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TORMENTA TIROIDEA
LILIANA VERA BAHAMONDE
MEDICINA IV – IMQ II
UNIVERSIDAD MAYOR - TEMUCO
TEMAS
• Embriología, histología, anatomía
• Fisiología
• Tormenta Tiroidea
• Definición
• Etiología
• Patogenia
• Cuadro clínico (síntomas y signos)
• Exámenes
• Diagnóstico
• Diagnóstico diferencial
• Tratamiento
• Complicaciones
EMBRIOLOGIA
Proliferación
epitelial
Divertículo
bilobulado
Conducto
tirogloso
Desciende
por delante
del hioides
7° semana
 delante
tráquea
3° mes 
comienza a
funcionar
HISTOLOGIA
• Epitelio simple
cúbico
• Cápsula de tejido
conectivo
• Sigue aponeurosis
cervical que
continua con
cápsula verdadera
que se adhiere a
la glándula
• Cápsula interna se
extienden y forma
tabiques que
dividen en lóbulos
y lobulillos.
• Folículo  unidad
estructural,
compone a los
lobulillos
• Folículos coloide
(mucoproteínas,
enzimas y
tiroglobulina).
ANATOMIA
Peso 20g
2 vainas carótideas y los músculos
esternocleidomastoideos lateralmente
2 lóbulos laterales
Delante de tráquea, unida por tejido fibroso
Anterior músculos infrahiodeos
Arterias tiroideas superiores, tiroideas
inferiores, arteria tiroidea media.
Plexo venoso subcapsular  venas tiroideas
superiores, drenan en yugular interna.
Venas tiroideas inferiores  vena innominada
Linfático  ganglios del compartimento
central, yugulo-carotídeos medios y bajos.
Drenaje linfático amplio  parte superior del
cuello y región retrofáringea
FISIOLOGÍA
• TRH  secretada por hipotálamo, estimula la producción y liberación de TSH
• TSH  secretada por adenohipófisis, estimula directamente a la glándula
tiroides para que sintetice y secrete T4 Y T3
• TSH Y TRH  feedback negativo con T4 Y T3
SINTESIS DE HORMONAS TIROIDEAS
1 • Captación de Yodo
2 • Oxidación del Yodo
3 • Organificación Yodo
4 • Acomplamiento de tironinas
5 • Almacenamiento de tiroglobulina en coloide
6 • Reabsorción del coloide y proteinolisis de tiroglobulina
7 • Deyodación
8 • Conversión periférica
EFECTOS HORMONAS TIROIDEAS
Crecimiento y desarrollo fetal
Metabolismo basal
Cardiovasculares
Gastrointestinales
Sistema nervioso central
Gónadas
Sistema óseo
TORMENTA TIROIDEA
DEFINICIÓN
• Manifestación extrema de la tirotoxicosis
• Es la expresión clínica de la liberación extremadamente alta de hormonas
tiroideas
• Se caracteriza por una forma grave con compromiso del sistema nervioso
central
Alteración del
nivel de
conciencia
Alteración de la
termorregulación
ETIOLOGÍA
Enfermedad de Graves
Daños sistémicos, cirugía, trauma, infarto miocárdico, tromboembolismo
pulmonar, cetoacidosis diabética, parto, infección severa o estrés.
Carcinoma tiroideo, el adenoma
hipofisario productor TSH, struma
ovárico, mola hidatiforme
secretora de HCG
Descontinuación abrupta de
fármacos antitiroideos.
Excesiva ingestión o administración
intravenosa de yodo (amiodarona,
contrastes yodados), terapia con
yodo radioactivo
Adenoma tóxico o bocio
multinodular tóxico.
PATOGENIA
Aumento de HT
Aumento de lipolisis
y producción de
calor
Energía térmica y
fiebre
Incremento del
número de
receptores β-
adrenérgicos
Hipersensibilidad con
niveles normales de
catecolaminas
Disminución de
aclaramiento
hepático y renal HT
Producción de
energía térmica
sobre la síntesis de
ATP
SÍNTOMAS
ASTENIA ADINAMIA ANSIEDAD DIAFORESIS
TEMBLOR PALPITACIONES DISNEA VOMITO
Signos vitales Hipertermia
(>37,8°C) Taquicardia HTA,
Hipotensión
Dermatológicos Alopecia Diaforesis Ictericia Edema
periférico
Oculares Retracción
palpebral Exoftalmos
Cuello Soplo
tiroideo Bocio
Cardiovascular R1aumentado Ritmo de
galope
Soplo
mesosistólico
Sonido de
Lehrman
SIGNOS
Gastrointestinal Anorexia Polifagia Hepatomegalia
Musculoesquelético Acropaquia
tiroidea
Perdida de
fuerzas
proximal
Neurológico
Ansiedad,
obnubilación,
sopor, coma
Temblor Hiperreflexia Convulsiones
Respiratorio Taquipnea Estertores
DIAGNOSTICO
CLINICA
Temperatura mayor a 37,8° C
Compromiso del
SNC
Causa
precipitante
Síntomas
cardiovasculares
CRITERIOS
DIAGNÓSTICOS
(BURCH & WARTOFSKY)
Tormenta tiroidea  >45 ptos
EXAMENES
• Hemograma
• Hemoglucotest
• Urea, creatinina, E.L.P
• Hormonas tiroideas (TSH y T4 libre)
• Hemocultivos
• Orina completa
• ECG
• Radiografía de Tórax
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
• Hipertermia maligna
• Feocromocitoma
• Sepsis
• Cetoacidosis diabética
• Anticolinérgicos
• Anfetaminas
• Trastorno de Ansiedad Ataque de pánico
TRATAMIENTO
• Corregir tirotoxicosis
• Tratar enfermedad precipitante
• Tratamiento de la hipertermia y deshidratación
Detener la síntesis de
HT
Detener la liberación
de HT y conversión
periférica
Control de síntomas
adrenérgicos
GENERAL
• 3-5 litros/día SF, evitar sobrecarga de volumen
Reposición
hidroelectrolítica
• Tiamina
• Hidrocortisona: 300 mg IV inicial + 100mg/8 h.
