Este documento trata sobre el vómito y el reflujo gastroesofágico. Explica el proceso del vómito, las causas, la fisiopatología y las consecuencias. También cubre el diagnóstico diferencial, el tratamiento y los grupos de medicamentos antieméticos como la metoclopramida y la cisaprida. Por último, define brevemente el reflujo gastroesofágico.

1. VOMITO Y REFLUJO
GASTROESOFÁGICO
LUIS FELIPE BURBANO ANGEL
GILNA DIVANNA CABEZAS GARCIA
LUIS FERNANDO MARIN COLLAZOS
UNIVERSIDAD SANTIAGO DE CALI
MEDICINA – 8VO
PEDIATRIA – 2011B

2. VOMITO
El vómito, también llamado emesis,
es la expulsión violenta y
espasmódica del contenido del
estómago a través de la boca.

3. PROCESO MECÁNICO
Es un proceso coordinado que puede precederse de un incremento
de salivación con arcadas involuntarias, un descenso brusco del
diafragma y acortamiento de los músculos abdominales con
relajación del esfínter cardias

4. CAUSAS
Distensión del
tracto digestivo
superior
Hiperexcitabilidad Irritación

5. FISIOPATOLOGÍA
Centro bilateral Reacción motora,
desde centro del
Vías del vómito (Bulbo vomito a través de
aferentes: Raquídeo), cerca pares V, VII, IX, X y
Estimulo del tracto solitario XII Parte alta del
Simpático / a nivel del núcleo tubo digestivo y por
NN. Vago los NN raquídeos al
dorsal del NN. diafragma y MM
Vago Abdominales

6. Causa
Transmision
vias
aferentes
Bulbo
raquideo
Centro
bilateral
vomito
Reaccion
motora
Pares
craneales
V - VII - IX - X - XII

7. ANTIPERISTALTISMO
Puede preceder al vomito en muchos
minutos.
Puede comenzar desde regiones alejadas
(Íleon).
Retroceden por el intestino a una velocidad
de 2-3cm/seg.
Puede propulsar una gran cantidad de
contenido desde el duodeno hasta el
estomago en 3-5min.

8. Al principio se desencadenan fuertes contracciones
que relajan el EEI, lo que facilita el paso del
contenido al esófago, de ahí intervienen los MM
abdominales lo que acaba con la expulsión

9. EL ACTO DEL VOMITO
Inspiración profunda Relajación del EEI
Elevación del hueso Contracción descendente
Hioides y laringe para del diafragma con
mantener abierto el contracción de los MM
esfínter esofágico abdominales (comprime
superior el estomago)
Elevación del paladar
Cierre de la glotis blando (cierra fosas
nasales)

10. ZONA QUIMIORRECEPTORA
REFLEXÓGENA
• Desencadena vomito por fármacos o por mareo
• Localizada a ambos lados del suelo del cuarto ventrículo, cerca
del área postrema
• Factores desencadenantes:
• Apomorfina
• Morfina
• Etanol
• Quimiterapia
• Su destrucción bloquea este tipo de vómitos

11. MOVIMIENTO Y VÓMITO
Estimulación del laberinto vestibular del
oído interno
Los impulsos pasan al cerebelo a través
de los núcleos vestibulares
Zona quimiorreceptora donde se da una
reacción en gatillo que finalmente
estimula el centro del vomito en el Bulbo

12. CEREBRO Y VOMITO
• Otros estímulos como:
• Escenas inquietantes
• Olores nauseabundos
• Otros factores psicológicos
• Estimulación de determinadas áreas del hipotálamo
• NO se conocen conexiones que justifiquen esto pero se
cree que excita el centro del vomito sin pasar por la zona
quimioreceptora reflexógena

13. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
PREESCOLAR ESCOLAR ADOLESCENTE
• Gastroenteritis • Gastroenteritis • Gastroenteritis
• ERGE • Infeccion Sistemica • ERGE
• Sobrealimentación • Gastritis • Infección Sistémica
• Obstrucción • Intoxicacion • Intoxicación
anatómica • Sd Pertussis • Gastritis
• Infección Sistémica • Medicacion • Sinusitis
• Síndrome Pertussis • ERGE • Inflamación Colon Apendicitis
• Otitis Media • Sinusitis • Migraña
• Otitis Media • Embarazo
• Medicamentos
• Abuso Ipecac - Bulimia

14. SD VOMITO CÍCLICO
• Numerosos episodio de vomito (9 o mas)
• 3 – 5 años de edad
• Dura de 2 a 3 dias
• 4 o mas episodios por hora
• Causas:
• Migraña
• Mutaciones en el ADN mitocondrial
• Mal rotación, Quistes coledoco u otras alt GI
• Epilepsia, neoplasmas u otras alt del SNC
• Alt Endocrinas y metabolicas(Addison, porfiria, Angioedema
familiar)

15. CONSECUENCIAS
FISIOLÓGICAS
Pérdida de agua y electrolitos (Cl-, H+,
Na+ y K+).
Se suele producir una alcalosis metabólica
hipoclorémica e hipercaliemica así:
• Se pierde sodio y el mecanismo compensador es
la disminución de volumen extracelular
• Aumento de bicarbonato plasmático supera la
capacidad de reabsorción renal
• se produce un incremento de su eliminación por
orina en forma de bicarbonato sódico, lo que
aumenta la depleción de NA+
• Activación del SRAA que estimula las perdidas de
K+, al intercambiarlo por NA+ en el túbulo distal.

16. CARACTERÍSTICAS DEL
VOMITO
Latencia entre la ultima comida y Los vómitos
el vomito sugieren: matutinos son
• Vómitos durante o inmediatamente indicativos de
después de las comidas sugieren origen
psicógeno o en su defecto una úlcera en el
embarazo, uremia,
canal pilórico. alcoholismo,
• Los vómitos más de una hora después de aumento de presión
las comidas sugieren obstrucción al intracraneal o
vaciamiento gástrico o alteración de la
motilidad gastroduodenal (postvagotomía postcirugía gástrica
y más frecuentemente neuropatía
diabética).

17. CONTENIDO DEL VOMITO
CONTENIDO • Alteración de vaciamiento gástrico (orgánico o
ALIMENTARIO funcional)
• Vómitos de repetición, obstrucción intestino delgado
BILIS por debajo de la papila de Vater y cirugía gástrica
• Lesión hemorrágica benigna o maligna del tracto
SANGRE digestivo alto
• Inflamación, gestación, gastritis crónica y rinofaringitis
MOCO con secreción
• Inflamación, gestación, gastritis crónica y rinofaringitis
PUS con secreción
CUERPO • Cálculos (fístula colecistoduodenal), parásitos (tenias,
EXTRAÑO giardias, strongyloides) o cuerpos deglutidos

18. OLOR
El olor penetrante Obstrucción
Olor fecal
con características intestinal.
ácidas delata un Fístula
origen estomacal. gastrocólica.
Isquemia
intestinal.
Obstrucción
pilórica
(proliferación
bacteriana).

19. TIEMPO
AGUDO CRÓNICO
Gastroenteritis aguda Procesos pseudooclusivos
digestivos
Intoxicación por medicamentos,
toxinas, venenos
Neoplasia de estómago y/o
Infecciones. páncreas
Embarazo
Patología intracraneal
Otros: Obstrucción intestinal,
enfermedad
Alteración de la motilidad
ulcerosa, colecistitis aguda, gastrointestinal (lesión del
pancreatitis aguda simpático, diabetes)

20. CRITERIOS INGRESO
(GENERALIDADES)
Deshidratación
Imposibilidad de llevar a
Afectación del importante a cualquier
cabo el tratamiento y
edad, o bien moderada
estado general vigilancia por parte de la
que precise rehidratación
familia.
IV.
Fracaso de Cualquier neonato
tolerancia con vómitos

