ul><li>Pruebas de función hepática </li></ul><ul><li>Pruebas de función renal </li></ul><ul><li>Exámenes para enfermedades infecciosas </li></ul><ul><li>Análisis del líquido cefalorraquídeo, tras punción lumbar </li></ul><ul><li>Exploraciones radiológicas: </li></ul><ul><ul><li>Scaner (TAC) de cabeza </li></ul></ul><ul><ul><li>Resonancia magnética nuclear de cabeza </li></ul></ul>
  26. 26. Tratamiento 5-10 Vigabatrina 4-60 Lanotrigina 60-100 Etosuximida 15-40 Primidona 15-40 Fenobarbitral 50-100 Ac.Valproico 6-12 Carbamazepina 10-20 ug/ml Fenitoina NIVEL TERAPÉUTICO FCOS
  27. 27. OJO: la pregabalina no esta indicada en niños, el resto de fcos es utilizado en adultos y niños. 2-20 Gabapentina 45-180 zonisanida 3-34 Levetiracetam 6-8 Topiramato 3-9 Pregabalina 50-125 oxcarbazepina 80-450 Tiagabina
  28. 29. Estado Epiléptico <ul><li>Es una emergencia médica que requiere una intervención inmediata para prevenir el daño cerebral irreversible. </li></ul><ul><li>Un individuo tiene 2 o más crisis o series de crisis que duran más de 30 minutos sin recuperación de la conciencia entre los episodios. </li></ul><ul><li>Mortalidad: </li></ul><ul><li>Global: 22-26% </li></ul><ul><li>Niños: 3% </li></ul><ul><li>Mayores de 60 años: 38% </li></ul><ul><li>Mayores de 80 años: 50% </li></ul>
  29. 30. Etiología y Patogenia <ul><li>Algunas causas del estado epiléptico: </li></ul><ul><ul><li>Hereditarias y congénitas </li></ul></ul><ul><ul><li>Traumatismo craneal </li></ul></ul><ul><ul><li>Infecciones </li></ul></ul><ul><ul><li>Metabólicas </li></ul></ul><ul><ul><li>Tóxicas </li></ul></ul><ul><ul><li>Vasculares </li></ul></ul><ul><ul><li>Neoplásicas </li></ul></ul><ul><ul><li>Degenerativas </li></ul></ul>
  30. 31. 5 etapas en el estadio epiléptico <ul><li>Primera etapa </li></ul><ul><ul><li>Dura alrededor de 30 min. </li></ul></ul><ul><ul><li>Actividad ictal intermintente, sin recuperación de la conciencia entre los episodios ictales. </li></ul></ul><ul><ul><li>Elevación de la Presión sanguínea, incremento del lactato sérico, aumento de la glucosa sérica y disminución del ph sérico por acidosis láctica. </li></ul></ul><ul><ul><li>Cambios neuronales reversibles. </li></ul></ul><ul><li>Segunda etapa </li></ul><ul><ul><li>Actividad ictal se incremente y reduce mientras la presión sanguínea, Ph y glucosa séricos regresan a la normalidad. </li></ul></ul><ul><ul><li>Daño neuronal irreversible. </li></ul></ul>
  31. 32. <ul><li>Tercera etapa </li></ul><ul><ul><li>Actividad ictal se vuelve continua </li></ul></ul><ul><ul><li>Hipertermia, afección respiratoria </li></ul></ul><ul><ul><li>Mayor daño neuronal irreversible </li></ul></ul><ul><li>Cuarta etapa </li></ul><ul><ul><li>Actividad ictal continua le siguen las mioclonías. </li></ul></ul><ul><ul><li>Se incrementa el compromiso respiratorio y se necesita ventilación mecánica. </li></ul></ul><ul><li>Quinta etapa </li></ul><ul><ul><li>Cesación de toda actividad ictal clínica. </li></ul></ul><ul><ul><li>Pérdida neuronal y daño cerebral prosiguen. </li></ul></ul>
  32. 33. <ul><li>Daño y muerte neuronales son máximos en cinco áreas del cerebro ( las láminas 3,5,6 de la corteza cerebral; cerebelo e hipocampo; núcleos talámicos y amígdala). </li></ul><ul><li>Es probable que el hipocampo sea el más sensible a los efectos del estado epiléptico, con una máxima pérdida neuronal en la zona de sommers. </li></ul><ul><li>Mecanismo del daño o pérdida neuronal supone reducción de la inhibición de actividad neuronal a través de los receptores GABA e incremento de la liberación de glutamato, con la consecuente entrada de iones de sodio y calcio en las células, lo que provoca daño celular. </li></ul>
