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FARMACOLOGIA MEDICA 
MANEJO DEL 
ASMA
El asma es una enfermedad inflamatoria crónica 
que provoca broncoconstricción de las vías 
respiratorias bajas con agudizaciones 
recurrentes de gravedad variable que cursan 
con disnea, sibilancias, tiraje torácico o tos. En 
su definición clásica, el asma se caracteriza por 
inflamación con: 
 Broncospasmo 
 Edema 
 Hipersecreción 
 Inflamación 
 Hiperreactividad
 5% DE LA POBLACION ADULTA Y 10-12% DE LA 
POBLACION PEDIATRICA PADECEN ASMA, CON 
MORBILIDAD CRECIENTE.
TRES ASPECTOS CARACTERISTICOS 
DE LA ENFERMEDAD: 
 Obstrucción bronquial reversible. Manifiesta por 
disnea y tos. 
 Inflamación y remodelado bronquial: por infiltración a 
la mucosa de, eosinófilos, linfos T y mastocitos, 
descamación de epitelio, engrosamiento de la membrana 
basal por deposito de colágena I, III y V junto con 
fibronectina. 
 Hiperreactividad bronquial, la descamación epitelial, 
expone terminaciones nerviosas que responden a 
estímulos axónicos y respuestas vagales.
ANATOMIA PATOLOGICA 
Engrosamiento de la 
membrana basal 
Vasodilatación 
Descamación 
del epitelio 
Hipertrofia del músc. 
liso 
Tapón 
mucoso 
Hiperplasia de las gl. 
mucosas 
Infiltración dela mucosa y 
submucosa edematosa 
por eosinófilos y cél. T
Fisiopatología del asma 
ASMA 
Factores desencadenantes: 
alérgenos, otros 
Mediadores de la inflamación, eicosanoides, 
citocinas. 
Susceptibilidad 
genética 
Eosinofilos 
Linfocitos CD4 
Mastocitos 
Células epiteliales 
Inflamación crónica  Antiinflamatorios 
Resistencia de las vías respiratorias  Broncodilatadores
 El National Asthma Education and 
Prevention Program de Estados Unidos 
clasifica el asma según su gravedad en (6): 
 Leve intermitente. 
 Leve persistente. 
 Moderada persistente. 
 Grave persistente.
 Las exacerbaciones del asma, llamadas 
comúnmente “ataques” o “crisis de asma”, 
pueden ser provocadas por la exposición a 
alergenos. (los alergenos de ambientes 
interiores, como los ácaros del polvo 
doméstico, restos de piel de animales y 
factores de riesgo como el humo de tabaco) 
 Las crisis también pueden desencadenarse 
con el ejercicio físico, el estrés y las 
infecciones.
Clasificación del asma 
 La guía más ampliamente utilizada en la 
actualidad para el diagnóstico y tratamiento 
del asma es la de la GINA (Global Initiative 
for Asthma), que recomienda clasificar esta 
enfermedad a partir de su etiología, la 
gravedad y el grado de limitación al flujo 
respiratorio
Clasificación y tratamiento del asma 
según su gravedad 
 La clasificación del asma según la gravedad 
propuesta por la GINA (Global Initiative for Asthma) 
en su Guía para el Tratamiento y la Prevención del 
Asma se basa en la incluida en el segundo informe 
del grupo de expertos del National Asthma 
Education and Prevention Program de Estados 
Unidos
Tabla 3. Tratamiento escalonado del asma según la guía GINA en niños menores de 5 años (1). 
Gravedad del asma Tratamiento diario Alternativa 
Leve intermitente No es necesario. -- 
Leve persistente 
Corticosteroides inhalados en 
dosis bajas. 
Teofilina de liberación retardada o 
cromona o antileucotrieno. 
Moderada persistente 
Corticosteroides inhalados en 
dosis medias. 
