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DERMATITIS ATÓPICA
Pediatría EAP Vistalegre - La Flota
Murcia 23/5/14
DERMATITIS ATÓPICA (DA)
• Enfermedad inflamatoria crónica de la piel que se manifiesta por eccema y
cursa a brotes.
• Enfermedad dermatológica más frecuente en la infancia.
• Impacto negativo en la calidad de vida y elevados costes.
• Enfermedad compleja en la que la genética y el ambiente están muy
involucrados.
EPIDEMIOLOGÍA
• Prevalencia en España 6-15% . Tendencia al aumento.
• Países desarrollados, áreas urbanas.
• Mayoritariamente en niños, adolescentes y adultos.
• Aparece antes de los 5 años:
• El 45% < 6 meses.
• El 85% < 5 años.
• El 20% la mantienen a los 7 años.
• Componente estacional: mejora en verano.
• Antecedentes familiares de asma, rinitis o DA.
• Predisposición genética (concordancia del 80% entre gemelos
homocigóticos frente al 20% en heterocigóticos).
PATOGENIA
- Mutación genética: gen de la filagrina y protesas (cromosoma 1q21-23) y otros genes que
codifican el sistema inmunes (cromosoma 5q31-33).
- Disfunción de la barrera cutánea: microfisuras, pérdida de agua transepidérmica, alteración del
ph y xerosis. Entrada de alérgenos (ácaros, pólenes, alimentos), irritantes y microorganismos
(Staphylococcus aureus).
- Inflamación persistente de la dermis: activación de linfocitos TH1, inflamación. Activación de
linfocitos TH2 da lugar a reacción inmunológica. Aumento de eosinófilos e IgE (75%).
Tomado de Alegre de Miguel. Dermatitis atópica. Disponible en: http://uv.es/derma
DIAGNÓSTICO
• Fundamentalmente clínico.
• Prurito intenso que predispone al rascado. Su ausencia cuestiona el diagnóstico.
• Eccema de evolución crónica, simétrica y en distinta fase evolutiva según la edad
el niño.
• Irritabilidad, alteración del sueño, afectación de la calidad de vida y de la
autoestima.
• Lesiones:
• Eccema: constituido por eritema, edema, vesículas, exudación y
costras.
• Prúrigo: pequeña pápula con vesícula en su cúspide que
desaparece con el rascado para convertirse en costra.
• Liquenificación: placas mal delimitadas, engrosadas, con surcos y
pueden estar hiperpigmentadas.
• Estadíos:
• Agudo: pápulas eritematosas pruriginosas asociadas a exudación y
escoriaciones.
• Subagudo: pápulas eritematosas y escoriaciones.
• Crónico: pápulas fibróticas, remodelación con liquenificación,
infiltración de colágeno en la dermis.
• Fases según la gravedad:
• Leves.
• Moderadas.
• Graves:
79%80%
20%
Prurito
DA y lesiones de rascado
Simetría de las lesiones
Fases de la DA según periodo de edad
Lesiones exudativas Lesiones papulosas y
menos exudativas
Pápulas, intensa
xerosis, alteración
de la pigmentación.
Criterios mayores (3 o más):
1. Prurito
2. Morfología y distribución típicas
3. Dermatitis crónica o crónicamente recurrente
4. Historia familiar o personal de atopia
Criterios menores (3 o más)
1. Xerosis
2. Ictiosis. Hiperlinealidad palmar. Queratosis pilaris
3. Reactividad cutánea inmediata en test cutáneos
4. IgE sérica total elevada
5. Inicio en edad temprana
6. Tendencia a infecciones cutáneas. Trastorno en la inmunidad celular
7. Tendencia a dermatitis inespecífica de manos y pies
8. Eccema del pezón
9. Queilitis
10. Conjuntivitis recurrentes
11. Pliegues infraorbitarios de Dennie-Morgan
12. Keratocono
13. Catarata subcapsular
14. Ojeras oscuras
15. Palidez facial. Eritema facial
16. Pitiriasis alba
17. Pliegues en región anterior del cuello
18. Picor con la sudoración
19. Intolerancia a disolventes de las grasas y lana
20. Acentuación perifolicular
21. Intolerancia a alimentos
22. Curso influenciado por factores ambientales y emocionales
23. Dermografismo blanco y respuesta retardada frente a agentes colinérgicos
al menos 3 CRITERIOS MAYORES + al menos 3 CRITERIOS MENORES
Hanifin, J.M.; Rajka, G.: Diagnostic features of atopic dermatitis Acta Dermatovener Suppl.92: 44-47 (1980)
Criterios de Hanifin y Rajka
Dermatitis perioral
Eccema del pezón
Pliegue infraorbitario de Dennie-Morgan
liquenificación
- Debe presentar:
- Enfermedad cutánea pruriginosa en los últimos 12 meses
(no se utiliza < 4 años).
