1. ACUFENO O TINNITUS

2. • Es la sensación acústica anormal percibida por
el oído, producida por el organismo y tiene
cierto grado de continuidad.

3. • Clasificación
a) central objetivo
b) periférico
subjetivo
El central puede ser escuchado por el examinador.
La periférica es una sensación subjetiva de un ruido
proveniente de la cabeza.

4. • CAUSAS
El acufeno es un síntoma y no una
enfermedad.
Se compara con ruidos conocidos como
chorros de vapor, motores
eléctricos, grillos o campanas.
Mas frecuente por la noche, cuando hay
mas silencio y aumenta con el
estrés, la fatiga y el alcohol.

5. teorias
• El acufeno coclear se debe a
un aumento en el nivel de
ruido producido por un
desacoplamiento parcial de las
células ciliadas sobre la
membrana tectorial.(Harris
1967).
• Se debe a un aumento en la
frecuencia del estimulo
espontaneo de las fibras del
nervio auditivo, por
hiperactividad de las células
ciliadas en la cóclea. (Moller
1984)

6. • Según otras teorías se debe, a la actividad de
los núcleos cocleares y de toda la vía
auditiva, por perder su receptor periférico, no
es modulada, para dar sonidos con
significado, y se percibe como un ruido de
fondo.

7. • El acufeno objetivo suele relacionarse con
anomalías o lesiones de tipo vasculares.
• Se refiere de tipo pulsátil.
Comunicaciones o cortocircuito arteriovenosos,
Comunicaciones entre la arteria occipital con el
seno transverso,
Malformaciones de la arteria carotida
interna, de las arterias
vertebrales, aneurismas, etc.

8. • Una causa no vascular es la
hipertensión intracraneal
benigna, asociada al sx de la silla
vacía y a los ventrículos
pequeños.
• La contracción del musculo
estapedial,
• Mioclunus del oído medio,
asociado a ruido intenso.

9. • Se puede referir disminución del acufeno con
la oclusión digital de la vena yugular, con
incremento de la audición para tonos graves.
• En la patología encontramos neurinoma del
acústico, tumores del glomus, meningioma
intracraneales, hemangioblastomas.

10. • La causas mas frecuente
es la hipoacusia
neurosensorial secundario
a cambios vasculares, por
presbiacusia, exposición al
ruido intenso y uso de
fármacos ototoxicos.

11. • Tratamiento
• se orienta a la causa especifica que produjo el
acufeno.
• Inyección de anestésico local
• Los anticonvulsivos
• Tafil
• Acido aminooxiacetico (50mg c/6 h)
• Estimulacion electrica del oido,

12. • Quirúrgico
• La sección del nervio vestivular
• Sección del nervio cloquear con destrucción
del laberinto en pacientes con sordera
subtotal o total.

13. PRESBIACUSIA
• Es el envejecimiento del oído.
• Común después del 5to decenio de la vida, en
el 80% son mayores de 85 años.

14. Cuadro clínico
• Perdida subjetiva auditiva gradual a
frecuencias agudas, acompañadas a menudo
de acufenos.

15. • El proceso de envejecimiento se asocia con:
a)Disminución en la concentración de agua celular
b)Cambios iónicos
c) Disminución de elasticidad de la membranas
celulares.
d)La n-acetil-transferasa y polimorfismo de
enzimas antioxidantes también participan en la
etiopatogenesis de la presbiacusia.

16. DIFERENTES VARIEDADES DE
PRESBIACUSIA.
• P. SENSORIAL:
Atrofia del órgano de Corti y del nervio auditivo
en la base coclear.
• P. ESTRIAL:
Se debe atrofia de las estrías vascular, la que e
identifica en forma típica sobre las vueltas
medial y apical de la cóclea. Perdida parcial o
completa de las células estríales.

17. • P. METABOLICA:
Por defectos en los procesos físicos y químicos
de producción de energía requerida por lo
órganos de la audición.
P. MECANICA:
Por alteracion en la mecánica del conducto
coclear, no hay cambios citológicos visibles.

