Complicaciones de Hipertensión Portal

1. Várices Esofágicas
Miguel Orellana Falcones
Cátedra de Gastroenterología
Dra. Elsa Balladares

2. Várices Esofágicas
• Complicación de la HTP.
• Provoca la apertura de colaterales portosistémicas:
Várices esofágicas (VE).
• Causa más frecuente de HDA en los cirróticos

3. Factores de Riesgo:
Sangrado y Recidivas
•Consumo de alcohol
•Estadio Child avanzado (B, C)
•Varices grandes, puntos rojos, varices gástricas
•Cambios en velocidad del flujo portal
• Persistencia o desarrollo de ascitis.
•Estadio C de Child.
•Várices grandes.
•Várices con puntos rojos.
•Alta Mortalidad
•Deficiencia de F. Hepática
•↑ Riesgo de Infecciones
PRIMER EPISODIO DE
HDA
EPISODIOS DE HDA x
VARICES

4. Incidencia
•Gravedad de la hepatopatía
• 2 primeros años desde el descubrimiento de las
varices.
•Incluso con manejo óptimo: ↑ 20 % pueden morir
después del 1er episodio.
•Durante las primeras seis semanas después del
sangrado
•Inicial: ↑ riesgo de resangrado.

6. Favorecen la rotura de las várices
• Intensidad de la HTP (gradiente >12 mmHg)
• Diámetro de la variz.
• Escaso grosor de la pared

7. Clínica
•Hematemesis masiva con
compromiso hemodinámico.
•Melenas
•Riesgo anual: 10-15%: Cirrótico
→ VE.
•Mortalidad c/episodio HDA por
VE: 30%.
•Cirrótico con HDA: Morbilidad ↑
(mayor deterioro de su función
hepática y aumento de infecciones).

8. Diagnóstico: GASTROSCOPÍA
Estadio C Child: Alto riesgo
HDA
Localización + frecuente

9. Tratamiento Episodio Hemorrágico
Dirigido a + de controlar la hemorragia aguda: Prevenir el
resangrado.
1. Asegurar estabilidad hemodinámica y protección de la vía aérea.
2. Tratar hemorragia (tratamiento farmacológico, endoscópico o derivativo).
3. Profilaxis de la encefalopatía (administración de lactulosa o lactitol y enemas de
limpieza para evitar paso de productos nitrogenados a sangre), y de infecciones
(administración de AB: norfloxacino, 400 mg/12 h vía oral o las cefalosporinas de
3G por vía IV).
IMPORTANTE corregir déficits en la hemostasia : transfundir plaquetas y/o
plasma. Debe evitarse transfusión excesiva: puede provocar ↑ adicional de la
presión portal → Riesgo hemorragia persista o recidive.

10. Tratamiento Farmacológico
VASOCONSTRICTORES ESPLÁCNICOS:
SOMATOSTATINA Y TERLIPRESINA:
• ↓ flujo sanguíneo portal: ↓ presión portal + presión variceal.
•Control de hemorragia aguda en 85% de los casos, = eficaz que tto endoscópico.
•Debe ser inmediato antes que la endoscopia.
•Administración de bolos de somatostatina: ↓ rápida de presión portal.
•Se Administrar un bolo (puede rp) e iniciar perfusión que debe mantenerse 2-5 días.

11. Tratamiento TERLIPRESINA
•Análogo sintético de la vasopresina,.
•Eficaz igual a somatostatina en control
hemorrágico.
•Ha demostrado ↓ mortalidad,.
•Debe asociarse a nitroglicerina para evitar
episodios de vasoconstricción coronaria
•Resultados contradictorios con
OCTREÓTIDO, análogo de la somatostatina.
•El tto farmacológico no aumenta la
supervivencia.
•La vasopresina ha dejado de utilizarse.

12. ESCLEROTERAPIA
Endoscópica
COMPLICACIONES
•Ulceración Esofágica, Estenosis y
Perforación.
•Mortalidad 1-2%
•Control de hemorragia en el 85-95%

13. LIGADURA
Endoscópica
MENOS EFECTOS ADVERSOS
ELECCIÓN TTO AGUDO/
CRÓNICO
•NO en sangrado severo

14. LIGADURA
Endoscópica
Sonda de Sengstaken-Blakemore o de Linton
•Temporal
•Si Hemorragia persiste/ masiva.
•Recidiva en 50% al deshinchar balón.
•No más de 24-36 horas.
•Úlcera/Rotura Esofágica,
Broncoaspiración

