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1. Diabéticos: más que
una cifra de glucemia
CRISTINA SAINZ ARELLANO
ANA BUENO ANTEQUERA
C.S. TORRERO-LA PAZ

2. COMPLICACIONES: agudas y crónicas
 Agudas:
- Hipoglucemia: glucemia plasmática < 70
- Cetoacidosis diabética :La glucemia mayor de
250, pH < 7.30, con anión de gap >10, y
disminución del bicarbonato plasmático (<18)
- Síndrome hiperglucémico hiperosmolar :glucemia
> 600, cuerpos cetónicos negativos o
levemente positivos en orina o suero, pH arterial >
7.30 osmolaridad sérica >320 y bicarbonato pla
smático >18.

3.  Agudas:
 La hipoglucemia es la más común
 El síndrome hiperglucémico hiperosmolar: 5- 20 % de mortalidad
 La cetoacidosis diabética : - 8-28% de ellos son DM 1
- 10-20% de ellos son DM 2

4.  Crónicas:
- Retinopatía diabética
- Neuropatía diabética
- nefropatía diabética
- complicaciones vasculares
- cardiopatía isquémica

5. CASO CLÍNICO 1
Historia actual:
Varón de 68 años que acude esta mañana a su MAP por absceso escrotal izquierdo de 3 días de evolución
que asocia clínica miccional y fiebre.
Se inicia tratamiento antibiótico con Augmentine y curas con Betadine pero refiere empeoramiento del
estado general y de las lesiones a lo largo del día, por lo que acude a Urgencias.
Antecedentes:
 SAOS, EPOC
 Dislipemia, Obesidad
 ERGE
 DM tipo 2
 IQ previas: vasectomía
Medicación actual:
Esomeprazol 20mg esporádicamente, Augmentine 875/125mg 1-1-1, Metformina 1000mg (780mg), Symbicort
turbuhaler 160/4.5mg 1-0-0 cada 3 días.

6. Exploración física:
Exploración genital: pubis inflamado, de consistencia pétrea, muy doloroso a la palpación. Teste izquierdo
hipertrófico, de consistencia dura, de coloración rojo-violácea. Presenta absceso de contenido purulento
región más inferior del teste.
Pruebas complementarias:
 ECG
 Analítica de sangre
 Analítica de orina
 TAC de urgencias: hallazgos radiológicos compatibles con Gangrena de Fournier inguinoescrotal
izquierda por presencia de gas en región perineal izquierda, con signos de infiltración del tejido celular
subcutáneo.
Plan de actuación: Intervención quirúrgica URGENTE!!
Talla vesical y drenaje de la zona abscesificada con salida de contenido marronáceo oscuro. Se resecan
bordes necrotizados , dejando drenajes Penrose en la zona.

7. Evolución:
UCI  curas y antibioterapia empírica:
- Clindamicina iv ampolla 600mg/4ml cada 8 horas
- Meropenem iv vial 1000mg 2000mg cada 8 horas
Afebril, no leucocitosis ni neutrofilia. Procalcitonina en rango de normalidad. Buen control
de glucemia con pauta de insulina rápida. Dada la situación de estabilidad se decide alta a
planta de Urología para continuar evolución y tratamiento.

8. GANGRENA DE FOURNIER
¿Qué es? Infección polimicrobiana caracterizada por una fascitis necrotizante de la región
perineal, genital o perianal, que incluso puede comprometer la pared abdominal.
Sinónimos: Gangrena Estreptocócica, Fascitis Necrotizante, Flegmón periuretral, Celulitis
Sinérgica Necrotizante, Síndrome idiopático del Pene y Escroto y Erisipela Gangrenosa
Perineal
Epidemiología: Hombre 10:1.
- Mujeres mejor sistema de drenaje de las secreciones a través de la vagina. Asociación a
infección de las glándulas de bartolino, aborto séptico e infección de episiotomía.