18. • P. MIXTA:
Combinación de algunas de las anteriores. (Se
observa caída en agudos)
• P. INDETERMINADA:
Se presenta sin cambios histopatologicos
identificables.(curvas planas o caídas abrupta
en tonos agudos)

19. TRATAMIENTO
• Valorar la afección auditiva y adaptar un
auxiliar auditivo.
• Practicar estudios audiológicos una o dos
veces al año.

20. ANTIBIOTICOS
• AMINOGLUCOSIDOS
El daño puede ocurrir por:
a)En forma repentina, con pocas dosis.
b)Continuar incluso cuando se suprime el
medicamento
c)Desarrollare algunos meses después de
suspender el tratamiento.

21. • Se a señalado que pueden traer afectación de
2 a 25% de los pacientes.
• Se conoce que existe una predisposición
genética al desarrollo de la sordera inducida
por esto fármacos.

22. • Estreptomicina:
Afecta el sistema vestibular y la
dehidroestreptomicina a la
cóclea.
El sistema vestibular se afecta
mas las crestas de los
conductos semicirculares que
las maculas utriculosaculares.
La cresta ampular es mas sensible
a este fármaco que las cresta
superiores.

23. • Con la estreptomicina se refiere como síntoma
mas común el vértigo, que se relaciona con
cambios posición.
• Los acufenos son menos frecuentes.
• La disminución de la agudeza auditiva es
bilateral de tipo neurosensorial.

24. • Gentamicina:
Afecta el neuroepitelio coclear como al
vestibular.
Datos otohistopatologicos.
• Perdida total de células ciliadas en la porción
inferior de la vuelta basal de la cóclea y daño
alas células ciliadas externasen su porción
superior.

25. • Las células ciliadas de la cresta de todos los
conductos semicirculares pueden mostrar
vacuolizacion.
• La macula utricular y sacular también tienen
vacuolizacion de las células sensoriales

26. • La lesión de las cel. ciliadas dependerá de la
dosis y tiempo de administración del fármaco.
• La gentamicina con mayor frecuencia daña el
oído interno

27. • Cuadro clínico:
Vértigo bilateral, simétrica e intensa.
Ataxia, si e afecta la audición progresa
rápidamente.

28. • Kanamicina
El efecto es menos frecuente, pero las lesiones
son mas graves, afectando las cel. Ciliadas
externas del órgano de corti.
Provoca hipoacusia neurosensorial, con caída en
agudos, puede llegar ala anacusia.
Puede potenciar este efecto en combinación con
otro fármaco.

29. • Hay edema de las mitocondrias, y formación
de cuerpos eosinofilicos llamados figuras de
mielina.
• Los daños intensos dañan tanto las células
ciliada externas como internas.
• Se ha observado atrofia de ganglio espiral.

30. • Neomicina:
Solo caso aislados de
sordera en uso
tópico, bucal o en gotas.

31. • Otros antibióticos.
Vancomicina:
Los caso se han presentado en pacientes con
insuficiencia renal o septicemia.
Concentraciones altas en sangre puede dañar las
cel. Ciliadas.

32. • Eritromicina:
Solo 35 caso de hipoacusia neurosensorial
bilateral con caída en frecuencia
agudas, secundario a altas dosis intravenosa u
oral.
Frecuente en mayores de 60 años, daño
hepático o insuficiencia renal.
Tiende a ser reversible.
Es rero los acufenos y vertigo.

33. • Cloranfenicol:
Caso raros solo en altas dosis,
Desarrollo de hipoacusia neurosensorial
bilateral.
En la aplicación local pude lesionar la células
ciliadas, si penetra el oído interno.

34. • Diureticos.
El acido etacrino como la furosemida pueden
producir daño cocleovestibular.
Inhiben selectivamente el transporte de ATP.
Inhiben el transporte electrolítico en la estría
que puede provocar cambios en la endolinfa.
Aumenta la concentración de Na en la endolinfa.
La furosemida bloque el transporte activo de K
en la estria

35. • Cuadro clínico
daño auditivo transitorio o permanente de tipo
neurosensorial bilateral con caída en los tonos
agudos.
El daño se relaciona con la dosis y tiempo de
administración así como la concentración en
la sangre.

