PATOLOGIAS DE TIROIDES EN ATENCIÓN PRIMARIA Y EL MANEJO DE ELLOS.

1. TIROIDES
&
ATENCIÓN PRIMARIA
Amir M. Safa
MFYC

2.  Generalidades:
 Anatomía
 Fisiología
 Valoración
 Clasificación:
 Etiología
 Síntomas & signos
 Diagnóstico & pruebas
 Tratamiento:
 Farmacológico
 No farmacológico
 Derivación

3.  Peso: 15 a 20 gramos
 Color: gris rosado
 Posee do lóbulos
 Situada a la altura de C5 y T1
 Irrigada por las a. tiroideas
 Inervación: simpático cervical y de los nervios
laríngeo superior y recurrente

4. Hormona
Clasificación
química
Efecto
Tiroxina (T4)
Triyodotironina (T3)
Amina
Estimulan la tasa metabólica
basal
Calcitonina Péptido
Reduce los niveles de calcio en
sangre
Tiroxina (T4) Triyodotironina (T3)
FISIOLOGÍA:

5. YODO
TIROGL
OBULIN
A
T3
o T4
Efecto Wolff Chaikoff
Cuando la concentración de yodo es superior a la
ingesta requerida se inhibe la formación de T4 y de T3

6. FISIOLOGÍA:
Estímulo
Hipotálamo
TRH
Adenohipófisis
TSH
Tiroides
T3, T4, Calcitonina
Células diana
- -
-

7.  Mirar y
palpar
 Deglutir
Anamnesis
Tamaño y morfología: palpación
Signos y síntomas clínicos de disfunción

8.  Signos de hiperfunción o hipofunción
 presión de estructuras adyacentes: disfagia,
disfonía, disnea o sensación de ahogo
 Tumoraciones: duración de la misma, su ritmo
de crecimiento y dolor
 Noxas: radiación ionizante, ingesta de
fármacos
 Bocígenos(amiodarona, andrógenos,
estrógenos, furosemida, dopamina, etc.)
 Antecedentes familiares: Bocio simple,
patología autoinmunitaria

9. Crecimiento: nodular,difuso, uninodular,
multinodular, uni/multilobular
Tamaño: I: detectable a la palpación, II: bocio
palpable y visible con el cuello en hipertextensión,
III: visible con el cuello en posición normal, IV: bocio
visible a distancia
Consistencia: blanda, firme, dura, pétrea
Motilidad: fija, móvil, desplazable con la deglución
Superficie: lisa, rugosa
 Dolor: palpación, calor, eritema local
Auscultación: soplos (Graves-Basedow)
compresión arterial por masa tiroidea

10.  Bocio
 Bocio no tóxico difuso (simple)
 Bocio multinodular
 Hipertiroidismo
 Enfermedad de Graves
 Hipotiroidismo
 Hipotiroidismo subclínico
 Cretinismo
 Mixedema
 Tiroiditis
 Tiroiditis de Hashimoto
 Tiroiditis subaguda (granulomatosa)
 Tiroiditis linfocítica subaguda (indolora)
CLASIFICACIÓN:

11.  Aumento de la glándula que no se debe a
enfermedad tiroidea autoinmune, tiroiditis ni
neoplasia
 Prevalencia en zonas no endémicas es del 4-
7%,con predominio en la mujer de 7-13:1
 Prevalencia en zonas endémicas, frecuencia mayor
dependiendo del déficit de aporte de yodo

12.  Alteración en la disponibilidad de yodo por el
tiroides
 Ingesta de bociógenos: propiltiouracilo,
metimazol, sulfonilureas, etc.
 Defectos congénitos en la hormonosíntesis y de la
acción de las hormonas tiroideas
 Otros factores: factores de crecimiento, mutación
de oncogenes

13. CLÍNICA:
 No suele dar síntomas
 Compresión de estructuras: disfonía, disfagia o
disnea
 Dolor: hemorragia local e hipertiroidismo
transitorio acompañante
 Sujetos de edad avanzada: crecimiento
intratorácico y evolución a BMT con signos y
síntomas de compresión e hipertiroidismo