- Tres o más de los siguientes criterios:
- Inicio <12 años.
- Historia de afectación flexural.
- Historia de piel seca generalizada.
- Historia de otra enfermedad atópica (familiar 1º grado)
- Dermatitis flexural visible o en protocolo fotográfico.
CRITERIOS BRITÁNICOS (1994)
Cara enrojecida, xerosis, ampollas diminutas, escamas y costras Afectación flexural
- Prurito.
Más al menos 3 de los siguientes criterios:
• Historia de compromiso de pliegues o mejillas.
• Historia personal o familiar de atopía.
• Historia de piel seca en el último año.
• Eccema flexural visible o en mejillas, frente,
extremidades distales en menores de cuatro años.
• Inicio de la enfermedad antes de los dos años.
Criterios validados en estudios realizados en el UK
Lesiones costrosas
Dermatitis atópica, lesiones en el adulto
Dermatitis atópica, lesiones en el adulto
• Valoración de la intensidad:
• SCORAD (Severity Scoring of Atopic Dermatitis)
• EASI (Eccema Area and Severity Index)
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
- En formas leves y moderadas: no son necesarias.
- En formas graves:
- Eosinofilia sangre periférica
- Ig E total en plasma.
- Lactato deshidrogenasa.
- Quimioquina reguladora de la actividad del timo (TARC) son los
marcadores más sensibles de la actividad de la enfermedad.
- ORML (aumenta 60-70% los riesgos de asma o DA)
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
 Dermatitis seborreica.
 Dermatitis irritativa.
 Dermatitis del área del pañal.
 Dermatitis de contacto (cremas, jabones).
 Sarna.
 Ictiosis.
 Histiocitosis de células de Langerhans.
 Síndrome de Netherton.
 Inmunodeficiencias primarias.
 Linfoma cutáneo.
 Psoriasis.
 Enfermedades del colágeno (LES, dermatomiositis).
DERMATITIS ATÓPICA DERMATITIS SEBROREICA
Comienzo 2º a 4º mes de vida 1º mes
Lesión elemental Vesícula Placas eritematosas con
descamación grasienta
Localización inicial Mejillas Cuero cabelludo, sienes
Localización típica Cabeza, superficies de extensión
de extremidades, respeta
triángulo nasogeniano
Cuero cabelludo, cejas, pliegues
cutáneos
Prurito Presente Ausente
Duración 1 a 2 años (o más) Algunas semanas
Generalmente curación
Asociaciones Asma, rinitis, alergia alimentos
Papel de la herencia Evidente No comprobado
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ENTRE DERMATITIS ATÓPICA Y DERMATITIS SEBORREICA
COMPLICACIONES
- Infección por bacterias (Staphylococcus aureus, 90%), víricas (herpes
simple, molluscum contagiosum), hongos (dermatofitos).
- Oculares (keratocono, cataratas subescapular anterior específica de
la DA, subescapular posterior por corticoides).
- Ostopenia por el consumo de corticoides.
costras amarillentas en paciente infectado por
Stafiloccocus Aureus
Herpes simple
molluscum contagiosum
TRATAMIENTO
Cuidados:
- Ambiente limpio de polvo y ácaros.
- Cuidado con los animales domésticos.
