La hipertensión portal se desarrolla en la cirrosis hepática y causa complicaciones como hemorragia variceal y ascitis. Se produce por el aumento de la resistencia hepática y el flujo sanguíneo portal. Las varices esofágicas grandes con un gradiente de presión venosa hepática (GPVH) mayor a 10 mmHg tienen alto riesgo de hemorragia. El tratamiento incluye bloqueadores beta y ligadura endoscópica de varices.
2. introduccion
• La hipertension portal se desarolla en la
enfermedad hepatica cronica y es el
responsable de las complicaciones:
1. Hemorragia variceal
2. Ascitis
4. Bases fisiopatológicas de la hipertensión
portal en la cirrosis
• es consecuencia de dos factores:
1. el incremento de la resistencia
intrahepática
2. el aumento del aflujo sanguíneo
portal
5. Historia natural de las varices
esofágicas
• Prevalencia varices:
1. 40% pacientes con cirrosis compensada
2. 60% con ascitis
• sólo cuando GPVH >10 mmHg
6. • aumento de tensión pared varices = determina su
ruptura
• es directamente proporcional al radio de la variz
y a la presión transmural
• inversamente proporcional al grosor de la pared
variceal
• El tamaño de las varices es el mejor factor predictivo de
hemorragia
7. • la hemorragia sólo se produce cuando GPVH>12 mmHg
• la presencia de puntos = reducción espesor pared y indica
aumento riesgo hemorragia
• mortalidad = 20% en 6 semanas
5-8% fallecen en las primeras 24-48 horas
• factores de riesgo fracaso control hemorragia:
infección bacteriana
sangrado activo durante endoscopia
GPVH
8. Evaluación clínica
de la hipertensión portal
• La determinación de la presión portal es estimada
por el GPVH que puede obtenerse mediante:
1. cateterismo venas suprahepáticas
2. presencia de varices esofagogástricas (GPVH
> 10 mmHg)
9. Diagnóstico de cirrosis o sospecha de hipertensión portal
(esplenomegalia, plaquetopenia, ascitis)
No varices Endoscopia oral Varices esofágicas
esofágicas
Pequeñas
Endoscopia oral Grandes
(< 5 mm)
cada 2-3 años (> 5 mm)
¿Existen signos de
riesgo hemorrágico?
Bloqueadores
No Si beta
Intolerancia
bloqueadores
Endoscopia
beta Ligadura
oral
cada 1-2 años endoscópica
con bandas
10. Profilaxis preprimaria
• Objetivo: evitar o retrasar formación de varices
esofágicas
• Bloqueadores beta no cardioselectivos:
1. Bajas dosis = vasoconstricción
esplácnica = bloqueo receptores
adrenérgicos beta-2 = disminución flujo
sanguíneo portal y reducción presión
portal
2. Altas dosis = efecto negativo sobre
gasto cardiaco = bloqueo receptores
adrenérgicos beta-1 =disminuye flujo
portal
11. Prevención de la primera hemorragia
• Administración bloqueadores beta disminuye en un
50% el riesgo de primera hemorragia
• la ligadura con bandas elásticas (LEB) terapia de
elección en pacientes con varices esofágicas grandes
e intolerancia a los bloqueadores beta
12. Tratamiento
• Farmacologico:
descenso prolongado de la presión portal
reduce el riesgo de hemorragia por rotura de
varices esofágicas
• Endoscopico:
colocación sobre una variz de bandas elásticas
que provocan isquemia, necrosis y
cicatrización
13. • La ligadura: sistemas de disparo múltiple que permiten colocar
entre 3 y 10 bandas por sesión
• se ligan los cordones situados justo por encima de la unión
gastroesofágica y se prosigue en sentido ascendente
• Se colocan en disposición espiral para evitar que estenose la luz
• se ligan todos los cordones visibles con al menos una banda
• intervalos = 10 a 14 días
• revision = 3 y 6 meses.
14. Hemorragia por varices
Varices esofágicas Varices gástricas GOV2 o
IGV
No tratados con Tratados con
bloqueadores beta bloqueadores beta GOV1
Bloqueadores
beta
Ligadura
Bloqueadores beta
Resangrado
No reducción GPVH terapia
o resangrado endoscópica
Ligadura
+ bloqueadores beta
Ligadura
Resangrado grave DPPI o cirugía
15. Varices gástricas
• Las varices gastroesofágicas (GOV) son una
prolongación de las varices esofágicas
• dos subtipos:
1. las tipo 1 (GOV1) = en curvatura menor
2. las tipo 2 (GOV2) = en fundus
• Las varices gástricas aisladas (IGV) aparecen sin que
existan varices esofágicas
• En pacientes con cirrosis = GOV1