14.  Palpación: OMS,1994
• 0:Tiroides no palpable ni visible (ausencia de bocio)
• I: Tiroides palpable pero no visible con el cuello en
posición normal
• II:Tiroides visible con el cuello en posición normal
 TSH y T4 libre: Normofunción lo más característico
 Ecografía cervical: tamaño ynódulos
 PAAF: multinodularidad. Bocio coloide
 Gammagrafía,TAC O RMN: extensión endotorácica

15.  Levotiroxina: fases tempranas sin
transformación nodular y jóvenes. Descartar
hipertiroidismo subclínico.
 Cirugía: tiroidectomía subtotal si
compresión, malignidad o estética.
 Actitud expectante con vigilancia periódica:
fases avanzadas sin criterio de tratamiento
quirúrgico
 Radioyodo: edad avanzada (BMT)

16.  Aumento irregular del tiroides causado por la combinación
de episodios recurrentes de hiperplasia e involución
 Pueden alcanzar tamaños muy grandes, patogenia puede
ser similar a la de la formación de neoplasias benignas del
tiroides.
 Bocios simple de larga duración se puede conviertir en
bocio multinodular
 Pueden ser no tóxicos o pueden inducir tirotoxicosis
BOCIO MULTINODULAR:

17. HIPERTIROIDISMO:
 TIROTOXICOSIS: clínica secundaria al exceso de
hormonas tiroideas
 HIPERTIROIDISMO: sobreproducción hormonal
originada en la propia glándula tiroidea.
EPIDEMIOLOGIA
 Mayor frecuencia en mujeres: 4-10:1
 Excluyendo ingesta masiva de hormona, el 90%
de casos se debe a Enfermedad de Graves

18.  Hiperfunción tiroidea:
 Ac. Estimuladores: Graves-Basedow
 Aumento B-HCG: Mola y Coriocarcinoma
 Autonomía tiroidea: BMN tóxico, Adenoma
 Exceso de yodo: Jod- Basedow
 ↑TSH: Tumor hipofisario
 Tiroiditis
 Farmacológico: amiodarona

19. SÍNTOMAS:
Alteración del sueño (insomnio), trastornos visuales (fotofobia,
irritación ocular, diplopía y exoftalmos), fatiga y debilidad muscular,
nerviosismo e irritabilidad, intolerancia al calor/sudoración excesiva,
temblor, pérdida de peso, ↑ de apetito, Diarrea, edema de miembros
inferiores, ginecomastia, Intolerancia al ejercicio y disnea,
alteraciones menstruales (oligo-amenorrea)
SIGNOS:
Bocio (dependiendo del origen), Mixedema pretibial (en
enfermedad de Graves-Basedow)
Edad senil: “hipertiroidismo apático”: AC x FA de novo, sd.
constitucional, afectación muscular, etc.
Tormenta tiroidea “crisis tirotóxica”: ↑brusco de hormonas
tiroideas, taquicardia severa, arritmias, vómitos, ↓nivel de
conciencia, desorientación, coma, muerte
Urgencia médica: β- bloqueantes, antitiroideos y corticoides

20. TSH
Elevada Indetectable Normal
T4L elevada T4 libre Eutiroidismo
Hipertiroidismo Normal Elevada
Secundario
Hipertiroidismo
T3 libre primario
Normal Elevada
Hipertiroidismo Hipertiroidismo
subclínico primario

21.  Anticuerpos antitiroideos
 Antiperoxidasa (TPOAb)
 Antitiroglobulina(TgAb)
 Anticuerpos antirreceptor de TSH
 TSHRAb + en 80-90% en la Enf. De Graves-
Basedow

 Gammagrafía tiroidea
 Tc - 99
 I-131
 PAAF nodular

22. Objetivo: ↓ la producción de
hormonas tiroideas
 Fármacos antitiroideos (Tto médico)
 Cirugía
 Terapia con Radioyodo I-131
TRATAMIENTOS:

23. FÁRMACOS
 Fármacos de la familia de las tionamidas:
carbimazol, propiltiuracilo, metimazol:
(Tirodril®:15mg/día, máx. 60 mg/día)
 Efectos adversos: exantema, fiebre, artralgias,
diarreas, hepatotoxicidad y agranulocitosis.
Urticaria y prurito
 Otros: β-bloqueantes (Propanolol) mejoran
taquicardia( FC en reposo >80/min), temblor distal,
nerviosismo y sudoración
Control:
hormonas tiroideas cada 6 meses, y
tras eutiroidismo, control anual.