21. TRATAMIENTO
Se suele tomar una actitud
sintomática, los antieméticos se evitan
por los efectos adversos
Se trata de: valorar las posibles causas,
instaurar un periodo de reposo y corregir los
posibles trastornos hidroelectrolíticos
asociados.
Por definición debe ser etiológico
siempre que sea posible

22. TRATAMIENTO
• Así por ejemplo, el vómito del embarazo sólo se tratará en casos
severos, prefiriéndose la doxilamina, un anihistamínico H1 o
metoclopramida que no se han demostrado efectos teratógenos.
• La cinetosis y el vértigo, la escopolamina es más efectiva que los
antihistamínicos, pero la incidencia de efectos secundarios es superior.
• Las fenotiazinas también son útiles en el síndrome vertiginoso y en el
secundario a fármacos
• En la migraña y los vómitos de origen hepatobiliar la metoclopramida es
la más indicada.

23. TRATAMIENTO
En vómitos postoperatorio son útiles las
ortopramidas solas (salvo cirugía gastro-intestinal u
obstrucción intestinal), las fenotiazinas o los anti 5
HT3 son los ideales tras cirugía ginecológicas.
• Los vómitos por quimioterapia y radioterapia hay que
tratarlos en función de la agresividad, (dexametasona +
metoclopramida a altas dosis)
Si es resistente a tratamiento debemos valorar
tratamiento con antagonistas de la serotonina.

24. GRUPOS DE MEDICAMENTOS
ANTIEMÉTICOS
• Difenhidramina • Clorpromazina • Dexametasona • Escapolamina • Haloperidol
• Dimehidrinato • Prometazina 17 • Metil- • Dome-peridona
prednisolona
Antihista- Feno- Anticoli- Butiro-
mínicos
Esteroides
tiazinas nérgicos fenonas
• Dronabinol • Lorazepan • Metoclopramina • Ondansetrón
• Nabilone • Alprazolan • Cisaprida. • Granisetrón
Canna- Benzo- Antagonistas de
Benzaminas la serotonina
binoides diazepinas

25. METOCLOPRAMIDA
• Bloquea receptores D2 y es agonista de receptores 5 HT4 (procinética)
En altas dosis antagoniza receptores serotoninérgicos 5-HT3 en la ZQG.
• Promueve coordinación motora gástrica, pilórica y duodenal.
Mec. de acción: • Incrementa peristalsis del yeyuno.
• Se administra por vía parenteral y vía oral.
• Biodisponibilidad de 32 a 97%.
• Se une a proteínas alfa 1 glucoproteina ácida. Se metaboliza en hígado
por conjugación (75%).
Farmacocinetica: • Vida media 2.5 a 5 hs. Atraviesa la barrera H-E y la placentaria. Se
elimina por orina y bilis.
• Emesis provocada por Cisplatino o Ciclofosfamida. Gastroparesia diabética, esofagitis
por GERD.
Indicación:

26. • ↓ Digoxina, etanol, paracetamol, l-dopa
Interacciones
• Síntomas extrapiramidales, sedación, somnolencia,
ansiedad, depresión con dosis altas.
Efectos • Mareos (20%), inquietud, sequedad de boca, dolores
adversos abdominales y diarrea.
• Hiperprolactinemia (ginecomastia, galactorrea etc)
• Oral: 0.3 mg/kg repartidos en en tres tomas 30 min antes de
los alimentos
• Endovenoso:
Dosis
• Hasta los 6 años 0.1 mg/ 1 mg/kg como dosis unica
• 6 a 14 años 2.5 a 5 mg como dosis unica