36. • Citotoxico:
Cisplatino.
Util en la quimioterapia en ca de cabeza y cuello.
Actúa uniéndose a receptores negativos de DNA.
Puede causar hipoacisia neurosensorial a
agudos, reversible o permanente
dependiendo de la dosis.
Se a demostrado lesiones extensas de las celulas
ciliadas externas, con perdida ocasional de las
internas.

37. • Misonidazol:
Es un nitroimidazol que sensibiliza los células
tumorales hipoxicas a la acción de la
radioterapia.
Es neurotoxico
Presenta parestesias, acufenos e hipoacusia.
Las lesiones pueden ser reversibles.

38. • Farmacos diversos:
los salicilatos entra ala mitocondria celular
aboliendo la síntesis aeróbica de ATP.
En el oído interviene en las funciones celulares
que requieren energía a nivel de las células
ciliadas.
La hipoacusia es neurosensorial.
Limita a frecuencias agudas
Puede ser transitoria o permanente.

39. • Monóxido de carbono, benceno, tetracloruro
de carbono, disulfuro de carbono y plomo
pueden causar lesiones cocleovestibulares por
daño neurológico central a nivel de la
sustancia reticular del tallo cerebral.

40. VÉRTIGO Y MAREO
• Vértigo del latín vertiginis, movimiento
circular.
• Es un trastorno del equilibrio, sensación de
movimiento rotatorio del cuerpo o los objetos
que lo rodean.

41. • Es un síntoma de la afección del sistema
vestibular, encontrado en los órganos
periféricos del oído interno, en el VIII PC, en
los núcleos vestibulares, o en las vías de
asociacion de estos con el cerebro.

42. • El mareo del latín del mar
Sensación de malestar Gral. con nauseas y
vomito.
Se puede presentar en ausencia de enfermedad
es vestibulares , o cuando son sometidos a
estímulos como vehículos en movimiento o
ser consecuencia del vértigo, apareciendo
turbación, sudoración fría, y palidez.

43. • Fisiopatología del vértigo laberintico
El sistema vestibular forma parte del sistema
Gral. del equilibrio que se integra de
información sensorial del laberinto, los
receptores musculotendinosos y la visión.
La información conflictiva y disarmonica entre
unos o varios de estos sistemas genera la
alucinación de movimiento.

44. Fisiopatología del vértigo laberintico
• El vestibular es el centro del equilibrio, esta
formado por componentes centrales y
periféricos.
• Periféricos: conductos semicirculares, el
utrículo, el sáculo y la porción vestibular del
VIII PC.
• Central: núcleos vestibulares del tallo
cerebral, floculo cerebelosos y la corteza
parietocerebral.

45. Fisiopatología del vértigo laberintico
• La corteza cerebral interpreta la información
proveniente del laberinto con el movimiento
de la cabeza en una dirección y ala velocidad
especifica.
• los núcleos oculomotores mueven los ojos en
sentido opuesto para compensar el
movimiento.

46. Fisiopatología del vértigo laberintico
• Persona en reposos, los laberintos presetan un
tono, en equilibrio.
• Cuando ↑ o↓ uno produce efecto en los
movimientos oculares.
• Así como información anómala de los sistemas
visual o propioceptivo altera el sentido del
equilibrio.

47. • Fisiopatogenia del mareo.
Intervienen los órganos vestibulares los sistemas
ópticos propioceptivos y viscerales.
La zona vestibular del cerebro, la zona
quimiceptora localizada en la regio superficial
del bulbo y el centro del vomito.

48. • Diagnostico del vértigo.
• el interrogatorio.
Preguntar sobre la hora en que se
presenta, cambios de posición, act, que lo
provoca, duración frecuencia, cambios en la
visión, afecciones
auditivas, acufenos, nauseas, vómitos, cefaleas,
alteración del edo. de conciencia, etc.

49. • Se deberá preguntar sobre algunas
enfermedades cardiacas, HAS, afectaciones
vasculares, etc

50. • Exploracion fisica.
Una buena exploración física,
Fondo de ojo, oídos, aspectos de membranas
timpánicas, capacidad auditivas, lesión en pares
craneales, etc.

51. • Prueba de Romberg:
Valoración de la función cerebelosa y el equilibrio.
• Prueba de mann
• Marcha de babinsky.