15. Tratamiento derivativo
TIPS (DPPI)
Anastomosis PORTOCAVA
intrahepática no quirúrgica
Prótesis autoexpandible
entre vena porta y vena
cava por vía transyugular.
•↓ 12 mmHg : ↓ 10% Hemorragia
•PREVIENE HDA en pctes. en
espera de Trasplante hepático

16. NO
Trombosis Portal
Várices Fundicas
COMPLICACIONES PRECOCES
•Hemorragia intraabdominal por rotura
hepática o de la porta.
•Hemobilia,
•Sepsis.
•Trombosis de la porta.
•Fallo cardíaco y hemolisis.
COMPLICACIONES TARDÍAS
•Encefalopatía hepática
•Oclusión del shunt
Complicaciones
TIPS (DPPI)

17. Técnicas Quirúrgicas
SELECTIVAS Y NO SELECTIVAS
SELECTIVAS
•Sólo descomprimen Várices Esofágicas
•Más Utilizados
•Menos Riesgos de Encefalopatía
•Elección en Qx Electiva
•Pctes. Trasplante Hepático
•Esplenorrenal distal de Warren
NO SELECTIVAS
•Descomprimen TODO Sist. Portal
•Menos Utilizados
•Mayor riesgo de Encefalopatía
•No prolongan la vida.
•Portocava terminolateral
•Laterolateral
•Esplenorrenal proximal.
•Anastomosis mesocava

18. Selectivo
SHUNT ESPLENORENAL DISTAL (WARREN)
↓ Presión de várices se logra:
Drenando las várices vía venas
gástricas cortas hacia el bazo y
desde éste, vía vena esplénica,
anastomosada en forma distal a la
vena renal izquierda.

19. No Selectivo
Derivación Portocava Terminolateral
•Vena porta se une terminalmente a
un costado de la vena cava inferior,
logrando ↓ presión en las várices.
•En Urgencias
•Puede mejorar la
incidencia de encefalopatía
hepática.

20. No Selectivo
Derivación Portocava latero- lateral
Casos de Ascitis Refractaria
.

21. No Selectivo
Derivación Esplenorectal proximal no selectiva de Linton.
•↓presión portal mediante
anastomosis entre vena
esplénica proximal al bazo y
vena renal izquierda.
•Se realiza esplenectomía.
•En Hiperesplenismo

22. No Selectivo
Derivación Mesocava latero-lateral
•Mesorrenal
•Entres V. Mesentérica
Superior y Vena Cava.
•Injerto de Dracon.
•Niños y Adultos:
Ascitis/Budd Chiari.
•Candidatos a Trasplante.

23. Opciones Terapéuticas
Hemorragia por Várices

24. PERITONITIS BACTERIANA
ESPONTÁNEA
Infección espontánea del líquido ascítico (L.A.) que aparece en
cirróticos con ascitis, sin foco infeccioso aparente.

25. Fisiopatología
Peritonitis Bacteriana Espontánea
Microoganismos Entéricos.
Barrea mucosa Intestinal.
Nódulos linfáticos mesentéricos.
Actividad Bactericida ↓
Vía Hematógena→ Conducto Torácico.
Actividad ↓ Sistema Mononuclear
Fagocítico
COLONIZACIÓN DEL LÍQUIDO
ASCITICO
< Capacidad de Opsonización de L.A.
Ascitis estéril o Bacteriascitis
PBE

26. CLÍNICA
Puede ser casi asintomática.
Sospechar en todo cirrótico:
• Ascitis
• Fiebre
• Dolor abdominal
• Íleo
• Encefalopatía,
• Alteración de la función renal
• Deterioro clínico inexplicable

27. Alteraciones
• Trastornos en la barrera intestinal.
• Alteraciones en la actividad del sistema reticuloendotelial.
• Trastornos en la inmunidad humoral: nivel plasmático y
líquido ascítico,
• Alteraciones en la inmunidad celular y en funcionalismo de
los neutrófilos y los factores yatrogénicos

28. Factores de Riesgo
• HDA
• Episodios previos de PBE
• Pocas proteínas en L.A. (<1 gr/dl), BR alta (>2.5
mg/dl).
• factores de alto
Gramnegativos: E. coli
Gramnpositivos: Neumococo
Los anaerobios son poco
frecuentes: PBE Secundarios

29. Diagnóstico
-
↑ 250 PMN/ mm3 en L.A.
↑ 500 mm3 Leucocitos.
Contenido en proteínas bajo.
Tinción GRAM de L.A. positivo sólo en el 25%.
Dx confirmación: L.A. (+ 50% casos: mayor sensibilidad si se
recoge a pie de cama en los frascos de hemocultivos).
Gérmenes + aislados: Bacilos gramnegativos entéricos (E. coli),
neumococo (grampositivo)

