Vasculitis leucocitoclastica
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Vasculitis leucocitoclastica

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  • First, blood from the renal arteries and their subdivisions is delivered to the glomeruli.The glomeruli form an ultrafiltrate, nearly free of protein and blood elements, which subsequently flows into the renal tubules.The tubules reabsorb and secrete solute and/or water from the ultrafiltrate.The final tubular fluid, the urine, leaves the kidney, draining sequentially into the renal pelvis, ureter, and bladder, from which it is excreted through the urethra

Vasculitis leucocitoclastica Presentation Transcript

  • 1. CASO CLINICO María Angela Martínez Gamero R2 MFyC Hospital de Palamós
  • 2. CUADRO CLINICO
    • Antecedentes personales:
    • Alergia a la penicilina y AAS
    • Niega hábitos tóxicos
    • Natural de Alemania, Heidelberg. Reside por temporadas en Sant Antoni de Calonge. Actualmente desde el 10-05-11 en Sant Antoni
    • Vive sola, no tiene familia en España.
    • Enfermera.
    • Barrera idiomática:Alemán.
  • 3. CUADRO CLINICO
    • Antecedentes patológicos:
    • HTA de larga evolución en tratamiento con B-bloqueante. No se dispone información de controles regulares. ECG (2003):RS
    • Gonartrosis con consumo habitual de AINES por gonalgia.
    • Legionelosis en 1994.
    • No Diabetes Mellitus, no historia previa de Nefropatía ni IRC.
    • Intervenciones quirúrgicas:
      • Apendicectomia 1964
      • Histerectomia por Nm Cervix en 1991
      • Colecistectomia laparoscopica en 2009 tras Colecistitis aguda. (1)
    (1) Datos obtenidos de HCL enviada desde Alemania a los 4 días de ingreso.
  • 4. CUADRO CLINICO
    • Tratamiento actual:
    • Nexium (Esomeprazol) 40mg 1 comp./24hrs
    • Voltaren condicional a dolor.
    • Imodium (Loperamida)
    • Sotalol 160mg ½ comp. condicional a palpitaciones.
  • 5. ENFERMEDAD ACTUAL
    • 10-05-11: Lesiones cutáneas en EEII, vesiculas no pruriginosas (valoradas inicialmente como picaduras de insecto en Alemania) en tratamiento tópico. Por 4 días se le indica corticoterapia (metilprednisolona IM) con pauta descendente V.O. (Evaluada por otro médico)
    • 21-05-11: Único episodio diarreico (líquidas, sin productos patológicos) Astenia, malestar general que progresa por 9 días, vuelve a presentar diarreas múltiples, con sangre, mareos con caída al suelo. Es evaluada por SEM, visitada en domicilio, pero se niega a acudir al Hospital.
  • 6. ENFERMEDAD ACTUAL
    • 30-05-11: Lesiones cutáneas supuran y se extienden a glúteos, tronco y EESS con afectación palmo-plantar, persisten las diarreas, ingesta hídrica muy escasa y empeora el estado general. (Evaluada por otro médico).
    • 31-05-11: Se remite a Urgencias del Hospital de Palamós.
    Lesiones cutáneas Diarreas Afectación estado general 20 días 3 días
  • 7. EXAMEN FISICO
    • Constantes ingreso:
    • TA: 139/76mmHg; FC: 92x´; FR:16x´; T°:36 C° ; Sat.basal O2: 96%.
    • MEG, confusa, desorientada. Deshidratación muco-cutánea, palidez de piel y mucosas.
    • Exantema purpúrico en manos, plantas ambas EEII, glúteos y región mamaria. Supuración y necrosis distal de dichas lesiones.
    • Aumento de volumen, calor y eritema articular en manos y rodillas bilateral.
    • ORL: Lesiones no sangrantes en mucosas (probablemente secundaria a prótesis dental)
  • 8. EXAMEN FISICO
    • AC: RC rítmicos, no soplos ni extratonos. Pulsos periféricos y centrales palpables y simétricos. IY (-). RHY (-).
