SEGUNDA Y TERCERA SEMANA DEL DESARROLLO EMBRIONARIO.pptx
Injuria renal aguda
1.
2. Disminución abrupta de la función renal
NO LIMITADA a la insuficiencia renal
aguda.
Equivalente a injuria pulmonar aguda o
a SICA.
injuria y disfunción renal aguda.
IDENTIFICACION PRECOZ RESULTADOS
ADECUADOS
3. Incremento
de creatinina
> 0.3 mg/dl (>
26.5 lmol/l) en
48 horas.
Incremento
de creatinina
> 1.5 veces
del basal en
últimos 7 días.
Flujo Urinario
< 0.5 ml/kg/h
por 6 horas.
4. 1% admisiones EMG.
7-50% pacientes UCI.
Siempre dosar creatinina basal.
Puede presentarse como uremia
(malestar
general, anorexia, náuseas, vómitos), pe
ro suele ser asintomática.
7. PRE RENAL
Reducción efectiva
del volumen
circulante y
perfusión renal.
Oclusión bilateral
arterial renal
INTRA RENAL
POST RENAL
Vascular, glomerular
UPO u obstrucción
o injurias tubulares
de venas renales
Enfermedad
tromboembólica, at bilaterales
Pérdidas, quemadur erotrombótica, contr
aste, nefritis, vasculitis
as, ICC, cirrosis, sd
hepato renal, sepsis / .
shock
Litiasis, necrosis
papilar, vejiga
neurogénica, neopla
sias, trombosis vena
renal.
8. HISTORIA
• Nueva medicación.
• Exposición a tóxicos.
• Episodios de hipotensión, depleción de volumen.
• Uso de contraste.
EXAMEN
FISICO
• CFV.
• Piel: edema, púrpura, llenado capilar, globo
vesical, rash. Signos de tromboembolia.
• Anuria, oliguria.
• Examen de orina.
• Bioquímica – Gasometría
• CK CKMB.
LABORATORIO • Sodio Urinario
9. Relacionadas al volumen
Causas: depleción de volúmen o
reducción del volúmen circulante
efectivo.
2da causa INTRA HOSPITALARIA.
Activación RAAS y SNS vasopresina
vasoconstricción arteria renal.
10. Medicamentos
Diuréticos: depleción de volumen.
IECA / ARA II: ↓ o bloqueo angiotensina II
reducción flujo arteriolar y presión
intraglomerular.
AINES: inhibe PG vasodilatadoras
constricción arteriolar aferente y ↓ GFR.
Ciclosporina: VC arterial renal ↓ GFR.
11. Nefritis intersticial:
fiebre, rash, cilindros en
orina, eosinofilia y
eosinofiluria.
GMN aguda:
hipertensión, retención
fluidos, hematuria, proteinuria.
Necrosis tubular aguda:
hipotensión
reciente, exposición a
nefrotóxicos.
12. Nefropatía del pigmento:
mioglobina/Hb obstrucción
tubular.
Trombosis: dolor de
flanco, hematuria, LDH ↑
Aterotrombosis: complemento
sérico ↓, eosinofilia, eosinofiluria,
cristales de colesterol.
13. iRA PUEDE SER PRE RENAL, INTRINSECA O
POST RENAL
INJURIA RENAL AGUDA
Pre renal
Uosm > 500 mosm/kg - uNa <
20meq/L - FE Na < 1% - BUN/Cr
> 20:1
Renal
BUN/Cr normal – cilindros
granulosos/epiteliales – uNa >
40 – Uosm 350-450
Resucitación IV vigorosa
Tto causa de fondo
Mejoría 24 – 48 hs.
Evitar nefrotóxicos
Corticoides: prednisona
1mg/kg/día Nefritis intersticial
Pigmento: alcalinizar orina
Post Renal
Causas obstructivas:
nefrolitiasis, necrosis
papilar, vejiga
neurogénica, HBP –
tumoraciones, trombosis vena
renal
Tratamiento de causa de
fondo – descomprimir vía
urinaria – cateterismo.
23. En
ausencia de shock hemorrágico
usar cristaloides y coloides (albúmina
o HAES) para la expansión de
volúmen.
Vasopresor + fluídos en shock
vasomotor.
Oxigenación y hemodinamia
adecuada en el pre operatorio y
shock séptico.
Restricción de proteínas.
Mantener alimentación oral.
Anticoagulación profiláctica.
24. Pacientes
críticos insulina
Glicemias 110 – 149 mg/dL.
No uso de diuréticos para prevenir
iRA.
Diuréticos sólo para manejo de
sobrecarga de volumen.
No uso de aminoglucósidos
(acumulación intersticio renal).
Manejo de aminoglucósidos en
monodosis en FR conservada.
25.
Prioridad de accesos:
1. Yugular derecha.
2. Femoral
3. Yugular izquierda
4. Subclavia del lado dominante.
Subclavios mayor riesgo de estenosis.
Uso de guía ecográfica para
cateterismo.
26. INDICACION
Sobrecarga de volumen
HALLAZGOS
ICC
HTA no controlada
Edema masivo
Acidosis metabólica severa Hiperventilación
Hiperkalemia
Hiperkalemia
Arritmias cardiacas
Uremia
Pericarditis
Estupor
Convulsiones
Disfunción plaquetaria
Toxicidad por drogas
Específicas según droga