Existen numerosas enfermedades que pueden afectar al sistema cardiovascular, tanto al corazón como a las arterias y venas que transportan la sangre. En las últimas décadas se han logrado grandes avances en su tratamiento gracias, en gran medida, a la investigación y el desarrollo de nuevos fármacos. Con un tratamiento farmacológico correcto es posible prevenir nuevos episodios de enfermedad o recaídas, enlentecer el deterioro progresivo del sistema cardiovascular, disminuir los síntomas e incluso, en algunos casos, curar la enfermedad.

1. Fisioterapia Cardiaca
Bruno Espinosa Carrasco

2. Fisioterapia Cardiaca
Bruno Espinosa Carrasco

3. Diuréticos
 Son fármacos que estimulan la excreción renal de agua
y electrólitos, como consecuencia de su acción
perturbadora sobre el transporte iónico a lo largo de la
nefrona.

4. Objetivo
 Su objetivo fundamental es conseguir un balance
negativo de agua, pero los diuréticos no actúan
directamente sobre el agua, sino a través del sodio
(diuréticos natriuréticos) o de la osmolaridad
(diuréticos osmóticos).

5. Mecanismo de Acción

6. Sitio de Acción
 Segmento diluyente medular cortical
 Los diuréticos que actúan a este nivel son los que
consiguen diuresis mas copiosas, de modo que la
fracción de extracción de Na supera 15%. Se les
denomina DIURETICOS DEL ASA.

7. Sitio de Acción
 Segmento diluyente cortical del túbulo ascendente
y primer segmento del túbulo contorneado distal.
 Los diuréticos de este nivel son moderados, son
fracciones de excreción de Na del 5-10%

8. Sitio de Acción
 Segmento final del túbulo contorneado distal-tubo
colector.
 La diuresis es de escasa cuantía, con fracciones de
extracción de Na inferior al 5%. Destaca, en cambio su
capacidad de modificar el intercambio de Na<-> K ;
inhibición de la eliminación de K.

9. Sitio de Acción
 Túbulo contorneado proximal
 Los diuréticos que actúan a este nivel ven contrarrestada
su acción por mecanismo compensadores; de ahí que la
diuresis que inducen sea escasa, con fracciones de
extracción de Na inferiores al 5%.

10. Clasificación
A) Diuréticos de máxima eficacia
(Furosemida, Torasemida, Bumetanida)
B) Diuréticos de eficacia mediana
(Clorotiazida, Clortalidona)
C) Diuréticos de eficacia ligera
A) Ahorradores de K+
(Triamtereno, Amilorida)
B) Inhibidores de la anhidrasa carbónica
(Espironolactona)
C) Agentes osmóticos
(Manitol, Glucosa, Urea)

11. Diuréticos de máxima eficacia
 Actúan en los segmentos diluyentes; la fracción de
eliminación de Na+ es superior al 15 %, al inhibir la
reabsorción y aumentar su excreción. También
aumenta la eliminación de K, Ca y Mg.

12. Uso Clínico
 Efectos farmacológicos
 Reduce la presión arterial
 Aumenta los niveles de acido úrico y glucosa en sangre
 Efecto vasodilatador
 Uso clínico
 Edema
 Hipertensión y crisis hipertensivas
 Insuficiencia cardiaca
 Intoxicaciones
 Insuficiencia renal

13. Reacciones adversas
 Hiponatremia
 Hipomarnesemia
 Hiperuricemia
 Ototoxicidad
 Hipopotasemia
 Hipocalcemia
 Hiperglucemia
 Fotosensibilidad

14. Diuréticos de eficacia mediana
 Actúan en el túbulo contorneado distal. La fracción de
eliminación de Na 5-10%. Tienen efectos
vasodilatadores directos. Aumentan la eliminación de
sodio, cloruro, bicarbonato, potasio y magnesio, pero
reducen la eliminación de calcio.

15. Uso Clínico
 Hipertensión
 Edema
 Hipercalciuria

16. Reacciones adversas
 Hiponatremia
 Hipomagnesemia
 Hiperuricemia
 Hipopotasemia
 Hipercalcemia
 Hiperglucemis
 Reacciones de hipersensibilidad
 Con menos frecuencia
 Sequedad de boca, sedacion, cefalea, fotosensibilidad,
hipotension, hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia.

17. Diuréticos de eficacia ligera
 Fracción de eliminación de Na+ inferior al 5 %
 Por inhibición de la reabsorción de Na a nivel del
túbulo contorneado distal y porción inicial del tubo
colector, reducen su intercambio con el K y
disminuyen se este modo su eliminación.

18. Ahorradores de K+
 Son diuréticos que, al inhibir la reabsorción de Na+
por el túbulo contorneado distal y la porción inicial del
tubo colector, reducen su intercambio con el K+ y, de
este modo, disminuyen la eliminación de K+.