    • AR: MV adecuado en ambos campos pulmonares, no ruidos agregados. No esfuerzo respiratorio.
    • Abdomen: depresible, no defendido, no doloroso a la palpación en ningún cuadrante. Peristaltismo conservado.
    • Neurológico : confusa, responde al interrogatorio con monosílabos, desorientada en tiempo y espacio . Motilidad, sensibilidad y fuerza conservada. Ausencia de signos meníngeos o de focalización. Marcha no evaluable.
  • 9. Día 1
  • 10.  
  • 11.  
  • 12.  
  • 13.  
  • 14. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
    • Analítica de sangre en UCIES:
    • Hto: 35%. Hb: 11.6 g/dl. VCM: 91.3.
    • Leucocitos:17.2 10e3/uL ; C:-; N: 89.9%. L: 5.69%. Plaquetas: 330 10e3/uL. TP: 48%.
    • Urea: 415,29 mg/dl; Creatinina:8,57 mg/dl
    • Na: 138 mEq/dl; K: 6 mEq/dl; CK: 490 U.I
    • GV: Ph:7,26 ; PCO2: 27,1; BiC: 12 mmol/L . EB:-13,3 mmol/L.
  • 15. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
    • Sedimento de orina:
    • Leucocitos: 30-40 x camp.
    • Hematíes: 10-15 x camp.
    • Cel. Epiteliales: 10-12 x camp.
    • Cilindros: negativo, glucosa, cetonas, cristales negativos.
    • Proteínas: (+++)
    • Urocultivo: Klebsiella pneumoniae.
    • Hemocultivo: Klebsiella pneumoniae.
    • Coprocultivo: Negativo
  • 16.
    • Rx. Tórax AP
  • 17. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
    • ECG: RS a 90 lpm. PR: 0.20. T negativas cara inferior.
    • Ecocardiograma: VI no dilatado hi hipertófico. FE:60%. Cavidades no dilatados. No se observan signos de endocarditis.
    • Ecografía abdominal: Tamaño renal conservado, así como el espesor cortical, sin ectasia, de ecogenicidad aumentada sobretodo a nivel de RD.
  • 18. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
    • TAC Abdominal : Pequeños derrames pleurales a predominio izquierdo. Colecistectomizada. Riñones de medidas y morfologías normales. Quiste simple renal izquierdo de 4 cm.
    • TAC Craneal: Atrófica cerebral corticosubcortical.
  • 19. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
    • Biopsia cutánea: Vasculitis aguda de pequeño vaso con trombos de fibrina; compatible con vasculitis séptica.
  • 20. EVOLUCION
    • Evolución de FR:
      • Hemodiálisis diaria 7 días: Cateter femoral derecho transitorio.
      • Evolución favorable del fallo renal: recuperación progresiva de diuresis, mejoría de Cr y Urea.
    • Vasculitis: Estudio autoinmune negativo.Respuesta a Corticoterapia (bolus de Metilprednisolona 1 gr.EV). Antibioticoterapia de amplio espectro. Infección de lesiones cutáneas.
    • Anemia secundaria a pérdidas por tubo digestivo. Se realiza transfusión de hematíes.
    • Traslado.
  • 21. Día 10 (previa a su repatriación)
  • 22.  
  • 23.  
  • 24.  
  • 25. DIAGNOSTICOS
    • Fracaso Renal Agudo, de probable causa Pre-renal. Necesidad de Hemodialisis.
    • Vasculitis cutánea: compatible con Vasculitis séptica vs Vasculitis leucocitoclástica
    • Bacteriemia/Sepsis por Klebsiella pneumoniae de Origen urinario.
    • Acidosis metabólica, secundaria a IRA
    • Sindrome diarreico autolimitado
    • Anemia normocitica secundaria
    • Déficit de Vitamina D.
    • Hipoalbuminemia
  • 26. SEPSIS/BACTERIEMIA
    • Bacteremia: Bacterias viables en la sangre.
    • Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS)
    • -Temperatura >38°C o <36°C
    • -Frecuencia cardiaca >90 latidos/min
    • -Frecuencia respiratoria >20 respiraciones/min o PaCO2 <32 mmHg
    • -Leucocitos >12.000 células/mm3, <4000 células/mm3, o >10 % de cayados.
    • Sepsis: Es la respuesta sistémica a la infección. Por lo tanto, en sepsis, los signos clínicos describiendo SRIS están presentes junto con evidencia definitiva de infección.
  • 27. SEPSIS/BACTERIEMIA
    • Sepsis severa : Asociada con disfunción orgánica, hipoperfusión, o hipotensión (acidosis láctica, oliguria, o alteración aguda en el estado mental)
    • Shock séptico: sepsis con hipotensión a pesar del adecuado aporte de fluidos.
    • *Hipotensión: Hipotensión es definido como una tensión arterial sistólica de <90 mmHg o una reducción de >40 mmHg del basal, en ausencia de otras causas de caída de la presión arterial.
    • Síndrome de disfunción multiorgánica (SDMO): Función orgánica alterada en un paciente agudamente enfermo en el que la homeostasis no puede ser mantenida sin intervención.
    American College of Chest Physicians/Society of Critical Care Medicine
  • 28. FALLO RENAL0 AGUDO
  • 29. FALLO RENAL AGUDO
    • PRE-RENAL:
    • -AGUDO. Depleción de volumen (IC, shock, cirrosis) e hipotensión (sangrado gastrointestinal, urinario o cutáneo).
    • RENAL:
    • 1. Enfermedad vascular renal:
    • - AGUDO: Vasculitis , enfermedad tromboembólica, SUH, PTT, hipertensión maligna, esclerodermia.
    • -CRONICO: Nefroangioesclerosis, estenosis de arterial renal, enfermedad aterotrombótica.
    • 2. Enfermedad Glomerular: Idiopatica, Nm, autoinmunitaria, drogas,anomalias geneticas, infecciones.
    • -Sd. Nefritico: Hematuria, proteinuria y caida del FG. Clinicamente HTA, edema y hematuria.
    • -Sd. Nefrótico:  Proteinuria >3g/24hrs, orina espumosa. Hipoalbuminemia: sobrepasa la compensación hepática.  Edema: retención de sodio e hipoalbuminemia. Hiperlipidemia.
    • 3. Enfermedad tubulo-intersticial:
    • -AGUDO: Necrosis tubular, nefritis intersticial aguda(fármacos), nefropatia en MM, sd. De lisis tumoral.
    • -CRÓNICO: Poliquistosis renal, hipercalcemia, enf. Autoinmunitarias (Sarcoidosis, Sd. Sjorgren)
    • POST RENAL: Uropatia obstructiva.
  • 30. CRITERIOS DE HEMODIALISIS
    • A cidosis metabólica
    • E lectrolitos: K,Na,Mg,Ca.
    • I ntoxicaciones, alcohol, fármacos.
    • O verload: Exceso de líquido refractario.
    • Signos de U remia(pericarditis, neuropatía o alteración del estado de conciencia)
  • 31. CLASIFICACION VASCULITIS
    • Consenso de Chapell Hill:
    • Vasculitis de grandes vasos: Arteritis de células gigantes y Arteritis de Takayasu.
    • Vasculitis de vasos medianos: Panarteritis nodosa y Enfermedad de Kawasaki.
    • Vasculitis de pequeños vasos: Granulomatosis de Wegener, Síndrome de Churg-Strauss, Poliangeítis microscópica, Púrpura de Schölein- Henoch, Vasculitis crioglobulinémica y Vasculitis leucocitoclástica.
    • *En esta clasificación quedan cuadros sin catalogar como el eritema elevatum
    • diutinum, granuloma facial, vasculitis séptica y livedoide .
  • 32. VASCULITIS LEUCOCITOCLASTICA
    • Inflamación y necrosis de la pared de los vasos sanguíneos
    • Patogenia:
      • Depósito de Inmunocomplejos (ANCA).