27. CISAPRIDA
• Agente procinetico que restaura la motilidad del plexo
mienterico al ↑ la liberacion fisiologica de ACh.
• A diferencia de la Metoclopramida, tambien estimula la actividad
del Colon
• Se asbsorbe en el tubo digestivo y alcanza niveles maximos en 1 a 2
horas
Cinética • Biodisponibilidad del 40 a 50%
• Se une a proteinas
• Su vida media es de 8 a 10 horas
• No se ha establecido su seguridad en niños pero se usa con base
Indicaciones en la evidencia disponible
• GERD
Dosis • 0.8 a 1 mg por Kg en 3 dosis
• Tiene efecto aditivo con alcohol y benzodiacepinas
Contraindi- • Hemorragia gastrointestinal
caciones • Obstrucción mecánica
• Perforación

28. Reacciones
Domperidona Adversas
Fármaco bloqueante selectivo de Calambres intestinales
® dopaminérgicos. transitorios
Se absorbe mejor en ayunas por Diarrea
VO
Aumento de la prolactina: Galactorrea,
ginecomastia y amenorrea
Max [ ] plasma: 30-60min.
Prurito, rash.
Baja acidez gástrica deteriora su
absorción Síndrome extrapiramidal.
Biodisponibilidad: ↑ al tomarla tras Reacciones alérgicas incluyendo anafilaxis,
comida y ↓ con admo previa de choque anafiláctico, reacción anafiláctica,
cimetidina o bicarbonato sódico. urticaria y angioedema.

29. REFLUJO GASTROESOFÁGICO

30. DEFINICIONES
CONCEPTO DEFINICIÓN
RGE Movimiento retrogrado del contenido
gástrico a través del Esfínter Esofágico
Inferior (EEI) al esófago.
ERGE Síntomas o complicaciones que pueden
ocurrir cuando el reflujo del contenido
gástrico pasa a esófago u orofaringe.
Regurgitación Paso del contenido gástrico a orofaringe.
Vomito Expulsión del contenido gástrico por boca

31. REFLUJO GASTROESOFÁGICO
En contraste con la ERGE,
se presenta
RGE: Paso del
cuando el reflujo del
contenido gástrico al contenido
esófago con o sin gástrico causa síntomas
regurgitación o molestos y/o
vomito. complicaciones.
Proceso fisiológico que
ocurre varias veces al día en
RN sanos, niños y adultos.
Episodios en sanos duran
<3min, periodo
postpandrial, y causan algún
o ningún síntomas.

32. EPIDEMIOLOGIA
Desorden esofágico mas común en niños de todas las
edades.
REFLUJO EN NIÑOS EDAD
Sintomático 1ros meses
Pico 4 meses
Resolución algunos 12 meses
Resolución mayoría 24 meses
• Síntomas en niños mayores tienden a ser crónicos, la
mitad se resuelven, y el resto se asemeja al patrón
observado en los adultos.
• Predisposición genética: Autosómica dominante en
cromosoma 13q14 y 9.

33. PREVALENCIA DE
REGURGITACIÓN EN LA INFANCIA
≥1 vez/d
≥4 veces/d
% de
Niños
Edad (meses)
Adaptado de Nelson, et al. Arch Pediatr Adolesc Med 1997; 151:569

34. PREVALENCIA DE SÍNTOMAS DE
RGE EN NIÑOS
566 niños 615 niños 2200 adultos
(3-9 años) (10-17 años) (25-75 años)
% de
Niños
Acidez Dolor en Regurgitación Acidez y/o
(Heartburn) Epigastrio Regurgitación
acida
Nelson et al, Arch Pediatr Adolesc Med 2000; 154:150 y Locke et
al, Gastroenterology 1997; 112:1448

35. ASPECTOS FISIOPATOLÓGICOS
FALLO DE FUNCIÓN DE
1. BARRERA ANTIREFLUJO
BARRERA
Relajación transitoria EEI:
EEI: Caída abrupta de P. de EEI: hipotenso
Normal/ solo se relaja con deglución >5min Distensión del fond gástrico y
liberación de VIP y N.O. 40% de los casos.
Reflujo por stress:
Diafragma crural:
Coincide con ↑ transitorios de P.
Ayuda a EEI a mantener P. cuando se
intragástrica Falla del diafragma
↑ P. intraabdominal (Valsalva)
crural. 20% de los casos
Ángulo de His:
Reflujo libre:
Prod por entrada de esófago en
EEI suma/ hipotensivo (P. <4mmHg).
estómago y lig Sostén en la región
20% de los casos
esófago-gástrica.