19. Uso Clínico
 Síndrome edematoso-ascítico en
 Edema
 Junto a otros diuréticos para impedir la perdida de
potasio

20. Reacciones adversas
 Hiponatremia
 Hiperpotasemia
 Acidosis metabólica
 Signos/Síntomas: molestias gastrointestinales, mareos,
calambres musculares, erupciones cutáneas, cefalea,
hipotensión ortostática, fotosensibilidad.

21. Inhibidores de la anhidrasa
carbónica
 Son derivados sulfamídicos que inhiben la anhidrasa
carbónica que se encuentra en las células de los
túbulos renales, sobre todo en el túbulo contorneado
proximal.
 Se suprime la reabsorción de NaHCO3, aumentando la
eliminación de HCO3, Na+ y Cl-. La fracción de K+
alcanza el 70% de eliminación por la > existencia de
Na+

22. Uso Clínico
 Edema
 Hiperaldosteronismo primario

23. Reacciones adversas
 Hiponatremia
 Hiperpotasemia
 Acidosis metabólica
 Signos/Síntomas: molestias gastrointestinales,
sedación, somnolencia, cefalea, ginecomastia,
amenorrea, impotencia.

24. Agentes Osmóticos
 Sustancias de bajo peso molecular, osmóticamente
activas y farmacológicamente inertes, que son filtradas
en el glomérulo y no reabsorbidos (o sólo en forma
parcial) en el resto de la nefrona.

25. Nombres comerciales
 Clortalidona Blokium-diu Higrotona Tenoretic
 Hidroclorotiazida (dihidroclorotiazida, hipotiazida) Ameride, Hidrosaluretil
 Indapamida (metindapamida) Tertensif
 Xipamida Diurex
 Amilorida / hidroclorotiazida Ameride, Diuzine, Kalten
 Espironolactona / altizida Aldactone, Aldactacine
 Espironolactona / clortalidona Aldoleo
 Espironolactona / hidroclorotiazida Miscidon
 Triamterene / furosemida Salidur
 Triamterene / hidroclorotiazida Urocaudal, Tiazida
 Triamtereno / mebutizida Triniagar
 Furosemida (frusemida, fursemida) Salidur, Seguril
 Piretanida Perbilen
 Espironolactona Aldactone 100, Aldactone A
 Triamtereno Urocaudal
 Acetazolamida (acetazoleamida) Diamox, Edemox

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27. Betabloqueadores
 Los bloqueantes de los receptores β-adrenérgicos
(BBA) son un grupo de fármacos que producen un
bloqueo competitivo y reversible de aquellas acciones
de las catecolaminas mediadas a través de la
estimulación de los receptores β-adrenérgicos.

28. Mecanismo de Acción
 La inhibición competitiva de los betabloqueadores
sobre la actividad beta adrenérgica producirá cambios
dependiendo la estimulación que se produzca a los
receptores.

29. Clasificación
 Atendiendo al tipo de receptores que bloquean, los
BBA se clasifican en:
A) No selectivos: Bloquean los receptores β1 y β2.
B) Selectivos: A bajas concentraciones, bloquean
principalmente los receptores β1. A dosis habituales,
estos BBA presentan propiedades antihipertensivas y
antianginosas similares a las de los no-selectivos.
C) Mixtos: Bloquean los receptores α- y β-adrenérgicos.

30. Clasificación
 No selectivos
β1 y β2
 Selectivos
β1
 Mixtos
α1 y β

31. Efecto farmacológico
 Acción antihipertensiva
 Los BBA reducen la presión arterial en los pacientes
hipertensos. Esta acción está relacionada con el bloqueo
de los receptores β1-adrenérgicos.

32. Efecto farmacológico
 Acción antianginosa
 Los BBA reducen las demandas miocárdicas de O2
(MVO2 ) en el miocardio isquémico al disminuir la
frecuencia y contractilidad cardiacas y la presión arterial
sistólica, particularmente, durante el ejercicio.

33. Uso Clínico

34. Uso Clínico

35. Efectos adversos
 Hipotensión
 Bradicardia
 Bloqueo A-V
 Disfunción sinusal e
insuficiencia cardiaca
 Insomnio
 Parestesias
 Cefaleas
 Fatiga
 Depresión
 Cansancio
 Mareos
 Náuseas
 Estreñimiento
 Diarrea
 Broncoconstricción
 Erupciones cutáneas
 Hepatopatías