Corticosteroides inhalados en dosis 
medias más teofilina de liberación 
retardada o más agonista beta 2 
de acción prolongada; o 
corticosteroides inhalados en 
dosis altas; o corticosteroides en 
dosis medias más antileucotrieno. 
Grave persistente 
Corticosteroides inhalados a 
dosis alta junto con uno o 
más de los fármacos 
siguientes, según sea 
necesario: teofilina de 
liberación retardada, 
agonista beta 2 de acción 
prolongada, 
antileucotrieno, 
corticosteroide oral. 
--
Tratamiento de fondo 
 Se dispone de numerosas opciones para el 
tratamiento de mantenimiento del asma (tabla 5) y 
se están investigando nuevos compuestos con 
distintos mecanismos de acción: 
 Broncodilatadores 
 Corticosteroides 
 Modificadores de los leucotrienos 
 Tratamientos combinados 
 Tratamientos inmunológicos dirigidos
. Broncodilatadores 
En el tratamiento del asma aguda grave se administran 
para aliviar la obstrucción de las vías respiratorias 
hasta que surtan efecto los fármacos 
antiinflamatorios de acción más lenta. 
Broncodilatadores: agonistas de los receptores 
adrenérgicos beta 2, anticolinérgicos (bromuro de 
ipratropio) y metilxantinas; revierten el espasmo del 
músculo liso bronquial.
Agonistas de los receptores adrenérgicos 
beta 2 
 Los agonistas de los receptores adrenérgicos beta 2 
estimulan los receptores adrenérgicos beta específicos 
de la membrana plasmática, por lo que alteran la 
adenilciclasa y aumentan las concentraciones 
intracelulares de adenosinmonofosfato cíclico 3' ,5' 
(AMPc), responsable de la relajación del músculo liso 
durante la broncodilatación.
Anticolinérgicos 
 Los fármacos anticolinérgicos inhiben la 
acetilcolina en el receptor muscarínico y alivian 
la obstrucción de las vías mediada 
colinérgicamente. Los anticolinérgicos como el 
bromuro de ipratropio, administrados en 
combinación con agonistas de los receptores 
adrenérgicos beta 2 inhalados, son útiles para 
controlar los ataques de asma grave que no 
responden a los agonistas beta 2 solos
Xantinas 
 Xantinas: teofilina se usa como tratamiento 
coadyuvante y es especialmente útil para 
controlar las exacerbaciones nocturnas. 
Antagoniza la adenosina e inhibe la 
fosfodiesterasa. 
 Se encuentra disponible en fórmulas orales de 
acción corta y de liberación sostenida, y puede 
administrarse por vía intravenosa durante los 
ataques de asma grave.
CORTICOESTEROIDES 
 En los pacientes con enfermedad clasificada de 
moderada a grave. Estos fármacos se unen al 
receptor glucocorticoide citosólico que se transloca 
al núcleo, donde se une al ADN como un 
homodímero y, de esa manera, activa los genes 
antiinflamatorios. Asimismo, suprimen las citocinas 
inflamatorias, las enzimas, los receptores 
mediadores y las moléculas de adhesión, al inhibir a 
la FLC, responsable de la cascada de inflamación 
por la vía de lipooxigenasa y cox.
MODIFICADORES DE LOS 
LEUCOTRIENOS 
 Una de las estrategias prometedoras es el uso 
de los antagonistas de los leucotrienos, también 
llamados “antileucotrienos”, que poseen 
actividad antiinflamatoria y broncodilatadora 
 Los leucotrienos se originan por la vía de la 5- 
lipoxigenasa del metabolismo del ácido 
araquidónico y son las principales sustancias 
broncoconstrictoras y del aumento de la 
permeabilidad vascular y de la producción de 
moco
Antagonistas del LTD4 
 Uno de los antagonistas del LTD4, montelukast, se 
destaca entre los demás antileucotrienos (pranlukast, 
zafirlukast), porque es el único aprobado por la Food 
and Drug Administration de Estados Unidos para su uso 
en niños a partir de los 6-12 meses y para el tratamiento 
del asma coexistente con rinitis alérgica.