- Buena limpieza de la casa.
- Temperatura ambiental moderada y humedad media.
- Cuidados generales de la piel:
- Ducha: geles específicos piel atópica, ph ácido. Secado sin frotar.
- Productos de cuidado: hidratante/emoliente, baño coloidal, loción,
aceite, leche, crema, pomada.
- Vestidos de algodón y ropa holgada.
TRATAMIENTO
- Alimentación:
- Eliminación de alimento mal tolerado, seguimiento mediante IgE
específica y pruebas cutáneas.
- Fórmulas lácteas especiales: si no hay APLV no está justificado.
- Eliminación de alimentos irritantes (picantes, ácidos) en brotes
pueden incrementar el prurito.
- Calendario vacunal.
- Seguir el calendario establecido pero evitar administrar las vacunas
cuando existe un brote.
- Vacuna de la varicela a los 12-15 meses.
- Antihistamínicos.
- Hidroxicina:
- Edad: 6 semanas - 6 años: 1mgr/k/día dosis nocturna y 2,5 mg/k/día dosis
diurna.
- Edad > 6años: 5-100 mgr/k/día.
- Cetirizina:
- > 2años. Menor efecto que Hidroxina. 2,5 mg/k/día/ 12h, > 6 años: 5
mgr/k/día.
- Desclorfeniramina: 2,5 mgr/k/día/6-8 h
- Corticoides: no están indicados. Prednisolona 5-7 días.
- Antibióticos: amoxicilina/clavulánico ó cefradoxilo.
- Inmunomodulares sistémicos: su uso es excepcional y solo debe
realizarse en consulta especializada
TRATAMIENTO
Fármacos sistémicos
TRATAMIENTO TÓPICO
Emolientes: suavizan e hidratan evitan el picor.
- hidratante/emoliente siempre después del baño y a demanda.
- Ducha jabón o gel específico de pieles atópicas
- Loción, aceite, leche.
- Crema, pomada y ungüentos.
- Eccema agudo y exudativo: Loción o crema.
- Eccema seco o liquenificado: pomada o ungüento.
TRATAMIENTO TÓPICO.
Antinflamatorios: CORTICOIDES
Hidrocortisona acetato 0,25%-1% en niños
Betametasona valerato 0,1% en adultos.
–Potencia adecuada:
•Brote agudo:
–Corticoide de mediana potencia
–Evitar corticoides de alta potencia en cara y pliegues.
–En vehículo apropiado:
•Eccema agudo y exudativo: loción o crema
•Eccema seco o liquenificado: pomada o ungüento
–Seguir bien la pauta:
• Cantidad adecuada y tiempo correcto:
– 1-2 veces al día
– Suspender cuando se controle el eccema
- Duración <4 semanas consecutivas.
Antibióticos:
- Ac. fusidico o mupirocina si hay infección
Puede utilizarse mezcla de antibióticos y corticoide tópico (hidrocortisona)
Perfil de seguridad similar
-Acción:
- Modulan la respuesta inmune desencadenada por superantígenos y
disminuyen la respuesta inflamatorias.
- Previenen los brotes y prolonga los intervalos entre brotes.
- Rápida disminución del prurito.
- Mejoran la función barrera.
- Indicación:
- Ante no respuesta satisfactoria a los tratamiento habituales.
- > 2 años.
- 4 ó más brotes/año.
- Ausencia de infección.
- Efectos secundarios:
- Prurito, eritema, escozor al inicio del tratamiento.
- Sobreinfección bacteriana, micótica o viral.
- Incremento de riesgos de linfoma y tumores cutáneos.
Inhibidores tópicos de la Calcineurina: Tacrolimus 0,03% y 0,1% pomada
Pimecrolimus 1% crema
Tacrolimus 0,03% y 0,1%
Indicación:
- DA moderada-grave.
-Fase inflamatoria aguda:
- >2 años 0,03%
- >16 años 0,1%: reducir frecuencia o pasar a
concentración 0,03%
- 2 veces/día capa fina <3 semanas,
posteriormente 1 vez/día hasta desaparición de las
lesiones
- Tratamiento de mantenimiento o proactivo:
-2 veces /semana separados por 3 días.
