Enfermedad Celíaca
Enfermedad Celíaca
Enteropatía sensible
al gluten, Esprue
Celiáco
Enfermedad cual es
caracterizada por una
lesión inflamat...
Epidemiología
Afecta con mayor frecuencia a mujeres
que a hombres.
La prevalencia en México oscila entre
0.5% y 2.6%
Patología
Inflamación en el
epitelio intestinal
Atrofia de
vellosidades
Hiperplasia de las
criptas
Inflamación crónica
en ...
Patogénesis
La transglutaminasa tisular
Desmina los residuos de glutamato
en péptidos derivados del gluten,
produciendo pé...
Patogénesis
Existe incremento en la permeabilidad
como consecuencia de la inflamación
intestinal.
Provocando el ingreso a ...
Cuadro Clínico
Nivel de
Afectación
Absorción:
Superficie Disminuida
Manifestaciones
del SAID
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Diagnóstico
Serología
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Anticuerpos contra
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Diagnóstico
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Alteraciones en la superficie
intestinal
Atrofia de
vellosidades
Ausencia de
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Diagnóstico
Endoscopia y biopsia
Mucosa nodular o
en empedrado
La atrofia de
vellosidades se
comprueba con la
biopsia.
Tratamiento
Estricto apego a una dieta libre de
gluten de por vida.
Trigo
Cebada
Centeno
Tratamiento
Con la dieta libre de gluten se consigue:
BeneficioBeneficio
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Tratamiento
Alimentos con glutenAlimentos con gluten Alimentos sin glutenAlimentos sin gluten
Pan y harinas de trigo,
ceba...
Enfermedad de
Whipple
Enfermedad de Whipple
Infección sistémica crónica causada por
Tropheryma whippelii.
Trastorno raro, enfermedad esporádica
...
Enfermedad de Whipple
La bacteria es grampositiva.
Pertenece a los actinomicetos
Se encuentra en el suelo, agua y
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Adquisición por vía Oral
Entra a intestino delgado proximal, invade la
mucosa
Se localizan por debajo de la membrana basal...
Patología
Macrosópicamente:
Mucosa anormal
en la parte distal
del duodeno y
proximal del
yeyuno.
Placas
blanquecinas o
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Patología
Microscópicamente
Distensión de la vellosidad.
Las placas son depósitos de lípidos
o linfangiectasias.
Las bacte...
Cuadro Clínico
Nivel de
Afectación
Absorción:
Superficie Disminuida
Manifestaciones
del SAID
Diarrea, perdida de peso, est...
Cuadro Clínico
Específicas del factor causal
Sistema Linfático Linfadenopatías abdominales, aumento de
tamaño de ganglios ...
Diagnóstico
Endoscopia superior con biopsia de la
mucosa.
Cinco muestras de biopsia de las
regiones más distales posibles ...
Tratamiento
Comenzar con una fase de inducción
con penicilina G más Ceftrixona.
Trimetropima-Sulfametoxazol durante
un año.
Tuberculosis Intestinal
Tuberculosis Intestinal
Patogénesis
Difusión de órganos
adyacentes
Ingestión de leche
o comida
contaminada
Vía hematógena ...
Patogénesis
Bacilo penetra la submucosa
Reacción
inflamatoria
Edema de la
serosa y
submucosa
Formación del
tubérculo
Forma...
Cuadro clínico
Nivel de
Afectación
Alteraciones del trasporte
Manifestaciones
del SAID
Diarrea, perdida de peso, estatorre...
Específicas de factor Causal
Diagnóstico
Con la afección de la pared intestinal, las
ulceraciones y fístulas pueden simular una
enfermedad de Crohn, el...
Diagnóstico
Histopatología
Sugiere Tuberculosis
Granulomas
grandes,
confluentes y
con caseificación
Úlceras con
bordes con...
Endoscopia
Tratamiento
Quimioterapia anti-tuberculosa
Rifampicina + isoniacida + pirazinamida +
etambutol (RIPE) durante 2 meses; con...
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  • El gluten es una proteína presente en alimentos que contienen o se originan del trigo, cebada y centeno.
  • Inflamación en el epitelio intestinal: Caracterizado por una linfocitosis epitelial >40L por 100 Ep. cell
    Piensa en lo de la clasificación
  • Debido a la interacción de: gluten, predisposición genética y el sistema inmunitario.
  • La inflamación causada por los linfocitos CD8 epiteliales al interactuar con el gluten.
  • La ingesta de gluten en personas suceptibles activa el sistema inmunitaria. La respuesta del SI Innato es causado por el estrés epitelial inducido por el gluten produce alteraciones en los enterocitos que los hace susceptibles al daño por LT CD8 intraepiteliales.
