Hipertension portal

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  • En todo sistema vascular, el gradiente de presión entre los dos extremos de un vaso sanguíneo depende directamente del flujo que lo atraviesa y de las resistencias que se oponen a dicho flujo. En la circulación portal, la resistencia resulta de la sumatoria de las resistencias parciales, que incluyen vénulas portales intrahepáticas, sinusoides, venas centrolobulillares y suprahepáticas.De acuerdo con la ley de Ohm, la presión (P) venosa portal es el producto de la resistencia (R) vascular por el flujo (Q) sanguíneo venoso (P = Q*R).
  • Secundaria a esta vasodilatación y como compensación se produce angiotensina II, hormona antidiurética y norepinefrina que llevan a una vasoconstricción, retención de agua y sodio, causando mayor volemia (hiperflujo),afectando además al gasto cardiaco así como al flujo sanguíneo regional, aumentando la presión intravascular portal y produciendo vasoconstricción en vénulas portales como consecuencia de la contracción activa de miofibroblastos eptales y portales. El fenómeno microvascular final es la “hipocontractibilidad vascular, todo este desequilibrio vascular esplácnico se traduce posteriormente en neovascularización, tanto venosa como arterial, en algunos casos produciéndose múltiples colaterales y conexiones venosas con las venas ácigos (en su mayoría región esófago-gástrica), con la vena renal izquierda y con la vena esplénica.
  • Para el diagnóstico de la HP el mejor método es la angiografía, aunque ésta sea más invasiva, define características anatómicas de dirección y flujo, tanto del SP, como de las colaterales. Por medio de ésta también se puede obtener la presión de las venas suprahepáticas permitiendo el cálculo del gradiente de presión portal. La medición de la presión portal es el método más fidedigno para el diagnóstico de la HP, siendo la única referencia estandarizada, se puede realizar a través de cateterismo percutáneo de la VP, tanto por punción transhepática portal o transhepática por vía yugular. El cateterismo de las venas suprahepáticas permite la medición de la presión suprahepática libre (PSL) y la enclavada (PSE), la PSE nos da la presión sinusoidal. La presión portal indirecta puede conocerse a través de la instalación de un catéter provisto de un balón en las venas suprahepáticas, restándole
    la presión hepática libre (vena cava inferior), de esta diferencia se obtiene el gradiente de presión portal, ya
    que la punción esplénica ya no se utiliza.
  • Hipertension portal

    1. 1. MARLLI MOLANO MENDOZA – LUIS CARLOS ZUÑIGA X Semestre-Unisinu
    2. 2. Es un sx vascular hemodinámico común, definido como un incremento patológico en la presión venosa portal, en la que el gradiente de presión entre la VP y la VCI (presión de perfusión portal del hígado PPG) esta por encima de valores normales 1-5MMHG o 125 MMH2O. Considerándose clínicamente significativa cuando el valor del gradiente supera los 10 mmHg, valor a partir del cual se desarrollan las complicaciones de la Hipertensión portal (HTP).
    3. 3. ASPECTOS ANATÓMICOS •La vena porta se forma por la unión de la vena mesentérica superior y la vena espiénica por detrás de la cabeza del páncreas •ingresando al hígado en el hilio hepático y dividiéndose en dos ramas derecha e izquierda. •La vena mesentérica superior trae sangre del intestino delgado. colon y cabeza de páncreas, mientras que las venas •formando la vena esplénica primitiva •Que luego de emerger del bazo recibe a la gastroepiploica izquierda y a la mesentérica inferior antes de unirse con la mesentérica superior para formarel tronco portal •Por lo tanto la vena porta recoge la circulación venosa de todo el abdomen teniendo un flujo de 1000 a 1200 ml/ minuto aportando
    4. 4. ASPECTOS ANATOMICOS Tiene una longitud de 5,5 a 8 cm y un diametro de 1cm 50-70% oxigenacion al higado 75% Flujo sanguíneo hepático. Sigue el pliegue derecho del epiplón menor post al conducto biliar y A, hepática Hasta el ligamento hepatoduodenal Después de su formación en la parte post del cuello pancreático discurre por detrás de la primera porción del duodeno
    5. 5. ASPECTOS ANATÓMICOS RAMA IZQUIERDA Transversal a la base del IV segmento. Fisura umbilical, ramas para II y III segmento, y ramas post a lado izquierdo del lóbulo caudado. RAMA DERECHA Penetra en la sustancia hepática y se divide en ramas Ant y post. Una pequeña rama perfunde el tubérculo caudado.