(<12 meses)
Aplicación:
- 2 horas antes ó 2h después de crema o emoliente.
- Eficaz en cara, cuello , perioral y tronco.
- No en mucosas, piel seca.
- No exposición solar o UV
- No aplicar si infección bacteriana, vírica u hongos
Pimecrolimus 1%
-Indicación:
-DA leve-moderada.
- >2 años.
- 2 veces/día
- Ante DA que no mejora con tratamientos
habituales.
También puede ser aplicado como terapia de
mantenimiento a igual pauta.
Aplicación:
-Se puede aplicar inmediatamente ANTES de emoliente y
DESPUES.
-Eficaz en todas las zonas de piel incluido cara y cuello.
- Aplicación de fotoprotectores
-No aplicar si infección bacteriana, viral o fúngica.
COMPARACIÓN ENTRE TACROLIMUS YPIMECROLIMUS
ESQUEMA TERAPEÚTICO
SEGÚN EL ESTADÍO CLÍNICO:
- DA aguda (eccema exudativo):
- Fomentos (secado de lesiones): Septomida loción (agua de sulfato). Aplicar con gasa 2/3 veces al día.
- Corticoides tópicos en emulsión o crema.
- DA subaguda:
- Corticoides tópicos en emulsión, crema o pomada.
- Inmunomoduladores tópicos.
- DA crónica:
- Corticoides tópicos en pomada o ungüento. Pueden usarse en cura oclusiva.
- Imunomoduladores tópicos
-Mantenimiento
- Inmunomoduladores tópicos (Tacrolimus o Pimecrolimus)
ESQUEMA TERAPEÚTICO
SEGÚN LA GRAVEDAD:
- Formas leves:
-Corticoides tópicos de potencia baja-media.
-Pimecrolimus tópico.
- Formas moderadas:
-Corticoides tópicos.
-Antibióticos tópicos en asociación con corticoides tópicos si hay signos de infección.
-Tacrolimus - pimecrolimus tópico.
- Formas graves:
-Corticoides tópicos.
-Tacrolimus tópico
- Antibióticos tópicos en asociación con corticoides tópicos.
- Antibióticos orales.
- Corticoides orales.
CRITERIOS DE DERIVACIÓN
• ALERGÓLOGO
–DA con posible correlación alimento↔brote.
•Estudio alergológico, si se sospecha sensibilización alimentaria (prueba de
provocación oral controlada).
•DA leve o moderada: no precisan estudio, salvo clínica muy sugestiva.
–Antecedentes familiares de enfermedades alérgicas (madre asmática, hermano con asma
y dermatitis) y que, además, presenten otra enfermedad alérgica como asma o rinitis.
• DERMATÓLOGO
–No cumplimiento criterios diagnósticos, dudas.
–DA moderada o grave sin respuesta al tratamiento bien realizado.
–DA moderadas o graves <1 año.
–Si pediatra o la familia soliciten consulta con el dermatólogo: seguridad familiar.
BIBLIOGRAFÍA
- Martín Mateos MA. Guía de tratamiento de la dermatitis atópica. 2a ed. Documento de Consenso. Grupo de
expertos. 2012. ISBN: 978-84-8473-959-3.
- Wenston E L, Howe W. Epidemiology, clinical manifestations, and diagnosis of atopic dermatitis (eczema). In:
UpToDate, Basow, DS (Ed), UpToDate, Waltham, MA.2014. [Consultado: 21/5/2014]
- Wenston E L, Howe W. Treatment of atopic dermatitis (eczema). In: UpToDate, Basow, DS (Ed), UpToDate,
Waltham, MA. 2014. [Consultado: 21/5/2014]
- Hernández E, Estrach T. Servicio Dermatología. Hospital Clínic de Barcelona. Octubre de 2011. Disponible en:
http://www.dermatoweb.net
- Ridao i Redondo M. Dermatitis atópica. Pediatría Integral. 2012; 16 (3): 213-221.
