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Disminución abrupta de la función renal
NO LIMITADA a la insuficiencia renal
aguda.
 Equivalente a injuria pulmonar aguda o
a SICA.
  injuria y disfunción renal aguda.
 IDENTIFICACION PRECOZ  RESULTADOS
ADECUADOS

Incremento
de creatinina
> 0.3 mg/dl (>
26.5 lmol/l) en
48 horas.

Incremento
de creatinina
> 1.5 veces
del basal en
últimos 7 días.

Flujo Urinario
< 0.5 ml/kg/h
por 6 horas.
1% admisiones EMG.
 7-50% pacientes UCI.
 Siempre dosar creatinina basal.
 Puede presentarse como uremia
(malestar
general, anorexia, náuseas, vómitos), pe
ro suele ser asintomática.

EXTRA HOSPITALARIAS

HOSPITALARIAS

Pre renal

70% Pre renal

20%

Intrínseca

20% Necrosis tubular
aguda
10% Post renal

70%

Post renal

10%
PRE RENAL
Reducción efectiva
del volumen
circulante y
perfusión renal.
Oclusión bilateral
arterial renal

INTRA RENAL
POST RENAL

Vascular, glomerular
UPO u obstrucción
o injurias tubulares
de venas renales
Enfermedad
tromboembólica, at bilaterales

Pérdidas, quemadur erotrombótica, contr
aste, nefritis, vasculitis
as, ICC, cirrosis, sd
hepato renal, sepsis / .
shock

Litiasis, necrosis
papilar, vejiga
neurogénica, neopla
sias, trombosis vena
renal.
HISTORIA

• Nueva medicación.
• Exposición a tóxicos.
• Episodios de hipotensión, depleción de volumen.
• Uso de contraste.

EXAMEN
FISICO

• CFV.
• Piel: edema, púrpura, llenado capilar, globo
vesical, rash. Signos de tromboembolia.
• Anuria, oliguria.

• Examen de orina.
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LABORATORIO • Sodio Urinario
Relacionadas al volumen
 Causas: depleción de volúmen o
reducción del volúmen circulante
efectivo.
 2da causa INTRA HOSPITALARIA.
 Activación RAAS y SNS  vasopresina 
vasoconstricción arteria renal.
Medicamentos
 Diuréticos: depleción de volumen.
 IECA / ARA II: ↓ o bloqueo angiotensina II
 reducción flujo arteriolar y presión
intraglomerular.
 AINES: inhibe PG vasodilatadoras 
constricción arteriolar aferente y ↓ GFR.
 Ciclosporina: VC arterial renal  ↓ GFR.
Nefritis intersticial:
fiebre, rash, cilindros en
orina, eosinofilia y
eosinofiluria.

GMN aguda:
hipertensión, retención
fluidos, hematuria, proteinuria.

Necrosis tubular aguda:
hipotensión
reciente, exposición a
nefrotóxicos.
Nefropatía del pigmento:
mioglobina/Hb obstrucción
tubular.

Trombosis: dolor de
flanco, hematuria, LDH ↑

Aterotrombosis: complemento
sérico ↓, eosinofilia, eosinofiluria,
cristales de colesterol.
iRA PUEDE SER PRE RENAL, INTRINSECA O
POST RENAL

INJURIA RENAL AGUDA

Pre renal
Uosm > 500 mosm/kg - uNa <
20meq/L - FE Na < 1% - BUN/Cr
> 20:1

Renal
BUN/Cr normal – cilindros
granulosos/epiteliales – uNa >
40 – Uosm 350-450

Resucitación IV vigorosa
Tto causa de fondo
Mejoría 24 – 48 hs.

Evitar nefrotóxicos
Corticoides: prednisona
1mg/kg/día Nefritis intersticial
Pigmento: alcalinizar orina

Post Renal
Causas obstructivas:
nefrolitiasis, necrosis
papilar, vejiga
neurogénica, HBP –
tumoraciones, trombosis vena
renal

Tratamiento de causa de
fondo – descomprimir vía
urinaria – cateterismo.
iRA

IRA
 En

ausencia de shock hemorrágico
usar cristaloides y coloides (albúmina
o HAES) para la expansión de
volúmen.
 Vasopresor + fluídos en shock
vasomotor.
 Oxigenación y hemodinamia
adecuada en el pre operatorio y
shock séptico.
 Restricción de proteínas.
 Mantener alimentación oral.
 Anticoagulación profiláctica.
 Pacientes

críticos insulina 
Glicemias 110 – 149 mg/dL.
 No uso de diuréticos para prevenir
iRA.
 Diuréticos sólo para manejo de
sobrecarga de volumen.
 No uso de aminoglucósidos
(acumulación intersticio renal).
 Manejo de aminoglucósidos en
monodosis en FR conservada.