36. FACTORES DEFENSIVOS FACTORES OFENSIVOS
• Limpiar esófago del contenido • Factor agravante cuando coexiste
refluido. con RGE.
• Determinado por peristaltismo 1rio y • Prevalencia 50% >50 años, cuando
2rio, gravedad, saliva; además de sus está asoc a RGE ↓ clearence
2 fases : esofágico, prod re-reflujo desde
• Del volumen hernia y relajaciones transitorias
• Del acido residual del EEI.
2. Clearence
Hernia hiatal
esofágico
• Dada por la barrera epitelial y • Calidad y cantidad del contenido
por el rol protector de la capa de refluido: Ácido + bilis más nocivo
moco. que el de cualquiera de ellos
solo.
• Vaciamiento gástrico lento.
3. Resistencia
Roles Ofensivos
epitelial

37. RELAJACIÓN TRANSITORIA EEI (tLESRs)
Principal mecanismo involucrado en el reflujo.
Independiente de deglución. ↓ P. de EEI de 0-2mmHg con relación a la
del estomago durando mas de 10 segundos, (aparecen EG=26ss).
Reguladas por: Reflejo vasovagal, mecanorreceptores en estomago
proximal, centro activador en tronco cerebral y via eferente en EEI.
Principal estimulo: Distensión gástrica pospandrial, o debido a un
vaciamiento gástrico anormal o tragar aire.
Factores que influyen en dinámica gástrica presión-volumen: > ≠ de vol
que aire,↑ de movimiento, esfuerzo, obesidad, gran vol o comidas
hiperosmolar, y ↑ esfuerzo respiratorio ( tos, respiración sibilante).

38. Similitudes entre adultos y niños
Por muchos años se pensó que RGE era debido a ↓ del tono del
EEI.
• Estudios recientes han mostrado que la línea de base de presiones del EEI son
normales en pctes pediátricos y hasta prematuros.
Mecanismo involucrado: ↑ relajación transitoria del EEI
(tLESRs).
• Factores involucrados: ↑ volumen de líquido gástrico, posición supina y
mala posición al sentarse.
↓ viscosidad y ↑ vol gástrico Por dieta líquida del infante:
facilita proceso de regurgitación (comparado con comidas
solidas ingeridas por escolares y adultos).
• Aclaramiento esofágico es similar en RN y adultos, aunque se ha reportado ↓
de actividad peristáltica en RN y pretérminos.

39. Diferencias entre adultos y niños
• Proporción de volumen comida-estómago-esófago es
diferente. Las necesidades calóricas en RN son tantas
que fácilmente desbordan la capacidad gástrica.
• Lactantes soportan vol intragástrico mas bajos produce
↓ distensibilidad gástrica y conducen a relajación EEI + [ ] MM
pared abdominal impulsa el reflujo al esófago regurgitación.
• Asociación entre RGE y retraso del
vaciamiento (mas evidente en
prematuros).