9. Etiología:
 Infecciones anorrectales (30%-50%) más frecuentes y peor px
 Infecciones genitourinarias (20%-40%)
 Infecciones cutáneas (20%)
 Desconocido¿? Sospechar origen abdominal

10. Etiología: POLIMICROBIANA
 Promedio de tres bacterias en los cultivos de cada paciente
 Gérmenes aerobios y anaerobios como Streptococcus, Staphylococcus aureus, Bacteroides,
coli, Klesiella sp., Enterococos y Pseudomonas
 Mayoría flora habitual de vía digestiva y periné.
 Lesión local asociada a patologías sistémicas como diabetes mellitus, alcoholismo,
neoplasias, VIH, insuficiencia renal, desnutrición y drogas inmunosupresoras, estas bacterias
se tornan extremadamente destructivas

11. Clínica: variable
 Dolor anorrectal o genital
 Mínima necrosis cutánea  rápida extensión
 Sepsis sin foco aparente
4 fases:
1ª fase (24-48h): inespecífica. Cuadro gripal, endurecimiento local + prurito, edema y eritema
2ª fase – fase invasiva (corta duración): dolor perineal, eritema escrotal, peneano y fiebre
3ª fase- fase de necrosis: evolución a shock séptico 50% casos. Aumento tensión tejidos,
hemorrágicas, necrosis.
4ª fase: restauración tejidos necrosados. Cicatrización lenta.

12. Diagnóstico: CLÍNICO
- Hemocultivos (positivos en 20% de los casos)
- Hemograma
- Estudio bioquímico
Pruebas de imagen: si duda o cuantificar extensión lesión
- Rx pelvis: aire en tejidos
- Ecografía pelvis: engrosamiento, inflamación y gas en pared escrotal
- TAC pelvis: de elección. Extensión, etiología subyacente, engrosamiento de planos
fasciales con presencia de gas,infiltración de la grasa, y eventual progresión
intraabdominal o retroperitoneal.
Antibioterapia, índices
pronósticos y evaluar la evolución
del tratamiento.

13. Tratamiento: MULTIDISCIPLINAR
• Antibioterapia: esquema triasociado que incluya Cefalosporinas de tercera generación o
Aminoglucósidos (gram-negativos) + Penicilina (Estreptococo) + Metronidazol o
Clindamicina (anaerobios)
• Cirugía: es una emergencia qx! Desbridamiento quirúrgico ampliado.
• Nutrición: balance nitrogenado positivo

14. CASO CLÍNICO 2
Enfermedad actual:
Paciente que acude derivado del Royo Villanova por úlcera necrótica de 1er
dedo del pie izquierdo descubierto de forma accidental al realizarle la cura esta
mañana. Derivado a HUMS para valoración por parte de Cirugía Vascular. En Rx
se descarta osteonecrosis. Analítica de sangre estaba pendiente al derivarle.
Antedecentes personales:
DM2, HTA, HTA, ictus hace 13 años. DLP, EPOC, ACxFA permanente. Valvulopatía
mitral y tricuspídea. Insuficiencia cardiaca. Aneurisma aorta infrarrenal.

15. Medicación actual:
Tamsulosina 0.4mg 0-0-1; Sintrom 4mg según pauta; Lansoprazol 15mg 1-0-0; Furosemida
40mg 1-0-0; Trazodona 100mg 0-0-1; Prolia 60mg cada 6 meses; Lorazepam 1mg 0-0-1;
Metformina 850mg 1-1/2-0; Metamizol 575mg sp; Foster.
Sin alergias medicamentosas conocidas hasta la fecha.
Exploración general:
Tensión arterial 147/82; Frecuencia cardiaca 60lpm; Saturación de oxígeno 98%.
BEG. Palidez mucocutánea.
 Pie izquierdo: úlcera necrótica en base del primer dedo. Pulso pedio débil. Aspecto
eritematoso y edematizado de todo el pie.