    6. 6. COMUNICACIONES ENTRE EL SVP Y SVG Las venas submucosas de la parte proximal del estómago y distal del esófago, reciben flujo portal de las venas gástricas cortas y v. gástrica izquierda y pueden causar varices con el riesgo de hemorragia intestinal. Las venas umbilicales y de la pared abdominal, que recanalizan el flujo por la vena umbilical del ligamento redondo, dando la cabeza de medusa. El plexo hemorroidal superior que recibe flujo portal de las afluentes de la vena mesentérica inferior y produce grandes hemorroides..
    7. 7. HISTORIA Egipto: Papiros de Ebers, Relación entre ascitis y enfermedad hepática • 1877 Eck: Sugirió la aplicación de un shunt portocava en ascitis. 1900 Gilbert y Cols: Acuña el termino de hipertensión portal. ? : Relación entre várices esofágicas con obstrucción venosa portal. 1903 Eck: Primera fistula en humanos.1907 Routte Primer shunt peritoneo venoso por ascitis A .C 1800 1900 2000 HOY 1912 Lenoir. Primer shunt portocava termino lateral 1913 Bogoras: Realiza el shunto portocava inferio mesentérica superior . 1928 Mc Indoe: Asocia cirrosis a hipertensión portal. . 1933 Walters: Sugiere el uso de escleroterapia para tratamiento de varices esofágicas. 1937 Thomposn y cols: Asocia la hipertensión venosa esplénica a la hipertensión porta. 1940 Whipple y cols: Inician la era moderna de la cirugía descompresiva con anastomosis portosistémicas centrales. 1949 Boerma: Introduce la ligadura transesofágica de várices. . 1953 Marion y Clatworthy: Reintroducen el shunt cava inferior-mesentérica superior por interposición en forma independiente. . 1967 Warren:Emplea derivaciones selectivas , usando protesis esplenorrenal distal y portocava de pequeño tamaño.. 1986 Orloff: Implanta la derivación portocava terminolateral como manejo de urgencia. 90´S. Inicia la era de uso de TIPS: Shun portosistemicos intrahepaticos por via transyugular
    8. 8. EPIDEMIOLOGIA Clinica de hipertensión Porta. Instituto Nacional de la Nutrición Salvador Zubirán.1995 4a causa de muerte en individuos de 25 a 45 años. HP se presentan en el 15% de pacientes con cirrosis. 30% al 60 % fallecen en el primer episodio de hemorragia. El 25% fallece por hemorragia dentro del primer año. 30% del total de pacientes con HP son candidatos a tratamiento quirurgico.
    9. 9. FISIOPATOLOGIA Aumento de la resistencia pasiva debido a fibrosis y nódulos regenerativos Incremento de la R.Vascular Hep. Causado por vasoconstricción activa debido a la NA, la endotelina y otros vasoconstrictores. Aumento del flujo venoso portal por circulación general hiperdinámica e hiperemia esplácnica Aumento sostenido de presión hidrostática en territorio venoso portal Formación vasos colaterales.
