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Presentacion 2009
1. GLANDULA TIROIDES Dr. José Hernández Anchante MEDICO INTERNISTA DEL HOSPITAL REGIONAL
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3. GLANDULA TIROIDES Es una glándula impar y simétrica. Más voluminosa en la mujer Peso medio de 25 a 30 gr color gris rosado o amarillento , de consistencia blanda.
4. GLANDULA TIROIDES 2 polos : inferior se dirige abajo y adentro hasta el 5to o 6to anillo traqueal ; superior asciende hasta cartilago cricoides y tiroides.
5. GLANDULA TIROIDES Itsmo loc transversal cubre el 2,3,4 anillo de la traquea. El lóbulo pirámidal de la Lalouette , representa la parte inferior del conducto tirogloso. Puede presentarse tiroides accesorios o quistes
6. - RIEGO SANGUÍNEO.LINFATICO E INERVACION .Recibe art. tiroideasuperior, rama de la carótida externa, irriga 2/3 del tiroides La art.tiroidea inferior, rama de la subclavia Arteria tiroidea media o Neubauer
9. Elementos para la síntesis de hormonas tiroideas I TSH TPO Tiroglobulina Proteasas
10. Efectos Fisiológicos de las Hormonas Tiroideas Mielinización del SNC Desarrollo fetal Consumo de O2 Producción de calor Contracción diastólica del corazón Aumenta receptores beta adrenérgicos cardiacos, tej. muscular, adiposo y linfocitos Mantiene control hipóxico e hipercápnico del centro respiratorio
15. Estimula la gluconeogenesis y glucogenolisis hepática Incrementa la gluconeogénesis y glucogenolisis hepática Aumenta los receptores LDL hepáticos Incrementa la lipolisis Favorece la secreción de las hormonas de la pituitaria anterior
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17. HIPERTIROIDISMO Trastorno resultante del efecto de cantidades excesivas de hormonas tiroideas . Tenemos que el nivel de TSH se encuentra bajo.
18. PREVALENCIA El hipertiroidismo afecta aproximadamente al 2% de mujeres y al 0.2% de hombres en la población general. Las causas endógenas : Enfermedad de Graves 60-80% Bocio multinodular tóxico 10-30% Adenoma tóxico 2-10 %
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20. ENFERMEDAD GRAVE BASEDOW Caracteriza : Tirotoxicosis Bocio Oftalmopatia Relación de mujeres y varones de 5 /1.
21. ENFERMEDAD GRAVE BASEDOW Puede ocurrir de forma familiar Factores que pueden desencadenarla . Administración de yodo inorgánico:yoduro potásico Adenomas hiperfuncionantes autónomos Mola hidatiforme y cori carcinomas. Ingestión excesiva de hormonas tiroideas
22. CUADRO CLINICO
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24. Globo ocular Oftalmopatía infiltrativa Proptosis,tumefación de los músculos extraoculares, y fibrosis que limita la motilidad ocular. La presión sobre el nervio óptico y queratitis pueden provocar ceguera Parece que la cusa es autoinmunitaria
25. Metabolismo Adelgazamiento es hallazgo habitual Ingesta aumentada y ganan peso Aumento de la producción de calor y sudoración excesiva.
26. DIAGNOSTICO HIPERTIROIDISMO Transtorno autoinmunitario Anticuerpo del receptor de la TSH:Inmunoglobulina estimuladora de la tiroides ( TSI). La CC de TSI es proporcional a la gravedad del hipertiroidismo.
28. DIAGNOSTICO HIPERTIROIDISMO TSH es la mejor prueba. Usa anticuierpo monoclonales ,V.N. :0.5 -5.0 micro u/ml T4 alta : Total V.N. 4,5 -12.5 Libre V.N. o.8 -1.8 T3 alto : V.N. 75 – 175. .
32. TRATAMIENTO MÉDICO Régimen Tradicional: Metimazol: D.I. de 40 a 50mg/día repartido en tres tomas (cada 8 h) Propiltiouracilo: D.I. de 300mg/día distribuido en tres tomas (cada 8h) La respuesta terapéutica comienza en la 2da o 3ra semana, alcanzándose el eutiroidismo entre la 6ta y la 12va semanas. En caso contrario, se incrementará la administración en 5-10mg/día de MMI, o en 50-100mg de PTU cada cuatro semanas. Si no se apreciará mejoría, cabe plantearse la posibilidad de una resistencia a los antitiroideos.
33. TRATAMIENTO QUIRURGICO La extirpación total o parcial de la tiroides (o tiroidectomía) quita la fuente de producción de hormonas tiroideas, para conseguir un nivel normal de hormonas. Sus principales complicaciones son el hipotiroidismo , es decir, una función demasiado baja de la glándula; la parálisis de cuerdas vocales; y la extirpación accidental de las glándulas paratiroides lo que da como resultado una bajada del calcio sanguíneo.