36. Nombres comerciales
 Atenolol Atenolol ratiopharm, Blokium, Neatenol, Tenormin
 Betaxolol Betoptic (ojos)
 Bisoprolol Emconcor, Euradal
 Metoprolol Lopresor, Seloken
 Carteolol Arteolol, Mikelan
 Carvedilol Coropres, Kredex
 Nadolol Solgol
 Oxprenolol (oxiprenolol) Trasicor
 Propranolol Sumial
 Sotalol Sotapor
 Timolol Cusimolol (ojos), Timoftol (ojos)
 Acebutolol / hidroclorotiazida Secadrex
 Atenolol / bendroflumetiazida Neatenol diu
 Atenolol / clortalidona Betasit plus, Blokium diu, Normopresil, Tenoretic
 Bisoprolol / hidroclorotiazida Emcoretic
 Metoprolol / hidroclorotiazida Selopresin
 Oxprenolol / clortalidona Trasitensin

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38. Digitálicos
 La digital es un medicamento tradicional
que se conoce desde el siglo XVIII. Su
principio activo, ladigoxina, que se extrae
de las hojas de la digitalis purpurea. En
dosis controladas, esta toxina contribuye a
disminuir la frecuencia cardiaca y mejorar
la eficacia de la contracción del músculo
cardiaco, aliviando ciertas taquicardias y
otros efectos, como la sudoración.

39. Mecanismo de acción
 Actúan inhibiendo la actividad de la bomba ATP-asa
Na/K, lo que conduce a un aumento del sodio
intracelular; con ello se facilita la entrada de calcio al
interior de la célula, lo que aumenta la disponibilidad
de este ion para las proteínas contráctiles (efecto
inotrópico positivo).

40. Uso Clínico
 Pacientes con insuficiencia cardíaca, por su efecto
inotrópico positivo.
 Pacientes con fibrilación o flutter auricular.
 Arritmias Auriculares

41. Efectos adversos
 Efectos adversos graves
 Ritmo cardíaco anormal
 Mareo, falta de aliento, sudoración o desmayo.
 Alucinaciones, confusión y alteraciones mentales.
 Cansancio o debilidad desacostumbrados
 Problemas visuales
 Perdida del apetito
 Efectos adversos comunes
 Disfunción eréctil
 Agrandamiento de las mamas en los hombres
 Efectos adversos menos comunes
 Erupción cutánea
 Cefalea
 Parestesia
 Diarrea
 Vómito

42. Nombres comerciales
 Lanicor
 Cardiogoxin
 Digocard-G
 D. Biol
 D. Lacefa
 D. Larjan
 Dimecip
 Lanoxin

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44. Inhibidores de la Enzima Convertidora de la
Angiotensina
 El sistema renina-angiotensina está directamente
implicado en el control de la presión arterial y del
equilibrio electrolítico. Está formado por un conjunto
de péptidos y enzimas que conducen a la síntesis de la
angiotensina II. Hoy se dispone de fármacos que
inhiben la actividad de la enzima conversiva de
angiotensina (ECA) y por, ende, la síntesis de
angiotensina II.

45. Mecanismo de acción
 Los IECA disminuyen rápidamente la presión arterial
al impedir la transformación de angiotensina I en
angiotensina II. Por tanto, su administración reduce
los niveles plasmáticos de angiotensina II, elevándose
la renina y la angiotensina I. En consecuencia, actúan
como potentes vasodilatadores, tanto arteriales como
venosos, que producen respuestas hipotensoras
prolongadas

46. Mecanismo de acción
IECA

47. Uso clínico
 Hipertensión arterial
 Insuficiencia cardiaca
 Protección de la función renal en pacientes con
nefropatía diabética o hipertensiva.
 Profilaxis del reinfarto en pacientes con historia de
IAM. Cardioprotección.

48. Efectos adversos
 Hipotensión
 Insuficiencia renal
 Proteinuria
 Neutropenia
 Angioedema
 Toxicidad fetal
 Tos persistente
 Otros efectos adversos de menor gravedad
 Rash cutáneo, disgeusia.

49. Nombres comerciales
 Benazeprilo (Cibacen®, Labopal®)
 Captopril (Capoten®, Captopril®,Captosina®, Cesplon®, Dilabar®,
Garanil®, Tensoprel®)
 Cilazaprilo (Inhibace®, Inocar®)
 Enalaprilo (Acetensil®, Baripril®, Bitensil®, Clipto®, Controlvas®,
Corprilor®, Crinoren®, Dabonal®, Ditensor®, Enalapril®, Herten®,
Hipoartel®, Iecatec®, Insup®, Naprilene®, Neotensin®, Pressitan®, Reca®,
Renitec®)
 Fosinoprilo (Fosinopri®l, Fositens®, Hiperlex®, Tenso Stop®)
 Lisinoprilo (Doneka®, Iricil®, Lisinopril®, Prinivil®, Tensikey®, Zestril®)
 Ramiprilo (Acovil®, Carasel®, Ramipril®)
 Perindoprilo (Coversyl®)
 Quinaprilo (Acuprel®, Ectren®, Lidaltrin®, Quinapril®)
 Trandolapril

50. Antagonista de los receptores de
angiotensina II
 Son un grupo de medicamentos que modulan
al sistema renina angiotensina aldosterona. Su
principal indicación en medicina es en la terapia para
la hipertensión arterial, la nefropatía diabética—que
es el daño renal debido a la diabetes mellitus—
e insuficiencia cardíaca congestiva.