- Querol Nasarre I. Dermatitis atópica. Rev Pediatr Aten Primaria. 2009; Vol 11; sup.17: 317-319.

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Dermatitis atòpica

  • 1. DERMATITIS ATÓPICA Pediatría EAP Vistalegre - La Flota Murcia 23/5/14
  • 2. DERMATITIS ATÓPICA (DA) • Enfermedad inflamatoria crónica de la piel que se manifiesta por eccema y cursa a brotes. • Enfermedad dermatológica más frecuente en la infancia. • Impacto negativo en la calidad de vida y elevados costes. • Enfermedad compleja en la que la genética y el ambiente están muy involucrados.
  • 3. EPIDEMIOLOGÍA • Prevalencia en España 6-15% . Tendencia al aumento. • Países desarrollados, áreas urbanas. • Mayoritariamente en niños, adolescentes y adultos. • Aparece antes de los 5 años: • El 45% < 6 meses. • El 85% < 5 años. • El 20% la mantienen a los 7 años. • Componente estacional: mejora en verano. • Antecedentes familiares de asma, rinitis o DA. • Predisposición genética (concordancia del 80% entre gemelos homocigóticos frente al 20% en heterocigóticos).
  • 4. PATOGENIA - Mutación genética: gen de la filagrina y protesas (cromosoma 1q21-23) y otros genes que codifican el sistema inmunes (cromosoma 5q31-33). - Disfunción de la barrera cutánea: microfisuras, pérdida de agua transepidérmica, alteración del ph y xerosis. Entrada de alérgenos (ácaros, pólenes, alimentos), irritantes y microorganismos (Staphylococcus aureus). - Inflamación persistente de la dermis: activación de linfocitos TH1, inflamación. Activación de linfocitos TH2 da lugar a reacción inmunológica. Aumento de eosinófilos e IgE (75%). Tomado de Alegre de Miguel. Dermatitis atópica. Disponible en: http://uv.es/derma
  • 5. DIAGNÓSTICO • Fundamentalmente clínico. • Prurito intenso que predispone al rascado. Su ausencia cuestiona el diagnóstico. • Eccema de evolución crónica, simétrica y en distinta fase evolutiva según la edad el niño. • Irritabilidad, alteración del sueño, afectación de la calidad de vida y de la autoestima. • Lesiones: • Eccema: constituido por eritema, edema, vesículas, exudación y costras. • Prúrigo: pequeña pápula con vesícula en su cúspide que desaparece con el rascado para convertirse en costra. • Liquenificación: placas mal delimitadas, engrosadas, con surcos y pueden estar hiperpigmentadas.
  • 6. • Estadíos: • Agudo: pápulas eritematosas pruriginosas asociadas a exudación y escoriaciones. • Subagudo: pápulas eritematosas y escoriaciones. • Crónico: pápulas fibróticas, remodelación con liquenificación, infiltración de colágeno en la dermis. • Fases según la gravedad: • Leves. • Moderadas. • Graves: 79%80% 20%
  • 8. DA y lesiones de rascado
  • 9. Simetría de las lesiones
  • 10. Fases de la DA según periodo de edad Lesiones exudativas Lesiones papulosas y menos exudativas Pápulas, intensa xerosis, alteración de la pigmentación.