31. Tratamiento
• Cefalosporinas de tercera generación (cefotaxima)
• Mantener el tratamiento 5-10 días: recuento de PMN en L.A=
• La administración de albúmina IV previene el desarrollo de
insuficiencia renal.
• Profilaxis secundaria: Norfloxacino 400 mg/día.
• Profilaxis primaria: norfloxacino o ciprofloxacino; pctes. con ascitis
cirrótica y proteínas en L.A. ↓ 1 g/dl , cirrótico con ascitis que presente
HDA.
• Dicha profilaxis se debe mantener de por vida.
Insuficiencia renal (30%), íleo, HDA, shock.

32. ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA
• Síndrome neuropsiquiátrico formado por alteración de la
conciencia, conducta, personalidad y asterixis en pacientes con
hepatopatía grave, aguda o crónica.
• Puede ser aguda y reversible o crónica y progresiva.

33. Encefalopatía Hepática: Grados
Grado I
Euforia o depresión, confusión leve,
disartria, trastornos del sueño.
A
Grado II
Asterixis, sopor, confusión moderada,
alteración de la conducta.
A

34. Encefalopatía Hepática: Grados
Grado III
Obnubilación, aunque se le puede despertar, presentando amnesia, habla
ininteligible,, agitación psicomotriz.

35. Encefalopatía Hepática: Grados
Grado IV
COMA
A

36. Fisiopatología
Shunts portosistémicos da paso a sustancias tóxicas para SN:
•Amoniaco
•Mercaptanos
•Ácidos grasos de cadena corta
• Fenol
•Benzodiacepinas endógenas (GABA).
•Neurotransmisores falsos, etc.

37. Desencadenantes
-Sobrecarga de sustancias nitrogenadas: favorecen la formación de NH3,
(HD, estreñimiento, hiperazoemia o consumo excesivo de proteínas).
-Alteraciones electrolíticas: hipoxia, hipovolemia, hipokaliemia, alcalosis
(diuréticos).
-Fármacos: psicótropos, diuréticos.
-Desequilibrio A-B

38. CLÍNICA
•
•
•
•
Grados variables de alteración del nivel de conciencia,.
Desde alteraciones del ritmo vigilia-sueño →coma profundo.
Focalidad neurológica (rara) : aparece en estadios avanzados.
En grados I-III aparece asterixis.

39. Diagnóstico
•Clínico: Excluyente.
•En electroencefalograma: Afectación difusa con ondas lentas y
alto voltaje

40. Tratamiento
Lo más importante es eliminar los factores desencadenantes.
- Disminuir aporte proteíco.
-Administrar laxantes osmóticos (lactulosa o lactitol: 30-45 ml c/6-8 H), para ↓
absorción de amoniaco.
-Enemas de Lactulosa: Cuando el pcte. está inconciente.
- Destrucción de la flora intestinal con antibióticos (neomicina, paromomicina,
metronidazol).
- Flumazenil en casos de antecedente de ingesta de sedantes.

41. SINDROME DE BUDD- CHIARI
•Resultado de la obstrucción del drenaje venoso hepático, localizada
entre las vénulas hepáticas y la aurícula derecha.
•Es una entidad rara que puede ser congénita o adquirida.

42. Etiología
- Estados de hipercoagulabilidad (trombocitemia esencial, policitemia vera, trastornos
mieloproliferativos, déficit de antitrombina III, déficit de proteínas C o S, Factor V Leyden,
síndrome antifosfolípido, hemoglobinuria paroxística nocturna, etc).
- Infecciones (abscesos hepáticos, aspergilosis, TBC).
- Tumores (ya sea por infiltración o como síndrome paraneoplásico).
- Miscelánea (embarazo, Crohn, anovulatorios..).

43. Clínica
• La derivada de la hipertensión portal.
• Predomina: Ascitis sobre otras complicaciones (ascitis con alto grado de
proteínas, por HtP).
• Puede debutar de forma fulminante en ocasiones.

44. Diagnóstico
•
•
•
Eco-doppler, RMN vascular hepática.
Estudio etiológico posterior.
Acompañada de Ascitis con alto contenido en proteínas.

45. Tratamiento
• Es difícil, requiriere tto descompresivo (fibrinolíticos, repermeabilización por radiología
intervencionista, cirugía), asociado a tratamiento etiológico de la causa subyacente.
• En ocasiones, trasplante hepático.