52. • Estudio de laboratorio y gabinete.
• BHC
• VSG
• QS (glucosa, urea, creatinina)
• DETERMINACION DE COLESTEROL Y
TRIGLICERIDOS EN SANGRE
• PRUEBAS DE FUNCION TIROIDEA
• VDRL

53. • GABINETE
• EKG
• EVALUACION
NEUROOTOLOGICA
• ELECTRONISTAGMOGRAFIA
• VALORACION RADIOLOGICA.

54. Algunos padecimientos que se
acompañan de vértigo y mareo
• Lesiones de los oídos externos y medio.
Impactaciones de cerumen o cuerpos extraños
en el CAE.
Secreciones serosa o purulenta del oído medio.
En las otitis media crónica se relaciona al
erosión del conducto semicircular lateral.
Colesteatoma.

55. • Perforaciones de la membrana timpanica
• Traumatismos del oido,que causan lesiones
laberinticas, luxaciones osiculares y rutura de
la membrana de la ventana oval,

56. • Lesiones de oído medio.
• Neuronitis vestibular;
perdida de la función vestibular sin el desarrollo
se síntomas auditivos.
• Etiopatologia:
Suele coincidir con una infección en otra parte
del cuerpo, en VRS, herpes zoster, herpes
simple, citomegalovirus etc.

57. • Cuadro clínico:
Aparición súbita de vértigo, continuo y diversa
intensidad, rotatorio, acompañado de síntomas
vegetativos, aumentar con cambios posturales.

58. • Vértigo postural paroxístico benigno (VPPB):
Causa mas común de nistagmos posicional.
Los detritos se otoconias que han sufrido
degeneración y se encuentran flotando
libremente en la endolinfa, son los que
estimulan a los conductos semicirculares, siendo
el posterior el mas afectado.

59. • De origen idiopática es la mas común.
• Cuadro clínico:
• Maniobra de hallpike es positiva.(oído hacia
abajo y aparece el vértigo y el nistagmo del
lado del oído estudiado)
• Casi todos los caso desaparecen despues de
varios meses.

60. • Tratamiento
• Medico
Sedantes laberinticos y derivados de la
ergocriptina.
• Quirúrgico
Sección selectiva del nervio ampular posterior
atreves del oído medio.

61. ENFERMEDAD DE MENIERE
• Acufeno, hipoacusia, y vértigo.
• La histopatología consiste en hidropesia
endolinfatica.
• Afecta adultos entre los 30 a 60 años
• Se clasifica
• Típica (85%)
• Atípica hidropesía coclear(12-13%)
(15%) vestibular(2-3%)

62. • Se inicia unilateral siendo bilateral en los 25 a
30%, después de dos o tres años.
• Tiene una incidencia familiar.
• Se transmite de una forma autosómica
dominante.

63. Fisiopatogenia:
Se cree que los desechos metabólicos del
órgano de Corti que circulan en la endolinfa son
resorbidos en el saco endolinfático.
La fibrosis perivascular hasta en un 60%.
Puede afectar favoreciendo así el desarrollo de
la hidropesía endolinfática.

64. El análisis histopatológico de los huesos
temporales han mostrado lo siguiente:
1. Acueductos vestibulares pequeños
2. La mitad anterior del saco
endolinfático parece desempeñar la
función mas importante de la
fisiología de SE.
3. Cantidad menor de vasos sanguíneos.
4. El canaliculo paravestivular sale
directamente hacia la fosa craneal
posterior.

65. 5. Obliteración del ductus reuniens se relaciona
mas con hidropesía limitada a la cóclea.
6. Degeneración del neuroepitelio sensorial es
rara.

66. • El 65% es idiopática y en un 35% se atribuye a
causas como
• Alergias
• Sífilis
• Insuficiencia suprarenohipofisaria
• Mixedema
• Estenosis del conducto auditivo interno
• Traumatismos craneoencefálicos o acústicos
• Relación de otosclerosis
• Procesos infecciosos crónicos del oído.

67. • Durante un periodo agudo la membrana
endolinfática se rompe y la endolinfa al
mezclarse con la perilinfa, produce
estimulación del epitelio sensorial del
vestíbulo y al cicatrizar de vuelve a estabilizar.