40. RGE y Sx respiratorios en RN y niños
Vía área proximal RN y esófago: ® activados por agua, acido o distención
Activación ↑ resistencia vía aérea Enf de reactividad de la vía aérea.
Osler (1892) Relación asma y RGE: causa bidireccional que llevan a la misma
presentación. RGE implicado en etiología y progresión de reactividad de vía, y a
su vez el asma (además de sus med) exacerbación de RGE.
Enf vías respiratorias (por RGE): microaspiración contenido o gástrico
inflamación y broncoespasmo. Pero hay evidencia de que el ácido esófago
participa en el broncoespasmo reflejo, en ausencia de aspiración franca.
TTO: Bloqueadores de histamina 2 (H2) o inhibidores de la bomba de protones
en pctes asma esteroides-dependiente, tos nocturna y síntomas de reflujo.

41. RGE y otras condiciones de RN y niños
RGE y RELACIÓN CARACTERÍSTICAS
Apnea obstructiva Débil
Laringitis Evidencia Ronquera, estridor, o
clínica ambos) debido a que tejido de
concluyente laringe es muy sensible a efectos
nocivos del ácido.
Problemas Evidencia Otalgia, otitis media
supraesofagicos clínica recurrente y sinusitis crónica.
concluyente

42. CLASIFICACIÓN
• NO factores de riesgo o condiciones
RGE Funcional predisponentes. Crecimiento y desarrollo es
normal, y tto farmacologico gral/ no es
ó Fisiológico necesario.
• Pctes que presentan complicaciones,
ERGE ó RGE requieren evaulacion detalla y tratamiento.
Patológico
• Se refiere a los casos en las que una enf de
RGE base predispone a RGE. P.ej: asma y
obstrucción de salida gástrica.
Secundario

43. MANIFESTACIONES CLINICAS TIPICAS DE
RGE
Acidez
Regurgitación Vómito
En un niño NO pueden ser valorados
fácilmente

44. SIGNOS Y SINTOMAS EN NIÑOS
PEQUEÑOS Y MAYORES
Llanto/irritabili Apnea +
Pobre apetito ALTE
dad bradicardia
Dolor en pecho
Silbido durante
Estridor y dolor Vómito
la respiración
abdominal
Pérdida de Pirosis
peso/pobre Disfagia Tos crónica Ronquera /
crecimiento laringitis

45. OTROS SÍNTOMAS EN NIÑOS
MAYORES
Acidez Vómito
Afecciones
Regurgitación
dentales
Halitosis

46. CAUSAS
El reflujo después de las comidas ocurre en personas
sanas; sin embargo, estos episodios son generalmente
pasajeros y se acompaña de rápido aclaramiento
esofágico del reflujo acido. Algunos consideran que la
pequeñas capacidad de reservorio del esófago del niño
es un factor que predispone al vómito.

47. FACTORES ANATÓMICOS
Angulo de His
Hernia hiatal
Resistencia a la salida gástrica

48. OTROS FACTORES
Relajación del
Medicamentos esfínter esofágico Obesidad
Transitorio
Disminución del
Desordenes de la
Cigarrillo vaciamiento
motilidad
gástrico
Aumento en la
Alcohol Ciertas comidas presión
intraabdominal
Pobres hábitos dietarios
(polifagia, comer a Alergia a
deshoras, posición supina
inmediata/ después de comidas
comer)

49. DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES
Atresia y Desordenes de la
Alergia a
estenosis motilidad Esofagitis
comidas
duodenal esofágica
Gastritis aguda / Infección por H.
Ulcera gástrica Hernia hiatal
crónica pylori
Desordenes de la
Malrotación Sindrome de Enfermedad
motilidad
intestinal Colon irritable Ulcero-péptica
intestinal
Fístula
traqueoesofágica

50. MÉTODOS
DIAGNÓSTICOS

51. IMAGENOLOGÍA
Serie de TGI alto
Gammagrafía
Esofagografía

52. PROCEDIMIENTOS
Monitoría de pH intraesofágico
Manometría
Esofagogastroduodenoscopia
Electroimpedacia esofágica intraluminal

53. HALLAZGOS HISTOLÓGICOS
>20 eosinófilos por campo
= Esofagitis Eosinofílica (alérgica)
Hiperplasia de células basales y
Eosinófilos en mucosa