  • 11. Criterios mayores (3 o más): 1. Prurito 2. Morfología y distribución típicas 3. Dermatitis crónica o crónicamente recurrente 4. Historia familiar o personal de atopia Criterios menores (3 o más) 1. Xerosis 2. Ictiosis. Hiperlinealidad palmar. Queratosis pilaris 3. Reactividad cutánea inmediata en test cutáneos 4. IgE sérica total elevada 5. Inicio en edad temprana 6. Tendencia a infecciones cutáneas. Trastorno en la inmunidad celular 7. Tendencia a dermatitis inespecífica de manos y pies 8. Eccema del pezón 9. Queilitis 10. Conjuntivitis recurrentes 11. Pliegues infraorbitarios de Dennie-Morgan 12. Keratocono 13. Catarata subcapsular 14. Ojeras oscuras 15. Palidez facial. Eritema facial 16. Pitiriasis alba 17. Pliegues en región anterior del cuello 18. Picor con la sudoración 19. Intolerancia a disolventes de las grasas y lana 20. Acentuación perifolicular 21. Intolerancia a alimentos 22. Curso influenciado por factores ambientales y emocionales 23. Dermografismo blanco y respuesta retardada frente a agentes colinérgicos al menos 3 CRITERIOS MAYORES + al menos 3 CRITERIOS MENORES Hanifin, J.M.; Rajka, G.: Diagnostic features of atopic dermatitis Acta Dermatovener Suppl.92: 44-47 (1980) Criterios de Hanifin y Rajka
  • 13. Pliegue infraorbitario de Dennie-Morgan liquenificación
  • 14. - Debe presentar: - Enfermedad cutánea pruriginosa en los últimos 12 meses (no se utiliza < 4 años). - Tres o más de los siguientes criterios: - Inicio <12 años. - Historia de afectación flexural. - Historia de piel seca generalizada. - Historia de otra enfermedad atópica (familiar 1º grado) - Dermatitis flexural visible o en protocolo fotográfico. CRITERIOS BRITÁNICOS (1994)
  • 15. Cara enrojecida, xerosis, ampollas diminutas, escamas y costras Afectación flexural
  • 16. - Prurito. Más al menos 3 de los siguientes criterios: • Historia de compromiso de pliegues o mejillas. • Historia personal o familiar de atopía. • Historia de piel seca en el último año. • Eccema flexural visible o en mejillas, frente, extremidades distales en menores de cuatro años. • Inicio de la enfermedad antes de los dos años. Criterios validados en estudios realizados en el UK
  • 20. • Valoración de la intensidad: • SCORAD (Severity Scoring of Atopic Dermatitis) • EASI (Eccema Area and Severity Index) PRUEBAS COMPLEMENTARIAS - En formas leves y moderadas: no son necesarias. - En formas graves: - Eosinofilia sangre periférica - Ig E total en plasma. - Lactato deshidrogenasa. - Quimioquina reguladora de la actividad del timo (TARC) son los marcadores más sensibles de la actividad de la enfermedad. - ORML (aumenta 60-70% los riesgos de asma o DA)
  • 21. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL  Dermatitis seborreica.  Dermatitis irritativa.  Dermatitis del área del pañal.  Dermatitis de contacto (cremas, jabones).  Sarna.  Ictiosis.  Histiocitosis de células de Langerhans.  Síndrome de Netherton.  Inmunodeficiencias primarias.  Linfoma cutáneo.  Psoriasis.  Enfermedades del colágeno (LES, dermatomiositis).
  • 22. DERMATITIS ATÓPICA DERMATITIS SEBROREICA Comienzo 2º a 4º mes de vida 1º mes Lesión elemental Vesícula Placas eritematosas con descamación grasienta Localización inicial Mejillas Cuero cabelludo, sienes Localización típica Cabeza, superficies de extensión de extremidades, respeta triángulo nasogeniano Cuero cabelludo, cejas, pliegues cutáneos Prurito Presente Ausente Duración 1 a 2 años (o más) Algunas semanas Generalmente curación Asociaciones Asma, rinitis, alergia alimentos Papel de la herencia Evidente No comprobado DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ENTRE DERMATITIS ATÓPICA Y DERMATITIS SEBORREICA
  • 23.
  • 24.
  • 25.
  • 26. COMPLICACIONES - Infección por bacterias (Staphylococcus aureus, 90%), víricas (herpes simple, molluscum contagiosum), hongos (dermatofitos). - Oculares (keratocono, cataratas subescapular anterior específica de la DA, subescapular posterior por corticoides). - Ostopenia por el consumo de corticoides.
