Este documento presenta información sobre la artritis reumatoide (AR), incluyendo su prevalencia, factores de riesgo, manifestaciones clínicas, criterios de diagnóstico, tratamiento y pronóstico. Se describe que la AR es una enfermedad inflamatoria crónica que afecta principalmente a las articulaciones, y que su tratamiento incluye antiinflamatorios, inmunosupresores y terapias biológicas con el objetivo de controlar los síntomas y prevenir daño estructural a largo plazo.
1. Universidad Autónoma de Ciudad Juárez
Instituto de Ciencias Biomédicas
Medico cirujano
Nosología y clínica de Reumatología
Dra. Elisa Barrera
*
Edgar Alejandro Parra Piña 91294
Maribel Ramírez Martínez 90222
David Adrián Beall Jaramillo 90748
Luis Carlos Alderete Torres 88515
Oscar Raúl Fierro Enríquez 91137
2. * Enfermedad Inflamatoria Cronica
* Afecta en general, articulaciones diartroideas
* En Ocaciones Comportamiento Extraarticular
* Nichols y Richardson en 1909 ----65 casos
* 1942 termino aceptado por la American Rheumatism Association
*
3. * Prevalencia ---
* 5 a 6 % ………..Poblaciones Indigenas Americanas
* 0.3 a .06 % …..Regiones Asiaticas
* 0.5 % ……………España
* 2 a 26 casos por cada 100000
* Mujeres (2-3 :1)
* 40 – 60 años
*
4. * Desconocida
* Agente infeccioso
* Parvovirus b19 , rubeola ,
m.tuberculosis, citomegalovirus , entre otras
* Factores genéticos
* HLA-DR4(DW3, DW14 Y DW15) DR1.DRW10 Y DR6
*
5. TCD4 TNFα, IL-
1, IL-6, IL-15
*
Citoquinas
TH1 (IL-2, IL- Macrófagos :
17 Interferon Citoquinas
Proinflamatorias
Ɣ)
Contacto entre
TH1 Y LB Y
Activacion
Macrófagos
(Factor
reumatoide)
10. Infiltrado de Celulas Mononucleares
-Rica en Linfocitos Transicionales
• Linfocitos pequeños • 1/3 de CD4 y la
80% celulas TCD4 y proporción de lo CD8
*
algunos TCD8 aumenta
dispersos considerablemente
11. * Tejido granulatorio, exuberante
* Se extiende sobre la superficie articular y se acompaña de vascularización
del cartílago.
* El daño del cartílago y de los tejidos vecinos (cápsula, tendones, ligamentos
y hueso) se produce por dos mecanismos:
* 1) Desarrollo de tejido granulatorio junto a proliferación de células
sinoviales con destrucción directa del cartílago articular
2) Liberación de enzimas lisosomales de sinoviocitos, polimorfonucleares y
macrófagos; entre aquellas, proteasas ácidas y neutras, colagenasas y
enzimas proteolíticas capaces de fragmentar proteoglicanos y fibras
colágenas.
*
20. * El diagnostico es clinico
* Criterios del Colegio Americano de Reumatologia
(ACR) (1987)
*
21. Criterios diagnósticos de AR
• Articulaciones de al
1 Rigidez matinal menos una hora
• IFP, MCF, muñeca, cod
2 Artritis de tres o más o, rodilla, MTF, tobillo
áreas articulares derecha o izquierda,
volumen o derrame
observado por un
médico
22. Criterios diagnósticos de AR
3 Artritis de las • volumen
articulaciones de la IFP, MCF, muñeca
mano
4 Artritis simétrica • Compromiso
simultaneo de misma
área en ambos lados del
cuerpo
23. Criterios diagnósticos de AR
5 Nódulo reumatoideo • Nódulos subcutaneos
en prominencias óseas
o superficies
extensoras o
yuxtaarticulares visto
por médico
• Factor reumatoideo
6 Factor reumatoideo
positivo x método
positivo en < de 5% de
normales
24. Criterios diagnósticos de AR
7 Cambios • Rx de manos con
radiográficos erosiones u
osteoporosis
adyacente a
articulaciones
AR con 4 criterios
Por mínimo 6
semanas
25. * Valoración de la actividad inflamatoria
* Valoracion de la capacidad funcional
* Valoracion radiologica anual de manos y pies
*
26. * Recuento articular
* Escala analógico-visual del dolor
* Escala de a evaluación global de la enfermedad por
parte del medico paciente
* Rigidez matutina
* Reactantes de fase aguda
*
27. * Mayor incidencia de:
* Enfermedades cardiovasculares
* Neoplasias de estirpe linfoide
* Infecciones
*
28. Un paciente sin dolor ni inflamación
Calidad de vida
• Evitar daño estructural y aparición de discapacidad funcional
Remisión de la enfermedad
*
29. Remisión de la enfermedad
Ausencia de: Obtener:
Dolor e
Rigidez
Cansancio inflamación VSG normal
matutina
articular
30. Las principales lesiones articulares
aparecen en los primeros años de la
enfermedad
Cuando se actúa terapéuticamente en
esta fase de la enfermedad
Se puede evitar que se instauren
deformidades y lesiones articulares de
características irreversibles.