    10. 10. FISIOPATOLOGIA Ley de Ohm: ΔP = F x R En la HTP generalmente ↑ de ambas variables El mecanismo depende de la causa de HTP. Mundo occidental CIRROSIS HEPÁTICA, causa más frec Cirrosis: ↑ R hepática ↓Distensibilidad hígado pequeños cambios de F ↑ Pportal La presión en el sistema portal, al igual que en cualquier otro sistema vascular, está regida por la ley de Ohm que establece que la presión entre dos puntos (D P) es igual al producto del flujo sanguíneo que circula por el sistema (F) y la resistencia que se opone al mismo (R)
    11. 11. FUNCIONAL: Modificables farmacológicamente. ANATOMICA: 70% de la resistencia al flujo. Inmodificables. AUMENTO DE LA RESISTENCIA
    12. 12. DESEQUILIBRIO ENTRE FACTORES VASOCONSTRICTORES Y VASODILATADORES AUMENTO EN LOS FACTORES VASOCONSTRICTOR ES ENDOTELINA 1 NOREPINEFRINA ANGIOTENSINA II LEUCOTRIENOS DISMINUCIÓN DE LOS FACTORES VASODILATADORES OXIDO NÍTRICO MONÓXIDO DE CARBONO COMPONENTE FUNCIONAL
    13. 13. Vasodilatación Angiotensina II, ADH y norepinefrina Vasoconstricción, retención de agua y sodio Hiperflujo, afectando el GC y el flujo sanguíneo regional, aumento de la presión intravascular portal y vasoconstricción de las vénulas portales Hipocontractibilidad vascular esplácnica Desequilibrio vascular esplénico Neovascularización
    14. 14. CLASIFICACION HEMODINAMICA CRONOLOGICA FISIOPATOLOGICAEPIDEMIOLOGICA - Presion en cuña suprahepáticas normal - Presion en cuña suprahepáticas elevada - Aguda - Crónica - Frecuentes - Esporádicas. - Aumento de resisitencia vascular - Aumento en el flujo sanguineo HISTOLOGICA 1. Presinusoidal 2. Sinusoidal 3. Post-sinusoidal
    15. 15. CLINICA Varices gastroesofágicas Gastropatía hipertensiva portal Hiperesplenismo Ascitis y peritonitis espontanea Sx Hepatorrenal Encefalopatía hepática
    16. 16. VARICES GASTROESOFAGICAS A pesar de presentar circulación colateral y abundantes conexiones vasculares, colaterales y anastomosis espontáneas 33%de los pctes con várices presentarán hemorragia. 5-10% de los pctes cirróticos por año desarrollan várices.Gran parte de ellos presentarán várices durante su vida.. razones por las que la presión continúa elevada tanto en el SP como en los vasos esófago- gástricos, con mayor tendencia al sangrado Además estos vasos neoformados son muchas veces son tortuosos y sensibles a formar trombos, este drenaje de escape no es suficiente para la cantidad de flujo que contiene el SP.
    17. 17. VARICES GASTROESOFAGICAS Las várices alojadas exclusivamente a nivel gástrico se clasifican en: Várices gastroesofágicas (tipo I en el fundus y tipo II en otro sitio del estómago Várices gástricas aisladas. En caso de ruptura vascular, los vasos más afectados son los esófago- gástricos, en su gran mayoría los del fondo gástrico y en segundo lugar los de la porción inferior del esófago
    18. 18. •Clínicamente detectable cuando se acumulan al menos 500 ml. • Líquido seroso que puede contener hasta 3 g/dl de proteínas. • Células mesoteliales y leucocitos mononucleares • Neutrofilos: Infección secundaria • Hematíes: Posibilidad de un cáncer intraabdominal diseminado. ASCITIS
    19. 19. HIPERTENSIÓN PORTAL Mecanismos • La hipertensión sinusoidal altera las fuerzas de Starling. • Extravasación de los linfáticos hepáticos dentro de la cavidad peritoneal. • Retención renal de sodio y agua. Derivación portosistémica: Aumento de la presión venosa portal Cortocircuitos allí donde las circulaciones sistémica y portal comparten lechos capilares. • Hemorroides. • Varices esofágicas. • Cabeza de medusa.
    20. 20. ENCEFALOPATIA  Somnolencia (sin alteración de la conciencia)  Hipertonicidad  Confusión  Delirio  Coma Hiperamonemia por la alteración de la función hepatocelular con:
    21. 21. DIAGNÓSTICO Angiografía • Define características anatómicas de dirección y flujo. • Presión de las venas suprahepáticas: Cálculo del Gradiente de presión portal Angiorresonancia Medición de la presión portal • Cateterismo de una vena hepática
    22. 22. ENDOSCOPIA –Estudio inicial obligatorio en pacientes con cirrosis –Identifica presencia, tamaño y marcas rojas en las VE y VG. –Dx de gastropatía hipertensiva ULTRASONIDO TIPO DOOPLER –Determina la existencia de cirrosis hepática –Dx de ascitis –Evalúa diámetro de la porta, velocidad flujo y dirección.
    23. 23. • Farmacoterapia • Procedimientos intervencionistas radiológicos • Endoscópicos o quirúrgicos hemorragia ascitis encefalopatía
    24. 24. TTO. MANEJO HEMORRAGIA VARICOSA Medico, por farmacoterapia Escleroterapia endoscópica repetida Ligadura endoscópica TIPS ( transjugular intrahepatic portal systemic shunt). Shunt portocava totales no selectivos Shunt portocava selectivos Transplante hepático
    25. 25. TTO. FARMACOLOGICO VASOCONTRICTORES • Vasopresina, somatostatina, y beta-bloqueadores adrenérgicos (propanolol). VASODILATADORES • Nitratos orgánicos, clonidina, bloqueadores de canales de calcio, bloqueadores de serotonina. MISCELANEOS • Acción sobre el esfínter esofágico inferior.