  33. 34. Características Clínicas <ul><li>Estado epiléptico tonicoclónico generalizado </li></ul><ul><ul><li>Se presenta más a menudo. Forma más dañina del estado epiléptico </li></ul></ul><ul><ul><li>Inicia con una crisis tonicoclónica generalizada o como una crisis parcial  tonicoclónico generalizado. </li></ul></ul><ul><ul><li>Inicia con una serie de crisis, sin recuperación de la conciencia entre los ataques y un incremento de frecuencia </li></ul></ul><ul><ul><li>Cada crisis dura de 2 a 3 min., con fase tónica que detiene los mov. Respiratorios. </li></ul></ul><ul><ul><li>Hipernea, taquicardia, elevación de la presión sanguínea, hiperpirexia. </li></ul></ul><ul><ul><li>Hiperglucemia e incremento del lactato sérico, acidosis respiratoria y metabólica. </li></ul></ul><ul><ul><li>Actividad ictal se repite hasta 5 veces en la primera hora en casos no tratados </li></ul></ul>
  34. 35. <ul><li>Estado epiléptico clónico-tónico-clónico </li></ul><ul><ul><li>Actividad clónica generalizada que precede ala fase tónica y a la cual le sigue un segundo periodo de actividad clónica. </li></ul></ul><ul><li>Estado epiléptico tónico </li></ul><ul><ul><li>Ocurre en niños y adolescente </li></ul></ul><ul><ul><li>Crisis tónicas episódicas relacionadas con pérdida de la conciencia pero sin episodios clónicos. </li></ul></ul><ul><li>Estado epiléptico mioclónico </li></ul><ul><ul><li>Sacudidas mioclónicas se generalizan pero muchas veces son asimétricas </li></ul></ul><ul><ul><li>Hay alteración de la conciencia. </li></ul></ul>
  35. 36. <ul><li>Estado epiléptico de ausencia </li></ul><ul><ul><li>Adolescentes y adultos </li></ul></ul><ul><ul><li>Irregularidad en el nivel de conciencia </li></ul></ul><ul><ul><li>Estado somnoliento </li></ul></ul><ul><ul><li>Antecedentes de crisis generalizadas primarias o crisis de ausencia en la infancia. </li></ul></ul><ul><ul><li>EEG: actividad continua de espigas de 3Hz </li></ul></ul><ul><li>Estado epiléptico no convulsivo </li></ul><ul><ul><li>Disminución de la actividad mental, estupor y coma. </li></ul></ul><ul><ul><li>Concientes: cambio marcado en la personalidad, con paranoia, ilusiones, irascibilidad, alucinaciones, conducta impulsiva, retraso psicomotor y psicosis. </li></ul></ul><ul><ul><li>EEG: descargas de onda y espiga generalizadas. </li></ul></ul>
  36. 37. <ul><li>Estado epiléptico parcial simple </li></ul><ul><ul><li>Estado somatomotor </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Inicia con sacudida mioclónica (comisura labial, pulgar y dedos de una mano, o afecta los dedos del ie en un lado y se desarrolla con una progresión jacksoniana en un lado del cuerpo). </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Crisis unilateral y la conciencia no se afecta. </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>EEG: descargas epileptiformes lateralizadas periódicas en el hemisferio opuesto que se vinculan con un proceso destructivo subyacente del encéfalo. </li></ul></ul></ul><ul><ul><li>Estado epiléptico somatosensorial </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Semeja al estado somatomotor con sintomas sensitivos unilaterales prolongados o una progresión jacksoniana sensitiva. </li></ul></ul></ul>