Glucosa y vitaminas
hidrosolubles
• Propanolol 80-160 mg/díaAntiarritmicos
Tratamiento antibiótico
empírico
• Evitar salicilatos, preferible paracetamolAntipirético
ESPECIFICO
Propiltiuracilo
• 150-200 mg c/4 horas
Medios de
contraste yodado
• Actúa a nivel de la conversión periférica de T4 a
T3
Lugol
• Gotas c/12 hrs
• Iniciar 1-2 hrs después del PTU
COMPLICACIONES
• Hipertrofia y taquicardia ICC
• Shock cardiogénico
• Arritmias  50 %
• FA 50%
• Taquicardia auricular paroxística
• Síndrome del seno enfermo
• Flutter auricular
• FV
• Edema agudo pulmonar
• Infarto de miocardio
• Deshidratación
BIBLIOGRAFÍA
• Amy Corsetti, B. B. (1994). Managing Thyroid Storm.
• Bindu Nayak, K. B. (2006). Thyrotoxicosis and Thyroid Storm. Endocrinology
and metabolism clinic of North America, 663-686.
• Kelly, W. N. (1993). Medicina Interna.
PREGUNTAS
• ¿Con qué elementos se sospecha el diagnóstico de tormenta tiroidea?
• ¿Qué signos clínicos se encuentran en pacientes con tormenta tiroidea?
• ¿En qué se basa el tratamiento de la tormenta tiroidea?
• Nombre 3 diagnósticos diferenciales de la tormenta tiroidea
• Nombre 3 complicaciones de la tormenta tiroidea
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  • 1. TORMENTA TIROIDEA LILIANA VERA BAHAMONDE MEDICINA IV – IMQ II UNIVERSIDAD MAYOR - TEMUCO
  • 2. TEMAS • Embriología, histología, anatomía • Fisiología • Tormenta Tiroidea • Definición • Etiología • Patogenia • Cuadro clínico (síntomas y signos) • Exámenes • Diagnóstico • Diagnóstico diferencial • Tratamiento • Complicaciones
  • 4.
  • 5. HISTOLOGIA • Epitelio simple cúbico • Cápsula de tejido conectivo • Sigue aponeurosis cervical que continua con cápsula verdadera que se adhiere a la glándula • Cápsula interna se extienden y forma tabiques que dividen en lóbulos y lobulillos. • Folículo  unidad estructural, compone a los lobulillos • Folículos coloide (mucoproteínas, enzimas y tiroglobulina).
  • 6.
  • 7. ANATOMIA Peso 20g 2 vainas carótideas y los músculos esternocleidomastoideos lateralmente 2 lóbulos laterales Delante de tráquea, unida por tejido fibroso Anterior músculos infrahiodeos Arterias tiroideas superiores, tiroideas inferiores, arteria tiroidea media. Plexo venoso subcapsular  venas tiroideas superiores, drenan en yugular interna. Venas tiroideas inferiores  vena innominada Linfático  ganglios del compartimento central, yugulo-carotídeos medios y bajos. Drenaje linfático amplio  parte superior del cuello y región retrofáringea
  • 8.
  • 9. FISIOLOGÍA • TRH  secretada por hipotálamo, estimula la producción y liberación de TSH • TSH  secretada por adenohipófisis, estimula directamente a la glándula tiroides para que sintetice y secrete T4 Y T3 • TSH Y TRH  feedback negativo con T4 Y T3
  • 10.
  • 11. SINTESIS DE HORMONAS TIROIDEAS 1 • Captación de Yodo 2 • Oxidación del Yodo 3 • Organificación Yodo 4 • Acomplamiento de tironinas 5 • Almacenamiento de tiroglobulina en coloide 6 • Reabsorción del coloide y proteinolisis de tiroglobulina 7 • Deyodación 8 • Conversión periférica
  • 12.