  • 27. costras amarillentas en paciente infectado por Stafiloccocus Aureus Herpes simple molluscum contagiosum
  • 28. TRATAMIENTO Cuidados: - Ambiente limpio de polvo y ácaros. - Cuidado con los animales domésticos. - Buena limpieza de la casa. - Temperatura ambiental moderada y humedad media. - Cuidados generales de la piel: - Ducha: geles específicos piel atópica, ph ácido. Secado sin frotar. - Productos de cuidado: hidratante/emoliente, baño coloidal, loción, aceite, leche, crema, pomada. - Vestidos de algodón y ropa holgada.
  • 29. TRATAMIENTO - Alimentación: - Eliminación de alimento mal tolerado, seguimiento mediante IgE específica y pruebas cutáneas. - Fórmulas lácteas especiales: si no hay APLV no está justificado. - Eliminación de alimentos irritantes (picantes, ácidos) en brotes pueden incrementar el prurito. - Calendario vacunal. - Seguir el calendario establecido pero evitar administrar las vacunas cuando existe un brote. - Vacuna de la varicela a los 12-15 meses.
  • 30. - Antihistamínicos. - Hidroxicina: - Edad: 6 semanas - 6 años: 1mgr/k/día dosis nocturna y 2,5 mg/k/día dosis diurna. - Edad > 6años: 5-100 mgr/k/día. - Cetirizina: - > 2años. Menor efecto que Hidroxina. 2,5 mg/k/día/ 12h, > 6 años: 5 mgr/k/día. - Desclorfeniramina: 2,5 mgr/k/día/6-8 h - Corticoides: no están indicados. Prednisolona 5-7 días. - Antibióticos: amoxicilina/clavulánico ó cefradoxilo. - Inmunomodulares sistémicos: su uso es excepcional y solo debe realizarse en consulta especializada TRATAMIENTO Fármacos sistémicos
  • 31. TRATAMIENTO TÓPICO Emolientes: suavizan e hidratan evitan el picor. - hidratante/emoliente siempre después del baño y a demanda. - Ducha jabón o gel específico de pieles atópicas - Loción, aceite, leche. - Crema, pomada y ungüentos. - Eccema agudo y exudativo: Loción o crema. - Eccema seco o liquenificado: pomada o ungüento.
  • 32. TRATAMIENTO TÓPICO. Antinflamatorios: CORTICOIDES Hidrocortisona acetato 0,25%-1% en niños Betametasona valerato 0,1% en adultos. –Potencia adecuada: •Brote agudo: –Corticoide de mediana potencia –Evitar corticoides de alta potencia en cara y pliegues. –En vehículo apropiado: •Eccema agudo y exudativo: loción o crema •Eccema seco o liquenificado: pomada o ungüento –Seguir bien la pauta: • Cantidad adecuada y tiempo correcto: – 1-2 veces al día – Suspender cuando se controle el eccema - Duración <4 semanas consecutivas.
  • 33. Antibióticos: - Ac. fusidico o mupirocina si hay infección Puede utilizarse mezcla de antibióticos y corticoide tópico (hidrocortisona)
  • 34. Perfil de seguridad similar -Acción: - Modulan la respuesta inmune desencadenada por superantígenos y disminuyen la respuesta inflamatorias. - Previenen los brotes y prolonga los intervalos entre brotes. - Rápida disminución del prurito. - Mejoran la función barrera. - Indicación: - Ante no respuesta satisfactoria a los tratamiento habituales. - > 2 años. - 4 ó más brotes/año. - Ausencia de infección. - Efectos secundarios: - Prurito, eritema, escozor al inicio del tratamiento. - Sobreinfección bacteriana, micótica o viral. - Incremento de riesgos de linfoma y tumores cutáneos. Inhibidores tópicos de la Calcineurina: Tacrolimus 0,03% y 0,1% pomada Pimecrolimus 1% crema