    26. 26. TTO. FARMACOLOGICO Reducción del flujo portal, por disminución del gasto cardiaco o constricción arteriolar esplacnica. Dilatación de las colaterales Reducción de la resistencia vascular hepática
    27. 27. TTO. HEMORRAGIA VARICOSA AGUDA: reanimación rápida vasopresina • Bolo de 20 u en 20 min, seguida de una infusión a razón de 20U/h en sol. en dext. Al 5% en agua destilada. somatostatina • V.I dosis de 250-500 ug/h. luego de un bolo de 50- 250 ug.
    28. 28. TTO. ESCLEROTERAPIA ENDOSCOPICA: INDICACIONES Escleroterapia de emergencia en sangrado agudo. Escleroterapia repetida (crónica) en pacientes que han sangrado. Escleroterapia profiláctica .
    29. 29. TTO. LIGADURA ENDOSCOPICA DE VARICES Menor morbilidad y riesgo que la escleroterapia Menores tasas de complicaciones, estenosis esofágica y mortalidad.
    30. 30. TTO. QUIRURGICO • Transección esofágica: considerar cuando el paciente sangra después de dos sesiones de escleroterapia. mas eficaz que el tto con escleroterapia.
    31. 31. TTO. DERIVACIONES PORTO- SISTEMICAS Shunt selectivo espleno-renal distal: permite la descompresión de la región gastroesofagica al tiempo que mantiene la perfusión portal. shunt porto-cava de emergencia: en pctes con sangrado agudo shunt de interposición meso-cava: ventaja sobre los otros, facilidad para su realización, buen efecto en cuanto a reducir la HTP y menos tasa de encefalopatía postoperatoria. shunt portacava de pequeño calibre: (innovación) menos encefalopatía y mejores tasas de supervivencia a largo plazo.
    32. 32. PROCEDIMIENTOS OPERATORIOS NO DERIVATIVOS Sugiura y futagawua (1973): Extensa desvascularización paraesofágica, transeccion esofágica, esplenectomía, vagotomía y piloroplastia en una o dos etapas y por vía torácica y abdominal Esofagogastrectomía: resección total del estomago y de los dos tercios terminales del esófago y reconstrucción mediante esofago-yeyunostomia de Roux-en-y.
    33. 33. DERIVACION INTRAHEPATICA TRANSYUGULAR (TIPS) Tracto o shunt, intrahepatico entre la vena cava y el sistema porta mediante abordaje percutáneo transyugular. Desventaja: Alta tasa de estenosis, trombosis y encefalopatía. Ventajas: baja morbilidad y riesgo, no interfiere con un futuro trasplante hepático.
    34. 34. TTO. DE LA ASCITIS  Tto medico de soporte  90% de los casos son tratados exitosamente con restricción de sal en la dieta y diuréticos .  Espironolactona y diuréticos de asa.  Ascitis refractaria: paracentesis masivas intermitentes o con shunt peritoneovenosos.  Tto. Quirúrgico:  Shunt, o derivaciones, peritoneovenosos.  Shunt portasistémicos (latero-laterales funcionales)  Transplante de hígado.
    35. 35. TTO. DE LA ASCITIS La derivación peritoneo-venosa: se basa en el principio de retornar el liquido peritoneal a la circulación venosa sistémica, de donde escapo, por medio de una especie de canal torácico protésico.
    36. 36. TRASPLANTE DE HIGADO indicaciones: • Encefalopatía hepática severa, NH3 > 80. • Coagulopatia severa, INR >1.4. • Desnutrición, albumina menor a 3.0 • Ictericia, bilirrubina >3.0. • Falla hepato-renal. • Sangrado por HTP asociado con descompensación hepática avanzada. • Falla del tto medico por enf. Hepática. Contraindicaciones: • Neoplasia maligna extensa. • Enf. Cardiovascular grave. • Infección activa por fuera del sistema hepatobiliar. • Enf. Pulmonar grave. • Edad avanzada. • Falla orgánica multisistemica (3 omas sistemas) • Alcoholismo o drogadicción intratables.
    37. 37. GRACIAS!!!

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