Prioridad de accesos:
1. Yugular derecha.
2. Femoral

3. Yugular izquierda
4. Subclavia del lado dominante.

Subclavios mayor riesgo de estenosis.
 Uso de guía ecográfica para
cateterismo.
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INDICACION
Sobrecarga de volumen

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Injuria renal aguda

  • 1.
  • 2. Disminución abrupta de la función renal NO LIMITADA a la insuficiencia renal aguda.  Equivalente a injuria pulmonar aguda o a SICA.   injuria y disfunción renal aguda.  IDENTIFICACION PRECOZ  RESULTADOS ADECUADOS 
  • 3. Incremento de creatinina > 0.3 mg/dl (> 26.5 lmol/l) en 48 horas. Incremento de creatinina > 1.5 veces del basal en últimos 7 días. Flujo Urinario < 0.5 ml/kg/h por 6 horas.
  • 4. 1% admisiones EMG.  7-50% pacientes UCI.  Siempre dosar creatinina basal.  Puede presentarse como uremia (malestar general, anorexia, náuseas, vómitos), pe ro suele ser asintomática. 
  • 5. EXTRA HOSPITALARIAS HOSPITALARIAS Pre renal 70% Pre renal 20% Intrínseca 20% Necrosis tubular aguda 10% Post renal 70% Post renal 10%
  • 6.
  • 7. PRE RENAL Reducción efectiva del volumen circulante y perfusión renal. Oclusión bilateral arterial renal INTRA RENAL POST RENAL Vascular, glomerular UPO u obstrucción o injurias tubulares de venas renales Enfermedad tromboembólica, at bilaterales Pérdidas, quemadur erotrombótica, contr aste, nefritis, vasculitis as, ICC, cirrosis, sd hepato renal, sepsis / . shock Litiasis, necrosis papilar, vejiga neurogénica, neopla sias, trombosis vena renal.
  • 8. HISTORIA • Nueva medicación. • Exposición a tóxicos. • Episodios de hipotensión, depleción de volumen. • Uso de contraste. EXAMEN FISICO • CFV. • Piel: edema, púrpura, llenado capilar, globo vesical, rash. Signos de tromboembolia. • Anuria, oliguria. • Examen de orina. • Bioquímica – Gasometría • CK CKMB. LABORATORIO • Sodio Urinario
  • 9. Relacionadas al volumen  Causas: depleción de volúmen o reducción del volúmen circulante efectivo.  2da causa INTRA HOSPITALARIA.  Activación RAAS y SNS  vasopresina  vasoconstricción arteria renal.
  • 10. Medicamentos  Diuréticos: depleción de volumen.  IECA / ARA II: ↓ o bloqueo angiotensina II  reducción flujo arteriolar y presión intraglomerular.  AINES: inhibe PG vasodilatadoras  constricción arteriolar aferente y ↓ GFR.  Ciclosporina: VC arterial renal  ↓ GFR.
  • 11. Nefritis intersticial: fiebre, rash, cilindros en orina, eosinofilia y eosinofiluria. GMN aguda: hipertensión, retención fluidos, hematuria, proteinuria. Necrosis tubular aguda: hipotensión reciente, exposición a nefrotóxicos.
  • 12. Nefropatía del pigmento: mioglobina/Hb obstrucción tubular. Trombosis: dolor de flanco, hematuria, LDH ↑ Aterotrombosis: complemento sérico ↓, eosinofilia, eosinofiluria, cristales de colesterol.
  • 13. iRA PUEDE SER PRE RENAL, INTRINSECA O POST RENAL INJURIA RENAL AGUDA Pre renal Uosm > 500 mosm/kg - uNa < 20meq/L - FE Na < 1% - BUN/Cr > 20:1 Renal BUN/Cr normal – cilindros granulosos/epiteliales – uNa > 40 – Uosm 350-450 Resucitación IV vigorosa Tto causa de fondo Mejoría 24 – 48 hs. Evitar nefrotóxicos Corticoides: prednisona 1mg/kg/día Nefritis intersticial Pigmento: alcalinizar orina Post Renal Causas obstructivas: nefrolitiasis, necrosis papilar, vejiga neurogénica, HBP – tumoraciones, trombosis vena renal Tratamiento de causa de fondo – descomprimir vía urinaria – cateterismo.
  • 14.
  • 16.
  • 17.
  • 18.
  • 19.
  • 20.
  • 21.
  • 22.
  • 23.  En ausencia de shock hemorrágico usar cristaloides y coloides (albúmina o HAES) para la expansión de volúmen.  Vasopresor + fluídos en shock vasomotor.  Oxigenación y hemodinamia adecuada en el pre operatorio y shock séptico.  Restricción de proteínas.  Mantener alimentación oral.  Anticoagulación profiláctica.
  • 24.  Pacientes críticos insulina  Glicemias 110 – 149 mg/dL.  No uso de diuréticos para prevenir iRA.  Diuréticos sólo para manejo de sobrecarga de volumen.  No uso de aminoglucósidos (acumulación intersticio renal).  Manejo de aminoglucósidos en monodosis en FR conservada.
  • 25.  Prioridad de accesos: 1. Yugular derecha. 2. Femoral 3. Yugular izquierda 4. Subclavia del lado dominante. Subclavios mayor riesgo de estenosis.  Uso de guía ecográfica para cateterismo. 
  • 26. INDICACION Sobrecarga de volumen HALLAZGOS ICC HTA no controlada Edema masivo Acidosis metabólica severa Hiperventilación Hiperkalemia Hiperkalemia Arritmias cardiacas Uremia Pericarditis Estupor Convulsiones Disfunción plaquetaria Toxicidad por drogas Específicas según droga