1. El tiroides en la consulta de atención primaria 29 noviembre 2011 Natividad García. Cs Sant Agustí
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12. Alteraciones tiroideas En general, las enfermedades tiroideas son prevalentes, especialmente en mujeres, y en concreto el hipertiroidismo tiene una prevalencia del 2,8% en mujeres y del 0,2% en varones con una incidencia anual del 0,4-0,8 casos/1.000 mujeres y sobre todo se da en la cuarta década de la vida. Hipotiroidismo ↓ TMB Déficit yodo. ↓↓ T4T3 ↑ TSH Bocio endémico Autoinmune. Destrucción glándula. Tiroidectomía Radio-yodo Alimentos ( nabos y coles) Por problema en Hipotálamo y/o hipófisis Hipertiroidismo ↑ TMB Autoanticuerpos que actúan como TSH. BOCIO TOXICO Adenoma
El 5% de los nódulos palpables son malignos. La precisión de la exploración del cuello aumenta con el entrenamiento. Ante cualquier dolor cervical anterior, incluyendo odinofagia La actuación posterior al hallazgo de un bocio es: Anamnesis dirigida a problemas tiroideos. Exploración centrada en síntomas tiroideos. Petición o realización de ecografía tiroidea. La auscultación tiroidea se puede obviar debido a su baja especificidad.
La ingesta insuficiente de yodo produce un déficit en la síntesis de T3 y T4. aumento de TSH, crecimiento patológico del tiroides bocio por deficiencia de yodo (endémico). Las personas con una secreción insuficiente de T3 y T4 son hipotiroideas. Tienen una TMB muy baja y muestran aumento de peso, letargo e intolerancia al frío. Este hipotiroidismo puede deberse a un defecto de la glándula tiroides, en la mayoría de los casos autoinmune, otras causas tiroidectomía o terapia con radioyodo; anomalías en el sistema enzimático necesario para la síntesis hormonal; actividad antitiroidea de algunos alimentos (algunas variedades de nabos y coles). También puede ser secundario a la secreción insuficiente de TRH en el hipotálamo, a la secreción insuficiente de TSH en la adenohipófisis o bien a la deficiencia de yodo en la alimentación como ya se ha señalado. El bocio también puede deberse a otro mecanismo. En la enfermedad de Graves aparecen autoanticuerpos con efectos similares a los de la TSH, que ocasionan el aumento de secreción de tiroxina y la aparición de un bocio tóxico. un adenoma en el tejido tiroideo que secreta tiroxina en grandes cantidades. En estos casos, la gran secreción de hormona tiroidea suprime, a su vez, la formación de TSH. El estado de hipertiroidismo da lugar a una elevación de la TMB acompañada de pérdida de peso, nerviosismo, irritabilidad e intolerancia al calor. También se observa un incremento importante del gasto cardíaco y de la presión arterial.
Inspección : ¿bocio? ¿enrojecimiento? Palpación : sentamos al paciente y nos colocamos detrás de él. Con los dedos, identificamos el cartílago tiroides, el cricoides y la tráquea. Pedimos al paciente que trague saliva y observaremos que el cartílago tiroides, el cricoides y la glándula tiroidea se elevan con la deglución y después vuelven a su lugar. Deslizando los dedos sobre la glándula tiroides tendríamos que identificar los lóbulos, que tienen que ser lisos, pequeños, simétricos y sin nódulos. Si con los dedos apartamos suavemente la tráquea a la derecha, podremos explorar mejor el lóbulo tiroideo izquierda y viceversa. Con ello podremos definir las siguientes características de la glándula: Tamaño : si se palpa sin necesidad de que el paciente degluta probablemente esté aumentada de tamaño. Puede estar aumentada toda la glándula de forma difusa (p. ej. en la tiroiditis y en el bocio simple) o bien de forma localizada (p. ej. en bocio nodular o tumores). Consistencia : blanda, firme, dura o pétrea. Movilidad : fija, móvil, se desplaza o no con la deglución. Superficie : lisa, rugosa. Sensibilidad : dolorosa o no a la palpación, calor, eritema local. Auscultación : si al auscultar al paciente se nota que el tiroides ha aumentado de tamaño, puede que se detecten ruidos vasculares (soplo o thrill) típicos de la enfermedad de Graves-Basedow.
En los jóvenes predomina la clínica adrenérgica. En los ancianos la forma apática y las alteraciones cardiovasculares. .
El estudio inicial se realiza con la TSH y en función de los resultados se solicitan otras pruebas. valores indetectables inferiores a 0,1 mU/ml T4 libreLos valores normales oscilan entre 0,7 y 1,5 ng/dl y estarán aumentados en el hipertiroidismo primario. pero la T4L es normal o baja, estará justificado entonces solicitar la triyodotironina libre o T3L (valores normales 4,9-5,1 pmol/l), que se eleva en el hipertiroidismo por T3 (sólo representa el 5% de los casos), que puede darse al inicio del cuadro de tirotoxicosis cuando hay pocos síntomas (más en la enfermedad de Graves- Basedow y el adenoma), y también por ingesta de la hormona y con algunos antitiroideos8. Tanto la T4L como la T3L son normales en el hipertiroidismo subclínico, mientras que la TSH está suprimida, sin síntomas de hiperfunción. causas endógenas se encuentran el bocio nodular, el inicio de la enfermedad de Graves, las tiroiditis subagudas, la ingesta de yodo y la amiodarona1
. Gammagrafía: diagnóstico diferencial de la enfermedad de Graves-Basedow y la tiroiditis lifocitaria, cuando haya dudas. TAC y/o RMN: estudio bocios torácicos y ante síntomas compresivos.
Tratamiento de hipertiroidismo transitorio, inducido por yodo y facticio. Tratamiento sintomático en todos los casos necesarios. Derivación a: Endocrinología preferente: hipertiroidismo central, hipertiroidismo primario y tirotoxicosis por T3. Endocrinología ordinaria: hipertiroidismo subclínico. Oftalmología: oftalmopatía maligna. Urgencias: crisis tirotóxica. Seguimiento: efectos secundarios antitiroideos, mal control, aparición de recidivas e hipotiroidismo posterior.
Hipertiroidismo subclínico: tratar si hay factores de riesgo, enfermedad cardíaca u osteoporosis; si no, controles cada 6 m.
Graves-Basedow Tratamientos sintomáticos Crisis cardíaca Control de la descompensación con digital, antitiroideos más yodo si la situación es urgente. Betabloqueantes para controlar frecuencia siempre y cuando no haya insuficiencia cardíaca. Crisis tiroidea Se proporcionarán medidas de soporte. Antitiroideos en dosis altas (propiltiouracil 200-300 mg/6 h VO). Yodo (5 gotas/6-8 h). Betabloqueantes en dosis altas (propranolol 40-60 mg/6 h VO). Dexametasona en dosis altas (2 mg/8 h EV). Oftalmopatía Oclusión palpebral nocturna y lágrimas artificiales. Gafas oscuras.
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