*
31. McMaster
Health Index
Questionnair
e (MHIQ)
Sickness
Impact
Profile (SIP)
Son de tipo
general y por lo
tanto tienen una
escasa sensibilidad
para la AR
*
32. *
Functional Status Index (FSI)
Arthritis Impact Meassurement Scale (AIMS)
Indice Funcional de Lee
Indice de Discapacidad Poliarticular de Convery
Health Assessment Questionnaire (HAQ)
American Rheumatism Assosiation Functional Classification (ARA FC)
American Rheumatism Classification (ARC)
33. *
* Índice de actividad que expresa numéricamente la actividad clínica
del paciente (0-9)
DAS28=0,56 v artic.dolorosas+0,28 v artic.inflamadas+0,70 ln VSG + 0,014 ES
34. *
* Información
* Ejercicio y Economía Articular
* Actividad que estimule la movilidad articular
* Evitar atrofia de los músculos cercanos
* Contribuye a la analgesia y aumentar el rango de movimiento articular
* Férula nocturna
* Alimentación
* Grasas poliinsaturadas
35. Se caracteriza por: Se utilizan:
* Poder para aliviar los 1. Analgésicos puros y
síntomas AINES
* Alteración en el curso de 2. Esteroides
la enfermedad 3. FARMES
4. Agentes biológicos
*
36. * Cuando el medicamento de base no alcanza la analgesia.
* Paracetamol, codeina, tramadol.
* AINE´s son el grupo mas utilizado en pacientes con artritis
reumatoide.
Aliviar el dolor Rigidez articular
* La dosis depende de la situación clínica:
Ej. Una dosis en la noche para evitar la rigidez matutina.
*omeprazol*
*
37. * Estudio “emAR”: en un periodo de dos años el 72.4%
de los pacientes recibió esteroides.
* Algunos autores lo consideran un FARME.
* Circunstancias con papel relevante:
Ej. Embarazo: hay pocos síntomas articulares; muchos
casos hay remisión, se usan dosis bajas.
AR del anciano: por si solos controlan la enfermedad y
si se administra en dosis pequeñas por tiempos
prolongados ayuda al control.
*
38. * Dosis no debe exceder 7.5-10 mg diarios de
prednisona.
“Dosis pequeñas evitan los efectos secundarios”
*
39. * Estudio COPOoL:
* 62% MTX
* 20% leflunomida
* 4.4% Sulfasalacina
* MTX:
* Dosis mínima eficaz7.5 mg y máxima 25-30 mg
semanales. Vía oral
* Se acompaña con acido fólico.
* Contraindicado en pacientes con hepatopatía crónica.
*
40. * Sulfasalacina:
* Dosis eficaz 2-4 gr diarios
* Intoleracia digestiva
* Leflunomida:
* Dosis diaria de 20 mg tras una dosis inicial de 300
mg repartida en 3 dias.
* Principal alternativa al MTX.
*
41. * Cloroquina:
* Dosis: 200-400 mg/dia
* Inmunosupresores: Solo se utilizan en complicaciones
extraarticulares graves.
Ej. Ciclofosfamida en bolos en polineuropatia grave por
vasculitis.
* Ciclofosfamida:
* En AR resistente a FARMES y casi siempre combinada con
MTX.
* Dosis inicial de 2.5mg/dia.
*
42. • Hoy en día se inicia con AINE´s y o esteroides combinado con
infiltraciones articulares, al mismo tiempo iniciar con
FARMES.
Mas
complejos
y tóxicos
FARMES
AINE´s
*
43. • Se cambia cuando se agota las posibilidades en
duración como dosis y no ha sido eficaz.
Monoterapia • Se emplea en las primeras fases
• Dura indefinidamente si el tratamiento se
Combinada
muestra eficaz descendente:
Combinada
ascendente: AR con mucha
actividad, asociar
FARME + FARME
FARMES desde el inicio
Terapia • No incrementa significativamenteela toxicidad
ir retirándolos
• Triple terapia: MTX + Sulfasalacina +
combinada antipalúdico
Terapia
* combinada
44. * “son candidatos a terapia anti-TNF aquellos pacientes con
los que al menos dos FARMES, bien en monoterapia o en
terapia combinada y siempre que uno de ellos sea
MTX, no han conseguido el efecto terapéutico o bien que
el FARME haya tenido que suspenderse por intolerancia o
toxicidad”.
* En etapas precoces mejora el pronostico.
* Anti-TNF mas eficaces que anti- IL-1
* Suceptibilidad a infecciones
* Terapia combinada desechada.
*