68. Diagnostico:
Vértigo grave, nauseas y vomito, que dura
minutos, horas y desaparece.
Aumenta con los años, para disminuir
lentamente.
Acufeno:
Tipo subjetivo y no pulsátil. Es el primer
síntoma.

69. • Hipoacusia:
• Tipo neurosensorial, fluctuante, intolerancia al
ruido, y disminución de la discriminación del
habla.

70. • Audigramas de tonos puros con curvas planas
• Radiología; el acueducto vestibular se
correlaciona clínicamente con esta
enfermedad y falta de neumatización
periacueductal.

71. • Tratamiento
Medico; solo controla el 80-90%.
• Dieta hiposódica
• Diuréticos sistémicos
• Sedantes laberinticos
• Control de enfermedades sistémicas
• Inyeccion de gentamicina

72. • En un caso agudo puede controlarse con
• Anticolinérgicos
• Vasodilatadores
• Sedantes.
El control posterior es con antihistamínicos y
anticolinérgicas y vasodilatadores periféricos
tipo acido nicotínico.

73. • Quirúrgico:
1. Descompensación del saco endolinfático, en
estadios tempranos, y en casos bilaterales.
2. Oclesaculotomia para px con o si
fluctuaciones en la audicion.

74. • Procedimientos destructivos
A. Sección del nervio vestibular: cuando la
descompensación de saco falla.
B. laberintectomia: recomendada cuando la
hipoacusia es profunda y al enf. es
unilateral, controla el vertigo.

75. Dehiscencia del conducto semicircular
superior
• Presenta vértigo y oscilpsia debido a la
exposición a ruido o por estímulos que
cambian la presión del oído medio y/o
intracraneal.
• Fenómeno de tullio y el signo de hennerbert.

76. • Se caracteriza por hipersensibilidad al sonido
conducida por vía ósea, con autofonia y hay
hipoacusia a frecuencias graves.

77. • El diagnostico se establece
con una TAC de alta
resolución y potenciales
vestibulares.
• Tratamiento
Es quirúrgico y consiste en la
oclusión del conducto
semicircular superior con cera
de hueso a través de la fosa
media.

78. Tumores intralaberinticos
• Schwannomas primarios
intralaberinticos:
• Raros
• Se localizan en la porción
basales de la cóclea.
• Su diagnostico se hace durante
laberintectomia destructivas.
• Hipoacusia neurosensorial no
fluctuante, y lentamente
progresiva y vertigo paroxistico
paroxistico, acufeno fluctuante,

79. • Neoplasias papilares.
Son del saco linfático
Poco frecuentes
Se originan el la porción
rugosa del saco endolinfático.
Mas en mujeres
CC. Hipoacusia
neurosensorial y vértigo.

80. • Otitis Media Aguda.
• La aparición de parálisis facial en el curso de
una otitis media aguda es poco frecuente.
• Se produce en pacientes con dehiscencias del
acueducto de Falopio, afectando el proceso
• inflamatorio ótico al perineuro, y
secundariamente, al tejido nervioso

81. • . Generalmente es suficiente el tratamiento
antibiótico, estando el tímpano muy
abombado puede ser necesario la
miringotomía.
• La masteidectomia estará indicada si la
infección se extiende a las mastoides.
• La recuperación es
completa, generalmente, sin necesidad de
descompresión quirúrgica del nervio.

82. • Otitis media crónica.
• Habitualmente se produce por
invasión del canal de Falopio por un
colesteatoma.
• Es imprescindible tratamiento
quirúrgico de urgencia para
descompresión quirúrgica del
nervio. Si la etiología es TBC o
LUES, se administra tratamiento
específico.

83. • Otitis externa maligna.
• Forma grave de otitis que se
presenta en diabéticos de edad
avanzada,
• producida por Pseudomona
aureginosa, produciendo
necrosis del cartílago
auricular, incluso del hueso.
• Cursando en el 50% de los casos
con parálisis facial severa .
• Se tratará con Ciprofloxacino IV,
• control estricto de DM y
desbridamiento de tejidos
infectados, con descompresión
del nervio facial, si la parálisis es
severa.

84. GRACIASSSS
COMPAÑEROSSS