  • 13. EFECTOS HORMONAS TIROIDEAS Crecimiento y desarrollo fetal Metabolismo basal Cardiovasculares Gastrointestinales Sistema nervioso central Gónadas Sistema óseo
  • 15. DEFINICIÓN • Manifestación extrema de la tirotoxicosis • Es la expresión clínica de la liberación extremadamente alta de hormonas tiroideas • Se caracteriza por una forma grave con compromiso del sistema nervioso central Alteración del nivel de conciencia Alteración de la termorregulación
  • 16. ETIOLOGÍA Enfermedad de Graves Daños sistémicos, cirugía, trauma, infarto miocárdico, tromboembolismo pulmonar, cetoacidosis diabética, parto, infección severa o estrés. Carcinoma tiroideo, el adenoma hipofisario productor TSH, struma ovárico, mola hidatiforme secretora de HCG Descontinuación abrupta de fármacos antitiroideos. Excesiva ingestión o administración intravenosa de yodo (amiodarona, contrastes yodados), terapia con yodo radioactivo Adenoma tóxico o bocio multinodular tóxico.
  • 17. PATOGENIA Aumento de HT Aumento de lipolisis y producción de calor Energía térmica y fiebre Incremento del número de receptores β- adrenérgicos Hipersensibilidad con niveles normales de catecolaminas Disminución de aclaramiento hepático y renal HT Producción de energía térmica sobre la síntesis de ATP
  • 18. SÍNTOMAS ASTENIA ADINAMIA ANSIEDAD DIAFORESIS TEMBLOR PALPITACIONES DISNEA VOMITO
  • 19. Signos vitales Hipertermia (>37,8°C) Taquicardia HTA, Hipotensión Dermatológicos Alopecia Diaforesis Ictericia Edema periférico Oculares Retracción palpebral Exoftalmos Cuello Soplo tiroideo Bocio Cardiovascular R1aumentado Ritmo de galope Soplo mesosistólico Sonido de Lehrman SIGNOS
  • 20. Gastrointestinal Anorexia Polifagia Hepatomegalia Musculoesquelético Acropaquia tiroidea Perdida de fuerzas proximal Neurológico Ansiedad, obnubilación, sopor, coma Temblor Hiperreflexia Convulsiones Respiratorio Taquipnea Estertores
  • 21. DIAGNOSTICO CLINICA Temperatura mayor a 37,8° C Compromiso del SNC Causa precipitante Síntomas cardiovasculares
  • 23. EXAMENES • Hemograma • Hemoglucotest • Urea, creatinina, E.L.P • Hormonas tiroideas (TSH y T4 libre) • Hemocultivos • Orina completa • ECG • Radiografía de Tórax
  • 24. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL • Hipertermia maligna • Feocromocitoma • Sepsis • Cetoacidosis diabética • Anticolinérgicos • Anfetaminas • Trastorno de Ansiedad Ataque de pánico
  • 25. TRATAMIENTO • Corregir tirotoxicosis • Tratar enfermedad precipitante • Tratamiento de la hipertermia y deshidratación Detener la síntesis de HT Detener la liberación de HT y conversión periférica Control de síntomas adrenérgicos
  • 26. GENERAL • 3-5 litros/día SF, evitar sobrecarga de volumen Reposición hidroelectrolítica • Tiamina • Hidrocortisona: 300 mg IV inicial + 100mg/8 h. Glucosa y vitaminas hidrosolubles • Propanolol 80-160 mg/díaAntiarritmicos Tratamiento antibiótico empírico • Evitar salicilatos, preferible paracetamolAntipirético
  • 27. ESPECIFICO Propiltiuracilo • 150-200 mg c/4 horas Medios de contraste yodado • Actúa a nivel de la conversión periférica de T4 a T3 Lugol • Gotas c/12 hrs • Iniciar 1-2 hrs después del PTU
  • 28.
  • 29. COMPLICACIONES • Hipertrofia y taquicardia ICC • Shock cardiogénico • Arritmias  50 % • FA 50% • Taquicardia auricular paroxística • Síndrome del seno enfermo • Flutter auricular • FV • Edema agudo pulmonar • Infarto de miocardio • Deshidratación
  • 30. BIBLIOGRAFÍA • Amy Corsetti, B. B. (1994). Managing Thyroid Storm. • Bindu Nayak, K. B. (2006). Thyrotoxicosis and Thyroid Storm. Endocrinology and metabolism clinic of North America, 663-686. • Kelly, W. N. (1993). Medicina Interna.
  • 32. • ¿Con qué elementos se sospecha el diagnóstico de tormenta tiroidea? • ¿Qué signos clínicos se encuentran en pacientes con tormenta tiroidea? • ¿En qué se basa el tratamiento de la tormenta tiroidea? • Nombre 3 diagnósticos diferenciales de la tormenta tiroidea • Nombre 3 complicaciones de la tormenta tiroidea