Mecanismos y lugares de acción de los diferentes tratamientos disponibles
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  • 2. El asma es una enfermedad inflamatoria crónica que provoca broncoconstricción de las vías respiratorias bajas con agudizaciones recurrentes de gravedad variable que cursan con disnea, sibilancias, tiraje torácico o tos. En su definición clásica, el asma se caracteriza por inflamación con:  Broncospasmo  Edema  Hipersecreción  Inflamación  Hiperreactividad
  • 3.  5% DE LA POBLACION ADULTA Y 10-12% DE LA POBLACION PEDIATRICA PADECEN ASMA, CON MORBILIDAD CRECIENTE.
  • 4. TRES ASPECTOS CARACTERISTICOS DE LA ENFERMEDAD:  Obstrucción bronquial reversible. Manifiesta por disnea y tos.  Inflamación y remodelado bronquial: por infiltración a la mucosa de, eosinófilos, linfos T y mastocitos, descamación de epitelio, engrosamiento de la membrana basal por deposito de colágena I, III y V junto con fibronectina.  Hiperreactividad bronquial, la descamación epitelial, expone terminaciones nerviosas que responden a estímulos axónicos y respuestas vagales.
  • 5. ANATOMIA PATOLOGICA Engrosamiento de la membrana basal Vasodilatación Descamación del epitelio Hipertrofia del músc. liso Tapón mucoso Hiperplasia de las gl. mucosas Infiltración dela mucosa y submucosa edematosa por eosinófilos y cél. T
  • 6. Fisiopatología del asma ASMA Factores desencadenantes: alérgenos, otros Mediadores de la inflamación, eicosanoides, citocinas. Susceptibilidad genética Eosinofilos Linfocitos CD4 Mastocitos Células epiteliales Inflamación crónica  Antiinflamatorios Resistencia de las vías respiratorias  Broncodilatadores
  • 7.  El National Asthma Education and Prevention Program de Estados Unidos clasifica el asma según su gravedad en (6):  Leve intermitente.  Leve persistente.  Moderada persistente.  Grave persistente.
  • 8.
  • 9.  Las exacerbaciones del asma, llamadas comúnmente “ataques” o “crisis de asma”, pueden ser provocadas por la exposición a alergenos. (los alergenos de ambientes interiores, como los ácaros del polvo doméstico, restos de piel de animales y factores de riesgo como el humo de tabaco)  Las crisis también pueden desencadenarse con el ejercicio físico, el estrés y las infecciones.
  • 10. Clasificación del asma  La guía más ampliamente utilizada en la actualidad para el diagnóstico y tratamiento del asma es la de la GINA (Global Initiative for Asthma), que recomienda clasificar esta enfermedad a partir de su etiología, la gravedad y el grado de limitación al flujo respiratorio
  • 11. Clasificación y tratamiento del asma según su gravedad  La clasificación del asma según la gravedad propuesta por la GINA (Global Initiative for Asthma) en su Guía para el Tratamiento y la Prevención del Asma se basa en la incluida en el segundo informe del grupo de expertos del National Asthma Education and Prevention Program de Estados Unidos
  • 12. Tabla 3. Tratamiento escalonado del asma según la guía GINA en niños menores de 5 años (1). Gravedad del asma Tratamiento diario Alternativa Leve intermitente No es necesario. -- Leve persistente Corticosteroides inhalados en dosis bajas. Teofilina de liberación retardada o cromona o antileucotrieno. Moderada persistente Corticosteroides inhalados en dosis medias. Corticosteroides inhalados en dosis medias más teofilina de liberación retardada o más agonista beta 2 de acción prolongada; o corticosteroides inhalados en dosis altas; o corticosteroides en dosis medias más antileucotrieno. Grave persistente Corticosteroides inhalados a dosis alta junto con uno o más de los fármacos siguientes, según sea necesario: teofilina de liberación retardada, agonista beta 2 de acción prolongada, antileucotrieno, corticosteroide oral. --
  • 13. Tratamiento de fondo  Se dispone de numerosas opciones para el tratamiento de mantenimiento del asma (tabla 5) y se están investigando nuevos compuestos con distintos mecanismos de acción:  Broncodilatadores  Corticosteroides  Modificadores de los leucotrienos  Tratamientos combinados  Tratamientos inmunológicos dirigidos
  • 14. . Broncodilatadores En el tratamiento del asma aguda grave se administran para aliviar la obstrucción de las vías respiratorias hasta que surtan efecto los fármacos antiinflamatorios de acción más lenta. Broncodilatadores: agonistas de los receptores adrenérgicos beta 2, anticolinérgicos (bromuro de ipratropio) y metilxantinas; revierten el espasmo del músculo liso bronquial.