54. FIGURE 1: Approach to the Infant with Uncomplicated
Recurrent Regurgitation (Happy Spitter)

55. TRATAMIENTO

56. CUIDADO MEDICO
Cuidadosa monitoria de la respuesta al
TTO
Fármacos: Inhibidores bomba de
Protones y bloqueadores de ® H2
Cambios estilo de vida
Aumentar la frecuencia en comidas.
Poca cantidad. Dieta baja en grasa.
NO cítricos, tomate, pimienta,
chocolate. Cafeína.
Corregir la postura después de comer:
posición prona es Ok. Reposo

57. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
Establecer la barrera antirreflujo son crear obstrucción del bolo
alimenticio
Fundoplicatura de Nissen: controla los síntomas.
Previo a la cirugía: el paciente debe ser evaluado con HC y EF y
ver los resultados de la terapia farmacológica.
Seria de TGI alto: en infantes y niños mayores
Recordar objetivo del tto medico: disminuir la secreción de
ácido y reducir el tiempo de vaciamiento gástrico

58. INDICACIONES DE TTO
QUIRÚRGICO
RN y niños cuya terapia
ha fallado (>12ss) y pctes
fármacodependientes.
Pacientes con reflujo Manifestaciones
crónico y esofágico atípicas.
Complicaciones:
estenosis, aspiración,
esófago de Barret.

59. INDICACIÓN PARA
GASTROSTOMÍA
Volúmenes Vaciamiento Pacientes
gástricos gástrico con afección
menores. lento neurológica.
OTRA OPCION: administración de alimentos por sonda Nasogástrica.
En RN pretérmino.

60. DIETA
Comidas mas pequeñas y más frecuentes.
Aumentar algo de cereal en la leche de fórmula
Una cucharadita de cereal de arroz + 2 Oz de
leche: aumenta 24 Cal
Evitar: comidas grasosas y picantes, chocolate,
pimiente, tomate, cítricos, cafeina

61. ACTIVIDAD FÍSICA
Manejo del peso en niños obesos.
Evitar la posición supina inmediatamente
después de las comidas.
Elevar la cabeza del paciente con
almohadas no muy altas

62. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
Agentes
prokineticos no
mejoran la
frecuencia de
episodios de
RGE.
Acortamiento
tto
Neumonía por
aspiración y
apnea.
Rpta tto = 2ss.
Tto satisfactorio=
↑peso y
↓vomito.

63. ANTIÁCIDOS
• Mejoran síntomas, además de estreñimiento
(antiácidos de aluminio) o deposiciones liquidas
(antiácidos de magnesio).
Hidróxido ↑pH>4, inhibe actividad
de aluminio proteolítica de la pepsina. No
disminuye el reflujo pero si su
acidez.
Hidróxido Antiácido para indigestión.
de Sustancia osmótica/ activa ↑
Magnesio peristaltismo.

64. ANTAGONISTA ® H2
• No ↓ # episodios reflujo pero si su cantidad de acido.
• Más efectivos en esofagitis no erosiva.
• Droga de elección en niños: Dosis pediátricas bien
establecidas, y presentación líquida.
Inhibición competitiva de ® Nizatidine
H2 de las células parietales
gástricas ↓ secreción Nizatidine
acido gástrico, vol gástrico y Ranitidine
[H+]
Famotidine

65. INHIBIDORES DE LA BOMBA DE
PROTONES
• Pctes que requieren supresión completa de acido (RN
con enf resp crónica o discapacidades neurológicas)
• Admo con 1ra comida del día.
Lanzoprazol Inhibición especifica de la bomba
Omeprazol Inhibición de bomba en cell parietal. Usado
de 4-12ss en RGE.
Esomeprazol S-isomero de omeprazol. Casos severos y
quienes no responden a tto con A-® H2.
4ss Sx de ulcera duodenal activa
8ss Todos los grados de esofagitis erosiva