16. Consentimiento informado para adquisición y uso de imágenes

19. Pruebas complementarias:
 Analítica de sangre (Royo Villanova):
*Bioquímica: Glu 208, Urea 56, Cr 0,84, Na 136, K 3.9
*Hemograma: leucocitos 7200, Hb 12.6, plaquetas 228000
*Coagulación: TP 40.1 seg, INR 3.53, Actividad Protrombina 20%
 ECG
 Rx pie izquierdo: no afectación ósea.
Impresión diagnóstica:
Isquemia crónica de miembro inferior izquierdo obstrucción distal a poplítea de etiología
mixta.

20. Evolución:
Cirugía Vascular: A la exploración pulso femoral y poplíteo bilateral, pies perfundidos. MII
necrosis húmeda, placa superficial de 0.5cm en pulpejo del primer dedo, pendiente de
Sin afectación ósea. No fetidez.
Tratamiento:
Se decide tratamiento conservador con antibiótico oral y curas ambulatorias. Cita muy
preferente CCEE de Cirugía Vascular en +/-14 días.
 Augmentine 875/125mg vo cada 8 horas
 Paracetamol 1gr vo cada 8 horas durante 7 días
 Cura con abundantes betadine empapando gasas en primer dedo MII cada 48horas.
 Evitar vendajes apretados
 Si empeoramiento, fiebre o dolor, acudir a Urgencias.

21. PIE DIABÉTICO
¿Qué es? Alteración clínica en forma de complicaciones que pueden aparecer en la
extremidad inferior de un paciente diabético, se trate de una infección, ulceración y/o
destrucción de tejidos profundos.
Consecuencia de las alteraciones neurológicas, inducidas por la hiperglucemia, y
relacionada o no con la presencia de enfermedad arterial vascular periférica, en el
contexto de un antecedente traumático, apreciable o no.

22. Epidemiología
 15% tendrán alguna afectación en sus pies
 1 de cada 6 pacientes padecerá una úlcera en pie
 Cada 30 seg se produce una amputación de extremidad inferior en el MUNDO
 El 20% de las úlceras diabéticas requieren amputación
Factores de riesgo
Mal control glucémico, Neuropatía diabética , deformidad en los pies, enfermedad arterial periférica,
Nefropatía o Retinopatía diabética, tabaquismo, alcohol.
Fisiopatología
Neuropatía + enfermedad vascular periférica + enfermedad macrovascular + traumatismo

23. Clínica
1. Ulceración
- Neuropática, Isquémica o Neuroisquémica
2. Infección
- Lesiones superficiales  Cocos gram +
- Lesiones más profundas  Polimicrobianas
- Lesiones crónicas  nuevos microorganismos y más resistentes al tto
3. Destrucción de los tejidos profundos
Diagnóstico: CLÍNICO
- Pruebas complementarias: Analítica (bioquímica, hemograma, VSG y PCR) ; Rx
pie
Tratamiento
- Buen control glucémico, abandono tabaco y alcohol
- Infección leve  Desbridamiento + ATB (Amoxi-clav)
- Infección moderada-severa Cirugía vascular

24. Neuropatía diabética
 Las neuropatías diabéticas son un conjunto de trastornos nerviosos causados
por la diabetes. Algunas personas con daño nervioso no presentan síntomas,
mientras que otras pueden presentar síntomas tales como dolor, hormigueo o
adormecimiento—pérdida de sensación—en las manos, brazos, piernas y pies,
afectando también a órganos como aparato digestivo, corazón y orgános
sexuales
 ¿Factores de riesgo?
- edad
- diabetes prolongada (>25 años)
- mal control de diabetes
- HTA, aumento grasa corporal, sobrepeso

25. Neuropatía diabética:
 Taquicardia
 Nefropatía
 Retinopatía
 Gastropatía
 Vejiga neurógena
 Neuropatía autónoma
 Enteroparesia (diarrea, estreñimiento)
 Polineuropatía sensitiva y distal
 Hipoestesia , parestesias
 Sensibilidad dolorosa y térmica

26. Neuroipatía periférica : tipos
 Neuropatía periférica
 Neuropatía autónoma
 Neuropatía proximal
 Neuropatía focal

27. Neuropatía diabética: tratamiento
 No hay curas conocidas para la neuropatía diabética. El tratamiento para la
neuropatía diabética se concentra en lo siguiente:
 reducir el avance de la enfermedad: mantener el nivel de glucosa en el
rango deseado
 aliviar el dolor: anticonvulsivos y antidepresivos
 controlar las complicaciones y restablecer funciones.