      • Activación de la cascada del complemento, las citocinas proinflamatorias, las aminas vasoactivas y los factores de migración celular (leucocitos y monocitos)
  • 33. HISTOLOGIA
    • Realizar la biopsia es entre las 18 y 24 horas iniciales.
    • Afectación de los pequeños vasos, vénulas y arteriolas de la dermis, con engrosamiento e infiltración de su pared por neutrófilos, que se extienden perivascularmente y degeneran con formación de polvillo nuclear (leucocitoclasia).
    • Necrosis fibrinoide
    • Fase tardía es una “hipercelularidad” de la dermis: fibroblastos e histiocitos.
  • 34.
    • Vasculitis leucocitoclástica: Detalle de la necrosis fibrinoide de la pared capilar acompañada de
    • abundante leucocitoclasia
  • 35. CAUSAS
    • Infecciones
    • Enfermedades del tejido conectivo : AR, LES , síndrome de Sjögren, dermatomiositis, etc.
    • Discrasias sanguíneas: crioglobulinemia, paraproteinemia, hipergammaglobulinemia, etc.
    • Neoplasias
    • Fármacos como sulfamidas, penicilinas, etc.
  • 36. CLINICA
    • Púrpura palpable, rojo vinoso que evolucionan a pápulas violáceas y finalmente dejan hiperpigmentación residual
    • Zonas declives como el tercio inferior de las piernas o en zonas de presión.
    • Lesiones vesiculo-ampollosas, pústulas o incluso úlceras.
    • Diagnóstico: confirmación histopatológica.
    • Imprescindible: Descartar afectación visceral.
  • 37. EVOLUCION
    • Mayoría: pronóstico excelente, especialmente si el es origen infeccioso o farmacológico, con una duración corta de una a dos semanas, sin dejar secuelas ni complicaciones.
    • Asociadas a enfermedades más graves: clínica más agresiva con lesiones hemorrágicas, ampollas y úlceras, siendo su curso más prolongado.
  • 38. Vasculitis leucocitoclástica: Placa purpúrica con áreas hemorrágicas y lesiones pustulosas en piernas
  • 39. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
    • Trombopenia: lesiones purpúricas no palpables.
    • CID : Púrpura más o menos extensa, puede o no ser palpable.
    • Escorbuto: Pápulas foliculares hemorrágicas en EEII.
    • Dermatosis purpúricas: Máculas purpúricas o pigmentadas (vasculitis leves)
    • HISTOLOGIA DIAGNOSTICA : Infiltrado neutrofílico intramural, con leucocitoclasia y extravasación hemática, tenga o no necrosis fibrinoide.
  • 40. VASCULITIS SEPTICA
    • El daño vascular en los casos de septicemia puede ser debido a:
    • a) Invasión bacteriana directa de la luz y de la pared del vaso.
    • b) Inflamación mediada por inmunocomplejos circulantes.
    • c) Embolos sépticos: endocarditis bacteriana.
    • *80% de meningococemia: lesiones cutáneas de este tipo.
    • *Lesiones similares en algunas infecciones por rickettsias.
  • 41. VASCULITIS SEPTICA
    • Diagnóstico diferencial clínico: vasculitis leucocitoclástica
    • Fiebre intensa y mal estado general del paciente: SOSPECHA
    • Colonias bacterianas intravasculares es diagnóstico
    • Histología: vasculitis trombótica con escaso infiltrado neutrofílico de la pared vascular.
  • 42. TRATAMIENTO
    • Reposo relativo con elevación de los miembros, si el episodio es aislado y sin complicaciones.
    • Proceso subyacente conocido: corticoides, inmunosupresores ( ciclosporina o la azatioprina, sulfona, colchicina, etc. )
    • Lo más importante es tratar el cuadro de base desencadenante de la vasculitis.
  • 43. CASOS PUBLICADOS
  • 44.  
  • 45.  
  • 46.  
  • 47.  
  • 48.  
  • 49. Bibliografia VASCULITIS LEUCOCITOCLÁSTICA Y SEPTICA Dermatología Dres. J.L. Rodríguez Peralto, A. Saiz y A. Segurado