Insuficiencia renal aguda

1. ENRIQUE CORTINEZ
ENCARNACION

2. • La LESION renal aguda es un
síndrome que se presenta por
múltiples causas que provocan
una injuria y se caracteriza por
la disminución abrupta (de
horas a días) de la filtración
glomerular, la cual resulta por la
incapacidad del riñón para
excretar los productos
nitrogenados y para mantener
la homeostasis de líquidos y
electrólitos.

3. • Esta alteración en la función
renal ocurre con la lesión
renal en los túbulos, vasos,
intersticio y glomérulos, y
sucede excepcionalmente sin
una lesión demostrable o
puede ser producto de la
agudización en un paciente
con la enfermedad renal
previa.
Manifestación clínica
primaria (ej. CHOQUE)
Causa desencadenante
de L.R.A.

4. Se caracteriza por alteraciones en el flujo
urinario.
• > 400 ml en 24 h =
insuficiencia renal
aguda clásica, oligúrica
o anúrica.
• < 400 ml en 24 h = IRA
no clásica, no oligúrica
o de gasto alto

5. • El cambio de terminología se propuso en una conferencia organizada
por el grupo AKIN, celebrada en Ámsterdam en el año 2005.
• Refleja todo el espectro de alteraciones que se suceden durante la
IRA, y no simplemente la pérdida de la capacidad renal para eliminar
productos de desecho metabólico.

6. Sistema Nacional de Salud del 2002
• Causas de atención hospitalaria
I. 4to lugar en hombres 115/100 000
habitantes
II. Décimo en mujeres 101.5 /100 000
habitantes
• La mortalidad hospitalaria
I. Décimo lugar en hombres
II. Octavo lugar en mujeres

11. RIFLE

16. HIPOVOLEMIA
Activación de
baroreceptores
SRAA
Sistema simpático
ADH
VASOCONSTRICCION
Disminuye
eliminación de Na
y H2O

17. FISIOPATOLOGIA
Volumen
sanguíneo
G.C.
Baja del flujo
renal
Perfusión glomerular,
presión de ultrafiltrado y
tasa de filtración se
preservan
LRA Vasodilatación de la
arteriola aferente
(reflejo miogénico
local, PGE2 y
prostaciclina)
La angiotensina ll
induce la
constricción de
la arteriola
eferente
Mantienen la
presión
intraglomerular

18. LESION RENAL POSTRENAL
Aumento de la presión
intraluminal en la vejiga ,
uréteres, pelvis renal,
cálices y túbulos
Disminucion
del filtrado
glomerular

19. Les lesiones en las
estructuras renales
generalmente se deben a
isquemia o
nefrotoxicidad, ambos
culminan con necrosis
tubular aguda
Más propensos la porción
recta del túbulo proximal y
la rama gruesa ascendente
del asa de Henle
Tienen gran concentración de
transportadores activos
dependientes de ATP y están
localizados en la medula (zona
relativamente isquémica aun en
condiciones basales)
Genera acidosis
intracelular,
inhibición del
transporte activo
de Na y otros iones

20. • Retención de productos
nitrogenados
• La creatinina se eleva de 0.5 a
1 mg/dl por día y el BUN de 10
a 15 mg/dl por día
• Manifestaciones generales de
la uremia, anorexia, nauseas,
vomito diarrea, halitosis y
disgeusia
Los signos y síntomas de la LRA no se presentan en las
primeras 24 a 48 hras de la lesión, el paciente tendrá
manifestaciones clínicas e la causa desencadenante,
posterioremente se agregaran los de la falla renal que
son secundarios a :
• Retencion de productos nitrogenados
• Desequilibrio hidroelectrolítico
• Alteraciones acido base

21. Desequilibrio hidroelectrolítico
• Pueden presentar sobrecarga hídrica debida a la disminución del
filtrado glomerular asociada con la administración excesiva de
líquidos.
• Hiperkalemia
• Hiperfosfatemia
• Hipocalcemia

22. Alteraciones acido base
• Es frecuente
encontrar acidosis
metabólica, aunque
pueden observarse
alteraciones mixtas

23. Diagnostico
• Una buena historia clínica permite
establecer la etiología en la mayoría
de los caos, se debe indagar sobre la
existencia previa de enfermedad
renal o de factores predisponentes,
como el uso de fármacos o sustancias
nefrotóxicas
• Examen físico completo enfocado a
evaluar el estado hemodinámico
buscando signos de enfermedades
sistémicas u obstrucciones del tracto
urinario

24. LRA pre-renal
• Sed
• Hipotensión
ortostatica
• Taquicardia
• Sequedad de mucosas
• Disminución de la
turgencia cutánea

25. LRA intrínseca
• Dolor en el flanco (oclusión arterial aguda
o enfermedades parenquimatosas que
distienden la capsula renal)
• LRA oasociada a aliguria, edema, HTA, y
sedimento urinario = glomerulonefritis
aguda o vascuitis
• Fiebre, altralgias y erupción eritematosa
pruriginosa tras la administración de un
fármaco = nefritis intersticial
medicamentosa

26. Para llegar a un diagnóstico certero se deben
de tomar 5 puntos
• 1.Causa desencadenante (ver etiología)
• 2.Alteraciones del flujo urinario (no necesariamente debe existir
oliguria)
• 3.Alteraciones de las pruebas de función renal
• 4.Alteraciones de las pruebas farmacológicas (poco uso)
• 5.biopsia renal (se utiliza para investigación o como pronóstico en
pacientes con más de 30 días de anuria).

27. • El criterio más usado para definir la IRA corresponde a un incremento
en el nivel basal de creatinina sérica, por lo menos, de 0.5 mg/dl o
aumento de la creatinina plasmática de 50% con respecto al valor
basal.
• La relación creatinina: BUN normal es de 1:10, si es mayor de 1:20
entonces sugiere azoemia prerenal

28. EGO

30. Ecografía
• Es útil en la búsqueda de obstrucción y para descartar enfermedad
renal crónica. Las alteraciones en el tamaño y la ecogenicidad del
parénquima renal no son sensibles ni específicas para determinar la
etiología.

31. Clasificación de ADQI (Acute Dialysis Quality
Initiative) para iniciar una terapia sustitutiva
• Oliguria o anuria menor de 200 mL en 12 h
• Acidosis metabólica grave pH < 7.1
• Hiperazotemia grave con BUN igual o mayor de 80mg/dl
• Hiperkalemia igual o mayor de 6.5 mEq/L
• Signos clínicos de toxicidad urémica
• Hiponatremia o hipernatremia grave con Na < 115 o > 160 mEq/L
• Hipertermia
• Anasarca o sobrecarga de líquidos importantes
• Insuficiencia orgánica múltiple que incluye la I.R.

32. • Esta clasificación establece que si se cumple un criterio se debe de
plantear la terapia de reemplazo renal (TRR); si existen dos criterios,
ésta es obligatoria, y si hay más de tres, la TRR es de urgencia.

33. Terapias de reemplazo renal
• Dialisis peritoneal
• Hemodialisis intermitente
• Rerapia de reemplazo renal continuo
• Plasmaferesis