66. COMPLICACIONES
Estenosis Esófagica medio-distales:
Disfagia de comidas solidas y vomito con restos alimentarios.
Regla: Cualquier estenosis esofágica
Indicación para valoración por cirugía y tto (usual/ fundoplicatura).
Disfagia Esofagograma con bario: Posible formación de estenosis.
Asoc con impactacion de alimentos? Descartar esofagitis
eosinofílica antes de intentar cualquier dilatación mecánica.
Esófago de Barret: metaplasia de células caliciformes.
Riesgo adenocarcinoma ↑ 30-40 veces.
Valoración por cirugía y tto (usual/ fundoplicatura).

67. BIBLIOGRAFÍA
• Richard E., Md. Behrman, Robert M., Md. Kliegman, Hal B., Md. Nelson Textbook
of Pediatrics 17th edition (May 2003).
• JensonSchwarz SM, Cuffari C. Pediatric Gastroesophageal Reflux. En:
http://emedicine.medscape.com/article/930029-overview
• Reflux & GERD. En: http://www.naspghan.org/wmspage.cfm?parm1=645
• Pediatric gastroesophageal reflux clinical practice guidelines. J Pediatr
Gastroenterol Nutr, Vol. 49, No. 4, October 2009
• Olmos Jorge. Manejo actual de la enfermedad por reflujo
gastroesofágico. Servicio De Gastroenterologia . Conferencia por invitación -
Curso de Educacion Continua en Gastroenterologia y Hepatologia.
• Díaz-Rubio, Manuel. Enfermedad por reflujo gastroesofágico, Sociedad Española
de patologia Digestiva, Arán Ediciones 2007.
• Vandenplas Y, Rudolph CD, Di Lorenzo C, Hassall E, et al. Pediatric
Gastroesophageal Reflux Clinical Practice Guidelines: Joint Recommendations
of the North American Society for Pediatric Gastroenterology, Hepatology, and
Nutrition (NASPGHAN) and the European Society for Pediatric
Gastroenterology, Hepatology, and Nutrition (ESPGHAN). J Pediatr
Gastroenterol Nutr, 49;4;2009: 498–547

68. GRACIAS

69. PRONOSTICO
• Mayoría de casos RN y lactantes son benignos, 80% se resuelven a
los 18 meses (55% a los 10 meses). Sin embargo en casos
refractarios o cuando se ha identificado una complicación (p.ej:
estenosis, aspiración, enfermedad de vía aérea, esófago de Barret)
es necesario tto Qx  fundoplicatura. El pronóstico de la cirugía es
excelente, la morbi-motalidad es más alta en pcte que tengan
problemas adicionales al RGE.
• Infancia: Pronóstico para resolución RGE es excelente
(Excepción importante para Dx: desarrollo de discapacidades), en la
mayoría de pctes que respondieron al tto conservador no
farmacológico. Algunos requerirán adicionar medicamentos
reductores del ácido. Cirugía sólo es necesaria en una minoría de
pctes.
• RGE persiste en infancia tardía tto
prolongado con antisecretores es necesario.

70. • RGE sintomático en >18meses = crónico  ↑riesgos de
complicaciones.
• Metilxantinas exacerban el reflujo secundario a la disminución
del tono del EEI.
• Niños con retraso del neurodesarrollo (parálisis cerebral, Sd de
Down y otros Sd hereditarios) asociado con su desarrollo físico
tardío, tienen un incremento en la prevalencia de RGE.
Cuando estos desordenes están asociados con anomalías
motoras (cuadriplejia espástica), el tto medico es dificil, y se
presenta una dificultad para succionar y/o tragar.
• Los bebés con trastornos neurológicos que se
manifiestan problemas en la deglución de los 4-6 meses,
pueden tener mayor probabilidad de desarrollar un trastorno
de la alimentación al largo tiempo.