1. LOPEZ IGLESIAS LUIS ADRIAN
7° C

2. FUNCION
CARDIACA
PRECARGA
CONTRACTIBILIDAD
POSCARGA

3. PRECARGA:
Tensión ejercida sobre la fibra cardiaca - diástole
Longitud de la miofibrilla en reposo antes de contracción V.
VOLUMEN
POSTCARGA
Tensión de la fibra miocárdica – sístole
Fuerza por unidad de área que se opone a la contracción
RESISTENCIA
CONTRACTIBILIDAD
Grado de acortamiento intrínseco de la fibra cardiaca
Capacidad intrínseca de la miofibrilla para acortar su longitud independientemente de
la pre y postcarga.

4. Así mismo como resultado de:
 deterioro por envejecimiento (calcificaciones valvulares).
 Por la afectación de enfermedades sistémicas (diabetes,
hipercolesterolemia, HTA, EPOC, mixedema, etc.)
la estructura mecánica muscular, valvular y/o vascular
sufrirá un deterioro que mermará o llegará a impedir
su correcto funcionamiento.

5. 1970: MODELO CARDIO - RENAL
Concepto: contractilidad miocárdica
1980: MODELO HEMODINAMICO
Concepto: contractilidad, precarga (volumen) PCP, post
carga (resistencias P, S).
1990: MODELO NEUROHORMONAL
Concepto: activación de SNS, SRAA, citocinas, etc.
2000: PARADIGMA MOLECULAR CELULAR
Concepto: cambios genómicos, moleculares y celulares:
Remodelamiento cardiaco.

6. “Para comprender mejor la fisiopatología del
síndrome de IC debemos estudiar dos
aspectos fundamentales”
1. ALTERACIONES HEMODINAMICAS Y ESTRUCTURALES
2. SOBREEXPRESION NEUROENDOCRINA

7. MODELO HEMODINAMICO
“Ocurre cuando una anormalidad de la bomba cardiaca le
impide satisfacer los requerimientos del organismo o
cuando lo consigue elevando la presión de llenado”
Se basa en contractilidad, precarga y poscarga.

8. MODELO NEURO – HORMONAL
“Progresión de insuficiencia cardiaca como resultado de
sobreexpresión de moléculas biológicamente activas con
efectos tóxicos sobre corazón y circulación.”
(SRAA) muestra un incremento de su función en respuesta a sobrecargas
hemodinámicas o daño miocárdico
El objetivo mantener un GC adecuado a través de incremento de la poscarga y
la precarga mediante la acción directa de la Angiotensina II y la aldosterona
Exposición crónica:
hipertrofia y fibrosis miocárdica que se asocia a remodelación cardiaca
inadecuada, la disfunción endotelial.

9. La disfunción ventricular puede presentarse:
 En forma brusca, tal como ocurre en el (IAM)
 o insidiosa y lenta, como en la miocardiopatía hipertensiva
 o una combinación de estas situaciones en las que hay un daño
inicial (isquémico, infeccioso, tóxico, entre otros) y posterior
progresión del deterioro miocárdico a lo largo del tiempo si la
causa no se corrigiera.
FALLA DE LOS MECANISMOS COMPENSATORIOS HEMODINAMICOS Y
NEUROHORMONALES

10. HIPERTROFIA VI
ATERESCLEROSIS
ENFERMEDAD
CORONARIA
ISQUEMIA MIOCARDICA
TROMBOSIS
CORONARIA
INFARTO MIOCARDIO
Arritmia y perdida muscular
Muerte súbita
remodelación
Dilatación ventricular
Insuficiencia cardiaca

11. DESCOMPENSADA:
 Incapacidad del corazón para expulsar una cantidad suficiente de
sangre que permita mantener una adecuada perfusión de o2 a los
tejidos.
COMPENSADA:
 Estado patológico en la cual la función esta disminuida por daño o
sobrecarga, pero el gasto se mantiene a expensas de mecanismos
compensadores.

12. “Son aquellos procesos anatómicos y funcionales que
intentan normalizar el GC ante una disminución patológica
de la función sistólica”.

14.  SISTEMA ADRENERGICO
 SRAA
 ADH

16. La activación del SNS:
 Vasoconstricción
 estimulación renal
 aumentos en la frecuencia cardiaca y en la contractilidad
miocárdica, este último primordial en el mantenimiento de
la función ventricular.