  • 35. Tacrolimus 0,03% y 0,1% Indicación: - DA moderada-grave. -Fase inflamatoria aguda: - >2 años 0,03% - >16 años 0,1%: reducir frecuencia o pasar a concentración 0,03% - 2 veces/día capa fina <3 semanas, posteriormente 1 vez/día hasta desaparición de las lesiones - Tratamiento de mantenimiento o proactivo: -2 veces /semana separados por 3 días. (<12 meses) Aplicación: - 2 horas antes ó 2h después de crema o emoliente. - Eficaz en cara, cuello , perioral y tronco. - No en mucosas, piel seca. - No exposición solar o UV - No aplicar si infección bacteriana, vírica u hongos Pimecrolimus 1% -Indicación: -DA leve-moderada. - >2 años. - 2 veces/día - Ante DA que no mejora con tratamientos habituales. También puede ser aplicado como terapia de mantenimiento a igual pauta. Aplicación: -Se puede aplicar inmediatamente ANTES de emoliente y DESPUES. -Eficaz en todas las zonas de piel incluido cara y cuello. - Aplicación de fotoprotectores -No aplicar si infección bacteriana, viral o fúngica. COMPARACIÓN ENTRE TACROLIMUS YPIMECROLIMUS
  • 36. ESQUEMA TERAPEÚTICO SEGÚN EL ESTADÍO CLÍNICO: - DA aguda (eccema exudativo): - Fomentos (secado de lesiones): Septomida loción (agua de sulfato). Aplicar con gasa 2/3 veces al día. - Corticoides tópicos en emulsión o crema. - DA subaguda: - Corticoides tópicos en emulsión, crema o pomada. - Inmunomoduladores tópicos. - DA crónica: - Corticoides tópicos en pomada o ungüento. Pueden usarse en cura oclusiva. - Imunomoduladores tópicos -Mantenimiento - Inmunomoduladores tópicos (Tacrolimus o Pimecrolimus)
  • 37. ESQUEMA TERAPEÚTICO SEGÚN LA GRAVEDAD: - Formas leves: -Corticoides tópicos de potencia baja-media. -Pimecrolimus tópico. - Formas moderadas: -Corticoides tópicos. -Antibióticos tópicos en asociación con corticoides tópicos si hay signos de infección. -Tacrolimus - pimecrolimus tópico. - Formas graves: -Corticoides tópicos. -Tacrolimus tópico - Antibióticos tópicos en asociación con corticoides tópicos. - Antibióticos orales. - Corticoides orales.
  • 38. CRITERIOS DE DERIVACIÓN • ALERGÓLOGO –DA con posible correlación alimento↔brote. •Estudio alergológico, si se sospecha sensibilización alimentaria (prueba de provocación oral controlada). •DA leve o moderada: no precisan estudio, salvo clínica muy sugestiva. –Antecedentes familiares de enfermedades alérgicas (madre asmática, hermano con asma y dermatitis) y que, además, presenten otra enfermedad alérgica como asma o rinitis. • DERMATÓLOGO –No cumplimiento criterios diagnósticos, dudas. –DA moderada o grave sin respuesta al tratamiento bien realizado. –DA moderadas o graves <1 año. –Si pediatra o la familia soliciten consulta con el dermatólogo: seguridad familiar.
  • 39. BIBLIOGRAFÍA - Martín Mateos MA. Guía de tratamiento de la dermatitis atópica. 2a ed. Documento de Consenso. Grupo de expertos. 2012. ISBN: 978-84-8473-959-3. - Wenston E L, Howe W. Epidemiology, clinical manifestations, and diagnosis of atopic dermatitis (eczema). In: UpToDate, Basow, DS (Ed), UpToDate, Waltham, MA.2014. [Consultado: 21/5/2014] - Wenston E L, Howe W. Treatment of atopic dermatitis (eczema). In: UpToDate, Basow, DS (Ed), UpToDate, Waltham, MA. 2014. [Consultado: 21/5/2014] - Hernández E, Estrach T. Servicio Dermatología. Hospital Clínic de Barcelona. Octubre de 2011. Disponible en: http://www.dermatoweb.net - Ridao i Redondo M. Dermatitis atópica. Pediatría Integral. 2012; 16 (3): 213-221. - Querol Nasarre I. Dermatitis atópica. Rev Pediatr Aten Primaria. 2009; Vol 11; sup.17: 317-319.