    La respuesta adaptativa se da cuando las CPA presentan a los péptidos del gluten, que Expresan las moléculas HLA DQ2/DQ8 en la superficie celular, activando a los linfocitos T CD4 y estos activan a los linfocitos B que producen anticuerpos contra la TG, los péptidos del gluten y el gluten.
    Las células T reconocen los péptidos específicos del gluten que son presentados por células presentadora de antígeno expresan moléculas DQ2 y/o DQ8 y activan a las células B con la producción de anticuerpos contra la transglutaminasa en el intestino, el gluten y peptidos desaminados.
  • Inflamación en el epitelio intestinal. Atrofia de vellosidades.Hiperplasia de las criptas. Inflamación crónica en la lámina propia
    No es común la deficiencia de VB12 por que no se afecta el íleon terminal
    Fatiga, miopatía, naúsea, vómito, dolor óseo, osteomalacia, hipoesplenismo, equimosis, ataxia.
    DH: Vesículas múltiples, simétricas y pruriginosas, localizadas en superficies extensoras de codos, rodillas y glúteos. Se pueden encontrar depositos granulares de IgA en las elsiones y anticuerpos contra tranglutaminasa epidérmica en el suero.
  • Deben ser evaluados mientras siguen su dieta normal que contiene gluten.
    Entre más alto es el titulo de anticuerpo contra Tg en suero, es mayor la probabilidad de padecer la enfermedad.
  • Necesario tomar biopsias del intestino sin importar la presencia o ausencia de alteraciones endonscópicas y se recomienda tomar múltiples biopsias del duodeno distal.
    Puede utilizarse la cápsula endoscópica.
  • En todas sus formas cultivadas o industrializadas
  • Debe de tenerse cuidado con la ingesta accidental de gluten para esto debe de leer la lista de ingredientes de los alimentos antes de su preparación
  • Pacientes de 56 años y el 80% son hombres
  • Placas blanquecinas: Son depósitos de lípidos
    Mucosa de color amarillo pálido.
  • Distención por la infiltración de macrófagos que causan la reacción inflamatoria, los cuales tienen afecciones en la fagocitosis y estos se observaran con partículas granulares. Que son lisosomas repletos de la bacteria.
  • Perdida de peso es gradual, varía de 5 a 15kg---> Caquexia
    Diarrea: Heces voluminosas, estatorréicas o acuosas
  • Contracciones lentas, rítmicas y sincronizadas de los músculos oculares, faciales u otros,
  • Durante el tratamiento se deben de repetir las evaluaciones diagnósticas a intervalos regulares.
  • Rifampicina , clorafenicol y eritromicina son fármacos de segunda línea.
  • Puede afectarse cualquier porción del tubo digestivo, pero el íleon terminal y el ciego son los sitios afectados con mayor frecuencia.
  • Alteraciones del trasporte por la obstrucción linfática intestinal
  • Indicaciones de cirugía:
    Diagnóstico incierto
    Laparoscopia diagnóstica en particular
    Complicaciones
    Obstrucción
    Perforación
    Hemorragia
    Fistulización
  • Enfermedad Celíaca, Enfermedad de Wipple, Tuberculosis Gastrointestinal

    1. 1. Enfermedad Celíaca
    2. 2. Enfermedad Celíaca Enteropatía sensible al gluten, Esprue Celiáco Enfermedad cual es caracterizada por una lesión inflamatoria en la mucosa del intestino delgado, debido a la ingesta del gluten.
    3. 3. Epidemiología Afecta con mayor frecuencia a mujeres que a hombres. La prevalencia en México oscila entre 0.5% y 2.6%
    4. 4. Patología Inflamación en el epitelio intestinal Atrofia de vellosidades Hiperplasia de las criptas Inflamación crónica en la lámina propia.
    5. 5. Patogénesis La transglutaminasa tisular Desmina los residuos de glutamato en péptidos derivados del gluten, produciendo péptidos desaminados. Estos productos son más antigénicos que los péptidos naturales del gluten
    6. 6. Patogénesis Existe incremento en la permeabilidad como consecuencia de la inflamación intestinal. Provocando el ingreso a la lamina propia de péptidos derivados del gluten, que interactúan con el Sistema inmunitario.
    7. 7. Cuadro Clínico Nivel de Afectación Absorción: Superficie Disminuida Manifestaciones del SAID Diarrea crónica, perdida de peso, estatorrea Deficiencias Proteínas, Carbohidratos, Lípidos, hierro y folatos Específicas del factor causal Dermatitis herpetiforme
    8. 8. Diagnóstico Serología Anticuerpos contra la Transglutaminasa tisular Anticuerpos contra endomisio Anticuerpos contra péptidos desaminados de glidina
    9. 9. Diagnóstico Endoscopia y biopsia Alteraciones en la superficie intestinal Atrofia de vellosidades Ausencia de pliegues duodenales
    10. 10. Diagnóstico Endoscopia y biopsia Mucosa nodular o en empedrado La atrofia de vellosidades se comprueba con la biopsia.