  37. 38. <ul><li>Estado epiléptico parcial complejo </li></ul><ul><ul><li>Crisis parciales complejoas de frecuencia suficiente para evitar la reucperación entre los episodios. </li></ul></ul><ul><ul><li>Aumento y disminucion del nivel de conciencia y automatismos </li></ul></ul><ul><ul><li>Se afecta el habla, estado de confusión prolongada. </li></ul></ul><ul><ul><li>EEG: Actividad focal en los lóbulos temporal o frontal de un lado pero las descargas epilépticas suelen ser generalizadas. </li></ul></ul>
  38. 39. Status epiléptico: Complicaciones <ul><li>Autonómicas y cardiovasculares: Arritmias, hipertensión </li></ul><ul><li>hipotensión, insuficiencia respiratoria, hipertermia, edema </li></ul><ul><li>pulmonar, broncoaspiración, shock cardigénico </li></ul><ul><li>Metabólicas: Hipoglucemia, hiponatremia, acidosis láctica, </li></ul><ul><li>Disfunción hepática y renal, deshidratación, pancreatitis </li></ul><ul><li>Cerebrales: Hipoxia/isquemia, edema, trombosis venosa, </li></ul><ul><li> hemorragia, encefalopatía, trastornos amnésicos, afasia </li></ul><ul><li>Otras: Coagulación intravascular, rabdomiolisis, fracturas, tromboflebitis, infecciones respiratoria, urinaria, piel. </li></ul>
  39. 40. Tratamiento <ul><li>Control de crisis estado epiléptico tonicoclónico </li></ul><ul><ul><li>Administración IV de loracepam 0.1 mg/kg a 2mg por min. </li></ul></ul><ul><ul><li>Fosfofenitoina 20 mg/kg suministrada a 150 mg x min. </li></ul></ul><ul><ul><li>En caso de controlar crisis: fosfofenitoina por via IV o IM a 7 mg/kg cada 12 horas, con conversión a fenitoína por sonda nasogástrica o vía oral cuando el px está conciente. </li></ul></ul><ul><ul><li>Si continua crisis: se repite la administración por via IV de loracepam 0.1 mg/kg (4-8mg) a 2mg por minuto </li></ul></ul><ul><ul><li>Si no remite crisis, se induce el coma con pentobarbital 15 mg/kg a 100 mg por minuto y luego otra dosis IV de 1 a 2 mg/kg por hora hasta controlar la crisis. </li></ul></ul><ul><ul><li>Si se suprimen las crisis, se administra un bolo de 50 mg de pentobarbital a 25 mg por minuto y la infusión IV continua se incrementa a 3 mg/kg por hora. </li></ul></ul>
  40. 41. Opción 2 <ul><li>Aplicar infusión de loracepam de 0.1mg/kG a 2 mg por minuto por vía IV o diacepam de 0.2 mg/kg a 2 mg por minuto. </li></ul><ul><li>Infusión de fenitoina de 15 a 20 mg/kg a 50 mg por minuto. Si usó diacepam la dosis se debe repetir a 0.2 mg/kg por via IV después de 15 min. </li></ul><ul><li>Si la crisis continúan, debe repetirse el suministro de loracepam o diacepam. </li></ul><ul><li>Si persisten las crisis debe aplicarse fenitoína a 5mg/kg a 50 mg por min. Por vía IV hasta una dosis max de 13 mg/kg </li></ul><ul><li>Si persisten, debe inducirse el coma con pentobarbital. </li></ul>
  41. 42. Estado epiléptico de ausencia <ul><li>Loracepam 4 mg IV en 2 minutos y la dosis se puede repetir en 10 minutos si es necesario. </li></ul><ul><li>Diacepam IV, 10 mg administrados a 2mg por minuto y se repite después de 10 minutos, si es necesario. </li></ul><ul><li>Enseguida se emplea divalproato sódico por vía IV u oral o etosuximida 10 a 15 mg/kg por día divididos en tres dosis. </li></ul><ul><li>Se puede continuar el diacepam por goteo IV a 5mg por hora hasta q los niveles de valproato sérico excedan los 50 ug/ml. </li></ul>

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