  • 15. Agonistas de los receptores adrenérgicos beta 2  Los agonistas de los receptores adrenérgicos beta 2 estimulan los receptores adrenérgicos beta específicos de la membrana plasmática, por lo que alteran la adenilciclasa y aumentan las concentraciones intracelulares de adenosinmonofosfato cíclico 3' ,5' (AMPc), responsable de la relajación del músculo liso durante la broncodilatación.
  • 16. Anticolinérgicos  Los fármacos anticolinérgicos inhiben la acetilcolina en el receptor muscarínico y alivian la obstrucción de las vías mediada colinérgicamente. Los anticolinérgicos como el bromuro de ipratropio, administrados en combinación con agonistas de los receptores adrenérgicos beta 2 inhalados, son útiles para controlar los ataques de asma grave que no responden a los agonistas beta 2 solos
  • 17. Xantinas  Xantinas: teofilina se usa como tratamiento coadyuvante y es especialmente útil para controlar las exacerbaciones nocturnas. Antagoniza la adenosina e inhibe la fosfodiesterasa.  Se encuentra disponible en fórmulas orales de acción corta y de liberación sostenida, y puede administrarse por vía intravenosa durante los ataques de asma grave.
  • 18. CORTICOESTEROIDES  En los pacientes con enfermedad clasificada de moderada a grave. Estos fármacos se unen al receptor glucocorticoide citosólico que se transloca al núcleo, donde se une al ADN como un homodímero y, de esa manera, activa los genes antiinflamatorios. Asimismo, suprimen las citocinas inflamatorias, las enzimas, los receptores mediadores y las moléculas de adhesión, al inhibir a la FLC, responsable de la cascada de inflamación por la vía de lipooxigenasa y cox.
  • 19. MODIFICADORES DE LOS LEUCOTRIENOS  Una de las estrategias prometedoras es el uso de los antagonistas de los leucotrienos, también llamados “antileucotrienos”, que poseen actividad antiinflamatoria y broncodilatadora  Los leucotrienos se originan por la vía de la 5- lipoxigenasa del metabolismo del ácido araquidónico y son las principales sustancias broncoconstrictoras y del aumento de la permeabilidad vascular y de la producción de moco
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  • 21. Antagonistas del LTD4  Uno de los antagonistas del LTD4, montelukast, se destaca entre los demás antileucotrienos (pranlukast, zafirlukast), porque es el único aprobado por la Food and Drug Administration de Estados Unidos para su uso en niños a partir de los 6-12 meses y para el tratamiento del asma coexistente con rinitis alérgica.
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  • 25. Mecanismos y lugares de acción de los diferentes tratamientos disponibles
  • 26. Recordar dosis ponderal de beta2 adrenérgicos: salbutamol y la presentación farmacológica…hacer ejercicios.

Notas del editor

  1. Resistencia de las vías respiratorias  Broncodilatadores