51. Mecanismo de acción
 La angiotensina II interactúa con 2 receptores: el AT1 y
el AT2. Los A-Ang II interactúan selectivamente con el
receptor AT1.
 El bloqueo de los receptores AT1 de manera directa
causa vasodilatación, reduce la secreción de
la vasopresina y reduce la producción y secreción
de aldosterona, entre otras acciones. El efecto
combinado es una reducción en la presión arterial.

52. Mecanismo de acción
ARA

53. Uso Clínico
 Hipertensión arterial
 Insuficiencia cardiaca
 Nefropatía diabética
 Enfermedades coronarias
 Insuficiencia renal

54. Efectos adversos
 Cefalea
 Mareo
 Tos seca
 Reacciones alérgicas

55. Nombres comerciales
 Candesartán Atacand, Parapres, Blopress
 Eprosartán Navixen, Regulaten, Tevetens, Futuran
 Irbesartán Aprovel, Karvea
 Losartán Cozaar
 Olmesartán Ixia, Olmetec, Openvas
 Telmisartán Micardis, Pritor
 Valsartán Diovan, Kalpress, Miten, Vals

57. Bibliografía
 “Fármacos diuréticos” En línea. Disponible en:
http://www.hvil.sld.cu/bvs/archivos/638_47farmacos%2520diureticos.pdf
 “Medicamentos diuréticos comerciales” En línea. Disponible en:
http://www.tuotromedico.com/temas/medicamentos_diureticos_comerciales.htm
 “Farmacología del aparato cardiovascular” En línea. Disponible en:
http://www.cofburgos.es/cursoft/Cursoft_Ppt_Modulo_6_5..pdf
 “Farmacología de los bloqueantes de los receptores beta-adrenérgicos” En línea. Disponible en:
http://www.cardioteca.com/images/cardiologia-practica/recursos/bisoprolol/1-farmacologia-
betabloqueantes.pdf
 “Medicamentos betabloqueantes comerciales” En línea. Disponible en:
http://www.tuotromedico.com/temas/medicamentos_betabloqueantes_comerciales.htm
 “Diuréticos y betabloqueadores en el tratamiento de la hipertensión arterial” En línea. Disponible en:
http://sisbib.unmsm.edu.pe/bvrevistas/cardiologia/v23_n3/diureticos_betabloqueadores.htm
 “Farmacologia de la insuficiencia cardiaca” En línea. Disponible en:
http://www.sefh.es/revistas/vol20/n3/149_156.PDF
 “Digitalicos” En línea. Disponible en:
http://escuela.med.puc.cl/paginas/cursos/cuarto/integrado4/cardio4/Cardio13.html
 “Digitálicos” En línea. Disponible en:
http://www.texasheart.org/HIC/Topics_Esp/Meds/digim_sp.cfm
 “Digoxina” En línea. Disponible en:
http://www.garrahan.gov.ar/vademecum/vademec.php?campo=nom_generico&ntexto=Digoxina

58. Bibliografía
 “Inhibidores de la enzima conversiva de angiotensina (iecas)” En línea. Disponible en:
http://www.sergas.es/docs/Farmacia/inhibidoresdelaenzimaconversivadeangiostensina.
pdf
 “IECA (Inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina)” En línea. Disponible en:
http://www.heartfailurematters.org/es_ES/%C2%BFQu%C3%A9-puede-hacer-su-
m%C3%A9dico%3F/IECA-inhibidores-de-la-enzima-convertidora-de-la-angiotensina
 “Antagonistas de los receptores de la angiotensina II. Una revisión farmacoterapéutica” En
línea. Disponible en:
http://apps.elsevier.es/watermark/ctl_servlet?_f=10&pident_articulo=13030382&pident_
usuario=0&pcontactid=&pident_revista=67&ty=11&accion=L&origen=zonadelectura&we
b=www.elsevier.es&lan=es&fichero=67v19n03a13030382pdf001.pdf
 “Antagonistas de los receptores de angiotensina ii” En línea. Disponible en:
http://bvs.sld.cu/revistas/med/vol37_2_98/med05298.pdf
 “Fármacos antihipertensivos” En línea. Disponible en:
http://www.ehrica.org/im/pdf/fichasehrica1109.pdf
 “Informaciones sobre seguridad de medicamentos” En línea. Disponible en:
http://www.msssi.gob.es/biblioPublic/publicaciones/docs/vol32_3IECASyARAII.pdf