    11. 11. Tratamiento Estricto apego a una dieta libre de gluten de por vida. Trigo Cebada Centeno
    12. 12. Tratamiento Con la dieta libre de gluten se consigue: BeneficioBeneficio Tiempo aproximado paraTiempo aproximado para observar el efectoobservar el efecto Control de los síntomas Días a Semanas Desaparición de anticuerpos 3 a 6 meses Recuperación de vellosidades intestinales 1 año
    13. 13. Tratamiento Alimentos con glutenAlimentos con gluten Alimentos sin glutenAlimentos sin gluten Pan y harinas de trigo, cebada y/o centeno. Galletas, pasteles y otros productos de pasteleria Pastas y Pizza Bebidas elaboradas de cereales. Ej: Cerveza Leche y derivados Huevos Verduras, frutas y tubérculos Arroz, maíz, tapioca Azúcar, miel. Legumbres Carnes no procesadas
    14. 14. Enfermedad de Whipple
    15. 15. Enfermedad de Whipple Infección sistémica crónica causada por Tropheryma whippelii. Trastorno raro, enfermedad esporádica que afecta a hombres blancos de mediana edad.
    16. 16. Enfermedad de Whipple La bacteria es grampositiva. Pertenece a los actinomicetos Se encuentra en el suelo, agua y vegetales.
    17. 17. Adquisición por vía Oral Entra a intestino delgado proximal, invade la mucosa Se localizan por debajo de la membrana basal del epitelio. Se diseminan por drenaje linfático a los ganglios linfáticos mesentéricos, mediastínicos, conducto torácico y la sangre.
    18. 18. Patología Macrosópicamente: Mucosa anormal en la parte distal del duodeno y proximal del yeyuno. Placas blanquecinas o amarillentas.
    19. 19. Patología Microscópicamente Distensión de la vellosidad. Las placas son depósitos de lípidos o linfangiectasias. Las bacterias no son visibles por su tamaño pequeño.
    20. 20. Cuadro Clínico Nivel de Afectación Absorción: Superficie Disminuida Manifestaciones del SAID Diarrea, perdida de peso, estatorrea, dolor abdominal Deficiencias Proteínas, Carbohidratos, Lípidos.
    21. 21. Cuadro Clínico Específicas del factor causal Sistema Linfático Linfadenopatías abdominales, aumento de tamaño de ganglios linfáticos Sistema Nervioso Central Demensia progresiva,miorritmia oculomasticatoria, miorritmia esqulética oculofacial Sistema Cardiovascular Endocarditis, miocarditis y pericarditis Sistema Musculoesquelético Oligoartralgias, poliartralgias (rodillas, tobillos, codos o dedos)
    22. 22. Diagnóstico Endoscopia superior con biopsia de la mucosa. Cinco muestras de biopsia de las regiones más distales posibles del Intestino delgado. Examen histológico: Microscopía electrónica. PCR
    23. 23. Tratamiento Comenzar con una fase de inducción con penicilina G más Ceftrixona. Trimetropima-Sulfametoxazol durante un año.
    24. 24. Tuberculosis Intestinal
    25. 25. Tuberculosis Intestinal Patogénesis Difusión de órganos adyacentes Ingestión de leche o comida contaminada Vía hematógena de un foco pulmonar activo Deglución de esputo infectado de px con tb pulmonar activa
    26. 26. Patogénesis Bacilo penetra la submucosa Reacción inflamatoria Edema de la serosa y submucosa Formación del tubérculo Formación de la úlcera Necrosis caseosa y disminución de la luz intestinal
    27. 27. Cuadro clínico Nivel de Afectación Alteraciones del trasporte Manifestaciones del SAID Diarrea, perdida de peso, estatorrea, dolor abdominal Deficiencias Grasas y proteínas
    28. 28. Específicas de factor Causal
    29. 29. Diagnóstico Con la afección de la pared intestinal, las ulceraciones y fístulas pueden simular una enfermedad de Crohn, el Dx diferencial puede ser difícil. Dx se puede confirmar realizando un estudio histológico y cultivando las muestras obtenidas mediante una biopsia.
    30. 30. Diagnóstico Histopatología Sugiere Tuberculosis Granulomas grandes, confluentes y con caseificación Úlceras con bordes con histiocitos
    31. 31. Endoscopia
    32. 32. Tratamiento Quimioterapia anti-tuberculosa Rifampicina + isoniacida + pirazinamida + etambutol (RIPE) durante 2 meses; con la rifampicina + isoniazida (RI) continuar por un período de 4 a 7 meses. Duración de 6-12 meses Resolución de los síntomas dentro de los 3 meses de tratamiento

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