28. Retinopatía diabética
 La retinopatía diabética es una complicación ocular de la diabetes causada por el deterioro de los vasos sanguíneos que
irrigan la retina. El daño de los vasos sanguíneos de la retina puede tener como resultado que estos sufran una fuga de fluido
o sangre. Si la enfermedad avanza se forman nuevos vasos sanguíneos y prolifera el tejido fibroso en la retina.
 Por orden de aparición:
 Microaneurismas,exudados duros o lipidicos, hemorragias retinianas, edema macular, exudado algodonoso

29. Retinopatía diabética
 Retinopatía diabética no proliferativa: se produce un deterioro visual
progresivo a causa del edema macular
 Retinopatía diabética proliferativa: provoca pérdida de visión brusca e
indolorosa por hemorragia vítrea:
Juvenil: la evolución suele ser rápida y fatal
Del adulto: es la complicación más avanzada de
la retinopatía diabética simple. El curso es
menos acelerado.

30. Retinopatía diabética

31. Retinopatía diabética
 Riguroso seguimiento oftalmológico.
 La revisión oftalmológica en diabéticos de tipo 1 debe realizarse a los 3-5 años
del diagnóstico.
 En cambio, los diabéticos de tipo 2 deben comenzar a realizar revisiones
oftalmológicas desde el momento en que se diagnostica la enfermedad. Tras este
primer examen, todos los pacientes deben someterse a una revisión
oftalmológica anual, en el caso de que no se observe ninguna lesión.

32. Nuevo dispositivo
 En diversos estudios sobre calidad de vida de los pacientes, han colocado
a los pinchazos como más molestos que aplicarse la insulina.
 Nuevo dispositivo que puede medir la glucosa sin pinchazos significa
un cambio de paradigma en el tratamiento de la diabetes tipo 1, y también
para los diabéticos tipo 2 que reciben insulina y deben medirse
regularmente la glucosa.
 En el manejo de la diabetes, el rol del paciente es clave y a
su vez, la mayoría de los pacientes no logra adecuados niveles de
glucosa: el 60% de los diabéticos no cumple con los objetivos de glucemia
recomendados. No obstante, se estima que 4 de cada 10 diabéticos no lo
realiza con frecuencia.

33. Nuevo dispositivo
 El nuevo dispositivo, está compuesto por un sensor pequeño, del tamaño
de una moneda de 2 pesos que se coloca en el brazo y que mide la
glucosa en líquido intersticial mediante un filamento que se coloca debajo
de la piel y se mantiene en el lugar unido a un pequeño parche adhesivo.
Ese parche tiene una vida útil de 14 días, en los que el paciente puede
mojarlo, hacer deporte, y cualquier actividad normal sin riesgo de que se
salga. Por otro lado está el lector (un dispositivo electrónico, similar a un
celular chico) que al acercarlo al sensor escanea el nivel de glucosa en
menos de un segundo

34. Nuevo dispositivo

35. Nuevo dispositivo
 ¿Ventajas e inconvenientes?
 Ahora es cuando llegan los inconvenientes del glucómetro: su coste de
mantenimiento
 La duración de los sensores del medidor es de 14 días, momento en el cual
deben de ser obligatoriamente reemplazados por una nueva unidad que
en su web oficial (único sitio de venta) cuesta 59,90e. Es decir, solamente el
mantenimiento del glucómetro mensual (teniendo en cuenta que
necesitaríamos dos parches por mes) asciende a 119,80e, sin incluir los
60e iniciales que cuesta el lector