17. 1
2 LIGANDO
3 ACTIVA
IC
4 ACTIVIDAD
5 AUMENTA
6 ACTIVA PKA
7 FOSFORILA
CANALES DE CA+
8 LIBERACION DE CA+
INTRACELULAR
9 UNION DE CA+
CON TROPONINA
11 AUMENTA
12 VS
10 M. ACTINA

19.  Aumento de la resistencia vascular Periférica
 Taquicardia y aumento de las arritmias.
 Venoconstricción periférica
 Cardiotoxicidad
 Fibrosis miocárdica

20. La actividad de la angiotensina II en IC se puede resumir en:
 Potente vasoconstrictor
 Incrementa la liberación de NA por retroalimentación
negativa
 Incrementa el volumen vascular
 Produce fibrosis ventricular e hipertrofia miocárdica.

24. “Establece que el corazón posee una capacidad intrínseca de adaptarse
volúmenes crecientes de flujo sanguíneo”
Entonces:
Cuanto mayor sea el llenado de sangre del
ventrículo durante la diástole, mayor será el
volumen de sangre expulsado durante la
subsecuente contracción sistólica con una
mayor fuerza de contracción.

27. “Como mecanismo de compensación ocurre frente a sobrecargas de
presión y de volumen adaptando a las células a la sobreexposición y
exponiendo una contractilidad necesaria para el regular
funcionamiento”.
El componente microtubular es el afectado a la hora de resistir
drásticos aumentos de la presión, y representa un gasto de energía
generará una mayor tasa de morbilidad de la célula.

28.  Componentes del miocito hipertrofiado no aumentan en la misma
proporción dándose un desbalance:
Entre masa contráctil que crece en mayor proporción con respecto a las
mitocondrias y vasos neoformados.
Lleva a déficit de entrega de energía con consiguiente isquemia crónica y
necrosis de miocitos con fibrosis.
Apoptosis – neuroendocrino
colágena intersticial – alteración de propiedades diastólicas
Debilitación y depleción de pilares de colágeno - IC sistólica - dilatación
Alteraciones del aparato contráctil

29.  Esta tasa de gasto energético se rige por la ley de Laplace:
la cual expone como la pared ventricular se encontraría con un mayor
grado de estrés dependiendo del radio de la cámara afectada, la
presión adentro de la misma y el grosor que permite el soporte de la
presión.

31. concéntrica
excéntrica

32. SOBRECARGA DE PRESIÓN
 (estenosis aórtica o pulmonar → estrés sistólico → Hipertrofia
 hipertensión arterial sistémica o pulmonar.
POSTCARGA
SOBRECARGA DE VOLUMEN
 (insuficiencia aórtica o pulmonar → el estrés diastólico → Hipertrofia
 comunicación interventricular o interauricular.
PRECARGA

33. Gracias a la hipertrofia se genera mayor fuerza miocárdica
 A costa de una disminución de la capacidad de contractilidad.
La hipertrofia ventricular como mecanismo predecesor de IC:
 se explica como reducción en el flujo coronario, ambas
ocasionadas por problemas con el metabolismo del calcio y por
la remodelación.

34. IC - estrés Ventricular - dilatación de cámara VI
o por de la presión IV precarga - presión diastólica
que es trasmitida a la aurícula izquierda y a los vasos
pulmonares.
 Presión capilar – (edema intersticial, alveolar,
peribronquial) - EAP.


35. Equilibrio entre las presiones oncótica e hidrostática:
Presión hidrostática:
tiende a sacar liquido hacia el intersticio y espacio alveolar.
Presión oncótica:
Tiende a retener liquido dentro del espacio intraalveolar.
“ la ley de Starling determina el equilibrio entre las dos fuerzas”.

36.  Un fallo en el bombeo hace que la sangre retroceda a la
circulación pulmonar.
 La presión hidrostática capilar pulmonar supera la presión
osmótica coloidal.
 El liquido es impulsado fuera de los capilares pulmonares
hacia el espacio intersticial y el alveolo.

37. PRECARGA:
Ingurgitación yugular, ritmo cardiaco, hígado congestivo,
edema MI, ascitis.
Directo: PVC
POSTCARGA:
Vasoconstricción periférica, frialdad, cianosis periférica
Directo: TA, RVS altas
CONTRACTIBILIDAD:
S3, congestión retrograda, congestivo pulmonar
Directos: ECG, FC, GC, RX tórax.