24. Hipertiroidism Preferente Normal No derivar
Diagnóstico inicial
(adenoma/BMN) 𝑿
Seguimiento del
paciente
X
Hipertiroidismo
subclínico
X
Seguimiento tras
curación X
DERIVACIÓN:
Guía de ayuda al diagnóstico en AP (semFYC 2011)

25.  Situación clínica caracterizada por un déficit en la
secreción de hormonas tiroideas
 Causa más frecuente de disfunción tiroidea
 1-2% de la población se detecta un hipotiroidismo
espontáneo
 Más frecuente en personas de edad avanzada y en
mujeres( 10 veces mayor que en hombres)
HIPOTIROIDISMO:

26.  98% H. Primario :
 Déficit de yodo ( zonas endémicas)
 Tiroiditis Crónica Autoinmune ( Hashimoto)
 Resto:
 Hipotiroidismo postablativo (radioyodo, cirugía,
radioterapia externa)
 Fármacos bociógenos: litio, amiodarona, yodo,
antitiroideos.
 Hipotiroidismo central
 Otros: enfermedades infiltrativas,
granulomatosas o metástasis, alteraciones de
la síntesis de las hormonas tiroideas y la
agenesia tiroidea
ETIOLOGÍA:

27. SÍNTOMAS:
Fatiga, ↑peso, ntolerancia frio, piel seca, perdida
cabello y tercio externo ceja, estreñimiento, piel
amarilla, reflejos retardados, ↓concntración, mialgias,
bradpsiquia, depresión, hipoacusia, menorragia
SIGNOS:
HTA, infertilidad, DLP, badicardia, macroglosia,
mixedema y edema de tejidos, macroglosia, anemia
normo>macrocítica
CLÍNICA:

28. TSH+T4L
T4L NORMAL T4L BAJA
TSH N TSH TSH TSH o N
Hipotiroidismo subclínico Hipotiroidismo 1º
Eutiroidismo Hipotiroidismo
cemtral

29.  Anticuerpos antitiroideos:
 Establecer diagnóstico de tiroiditis autoinmune
 Gammagrafía tiroidea:
 No en hipotiroidismo del adulto
 Bioquímica:
 No es específica
 ↑colesterol, de CPK, de TT AA y LDH
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:

30. Levotiroxina
 Dosis habituales: 1,5-1,7micrg/kg/día
 Efecto en 6-8 semanas
 Pacientes jóvenes sin riesgo cardiovascular: aprox.
50-100microgr./día. Mayor dosis en postcirugía y
ablación
 Paciente cualquier edad con problemas
cardiovasculares o ancianos: 12,5-25 microgr./día y
aumentar lentamente en intervalos de 25 microgr.
cada mes en función de la tolerancia clínica y ángor
TRATAMIENTO:

31. ESQUEMA DE TRATAMIENTO:

32. Control:
 HIPOTIROIDISMO PRIMARIO:
 Mediciones de TSH/6 meses
hasta valores normales(0,5-
4,5 mU/L)
 Posteriormente mediciones
cada 12 meses
 HIPOTIROIDISMO CENTRAL:
 Mediciones de T4L/6 meses

33. Tratar cuando:
 Los niveles de TSH son superiores a 10-20 mU/L

 Presencia de bocio (no unanimidad)
 Presencia síntomas: dolores musculares, cansancio, alopecia...

 Presencia de anticuerpos antiperoxidasa (↑probabilidad de
evolucionar hacia un hipotiroidismo)
 Prevalencia:8-10% de la población femenina a partir de los 40
años
 72% tiene una TSH entre 5-10 mU/l y el 28% >10mU/l
 Bocio palpable 2 veces más frecuente que en población general
 Síntomas poco específicos: cansancio, tendencia a la obesidad,
ligera elevación de los niveles de colesterol….
HIPOTIROIDISMO SUBCLÍNICO:

34. Hipotiroidismo Preferente Normal No derivar
Diagnóstico
inicial
X
H. subclínico X
Seguimiento X
Difícil control X
H. secundario X
DERIVACIÓN:
Guía de ayuda al diagnóstico en AP (semFYC 2011)

36. GRACIAS!