La enfermedad celíaca es una enteropatía crónica causada por una reacción inmune a la ingesta de gluten en personas genéticamente predispuestas. Se caracteriza por una inflamación en la mucosa intestinal que dificulta la absorción de nutrientes y puede causar síntomas digestivos y extradigestivos. El único tratamiento es seguir una dieta estricta sin gluten de por vida.

2. Enteropatía inducida por
el gluten de la dieta,
caracterizada por una
reacción inflamatoria, de
base inmune, en la
mucosa del intestino
delgado que dificulta la
absorción de nutrientes
en niños y adultos
predispuestos
genéticamente.

3. Es una proteína que se encuentra en el
trigo, centeno, avena y cebada o
cualquiera de sus variedades e híbridos
(espelta, escanda, kamut, triticale).

4. La distribución de esta enteropatía es universal, y a diferencia de
lo que se pensaba inicialmente, está presente no solo en Europa,
sino también en Oriente Medio, Asia, Sudamérica y Norte de
África.
En países occidentales se ha descrito una prevalencia de EC en
torno al 1%.
La enfermedad es más frecuente en las mujeres que en los
hombres, la relación es de 2:1.

5. Genéticos base hereditaria relacionada con HLA-DQ2 (85-95%) y
HLA-DQ8 (5-10%).
Ambientales por ingesta de gluten, lactancia materna e
infecciones intestinales.
Inmunológicos con aumento de células T y presencia de
anticuerpos antigliadina.
Se ha señalado cierta predisposición al desarrollo de neoplasias
en el intestino delgado de estos pacientes.

6. • Atrofia de vellosidades.
• Reemplazo de epitelio columnar por
cuboidal.
• Criptas alargadas e hiperplásicas.
• Aumento de actividad mitótica en las
cripticas.
• Perdida de polaridad nuclear.
• Aumento en el numero de linfocitos.
• Perdida del borde de cepillo.
• Infiltración de la lamina propia con
eosinófilos y células plasmáticas.
• Apariencia engrosada.

7. CLASIFICACIÓN DE MARSH
• Lesión tipo 0 (preinfiltrativa)
• Lesión tipo 1 (infiltrativa)
• Lesión tipo 2 (hiperplasia)
• Lesión tipo 3 (destructiva)
• Lesión tipo 4 (hipoplásica)

8. El gluten se puede
separar en 2
constituyentes:
glutenina y gliadina.
La gliadina se puede
separar
electroforéticamente en
4 fracciones : alfa,
beta, gamma y omega.
La alfagliadina es la
más toxica para la
mucosa intestinal de
los individuos
afectados.
Frazer logro aislar un
péptido conocido como
fracción III a partir de
la gliadina que también
ha demostrado ser
toxico.

9. FACTOR
GENÉTICO
Lo que sugiere la susceptibilidad
genética es la alta concordancia de
ciertos tipos de antígenos
leucocitarios tipo II HLA-DQ2 Y
DQ8.
Los linfocitos T sensibilizados por
el gluten reconocen las fracciones
del gluten en asociación con
moléculas HLA-DQ, provocando
una respuesta Th1 con una gran
producción de citocinas incluyendo
la liberación de IFN gamma

10. FACTOR
INMUNE
La presencia de
autoanticuerpos
contra el elemento del
tejido conectivo que
rodea al músculo liso,
conocido como
endomisio, es
altamente específico
para la EC.
La enzima
transglutaminasa
tisular (tTG) puede
jugar un papel
prominente en la
patogenia de la EC
al producir la
deamidación de la
gliadina.
Resultando en aumento de
células T de la gliadina, lo
que contribuye a la
inflamación de la mucosa y
a una mayor activación de
las células B en pacientes
con HLA, DQ2 o DQ8.

11. Cuando un paciente presenta enfermedad autoinmune
y EC, ésta última entidad es frecuentemente silente, y
por ende lo habitual es que la enfermedad autoinmune
sea diagnosticada primero.
• DM tipo 1
• Enfermedad tiroidea
• Síndrome de Sjögren
• Enfermedad de Addison
• Hepatopatía autoinmune
• Miocardiopatía
• Trastornos neurológicos
Dichos
trastornos
incluyen:

12. Son muy variables según la edad de presentación de la enfermedad y otros factores exógenos.

13. En los niños la EC se manifiesta en una triada característica que constituye la forma clásica:
Otros síntomas que también aparecen con cierta frecuencia son anorexia, vómitos , irritabilidad e incluso
estreñimiento.
Cuando la enfermedad aparece tardíamente, en niños mayores o en adolescentes, puede haber
manifestaciones extraintestinales, como cefaleas, anemia y síntomas neurológicos.
Síntomas típicos
Diarrea crónica acompañada de distensión abdominal.
Retraso de crecimiento.
Perdida de peso.

14. Las formas de presentación en el adulto son muy variadas y menos características, por lo que
se denominan formas atípicas:
Digestivos
Dispepsia
Dolor abdominal recidivante
Vómitos recidivantes
Pirosis y regurgitación
Diarrea crónica funcional
Síndrome de intestino irritable con predominio de
diarrea
Extradigestivos
Anemia ferropénica
Osteopenia u osteoporosis
Dermatitis herpetiforme
Aftas bucales recidivantes
Insuficiencia pancreática exocrina
Astenia, irritabilidad, ansiedad, depresión
Cefaleas
Alteraciones en el esmalte dental
Infertilidad, abortos recurrentes, amenorrea

15. Enfermedad celíaca potencial: el término potencial hace referencia a aquellos individuos que no
han presentado nunca alteraciones histológicas características de la enfermedad, pero por sus
características genéticas (HLA-DQ2/DQ8) o inmunológicas presentan un riesgo de desarrollar EC.
Enfermedad celíaca latente: se caracteriza por la existencia de una mucosa duodenoyeyunal
normal en individuos que toman gluten en la dieta en el momento de ser evaluados, con o sin
anticuerpos positivos, pero que en algún momento de su vida han presentado o van a presentar
características propias de la EC.
Enfermedad celíaca silente: no hay manifestaciones clínicas, pero sí lesiones histológicas
características. Estos casos suelen descubrirse bien por una determinación de marcadores
séricos indicada por sospecha clínica

16. Se basa en 3 pilares
básicos:
• Presencia de manifestaciones
clínicas compatibles.
• Existencia de enteropatía en
las biopsias de la mucosa de
duodeno o yeyuno, por medio
de endoscopia.
• Una clara mejoría clínica,
serológica y/o histológica tras
la realización de una dieta sin
gluten (DSG).

17. Estudios serológicos
Los principales marcadores
serológicos existentes son los
anticuerpos antigliadina (AAG),
los anticuerpos antiendomisio
(AEM), los anticuerpos
antitransglutaminasa tisular
(ATGT) y más recientemente los
anticuerpos frente a péptidos de
aminados de la gliadina.
Estudios genéticos
Por el momento, los únicos
marcadores genéticos de
riesgo de EC con utilidad
clínica son la determinación
de los alelos que codifican las
moléculas HLA-DQ2 o DQ8.

18. La citología hemática revela anemia por deficiencia de vitamina B2 y trombocitosis.
El tiempo de protombrina se encuentra prologando por mala absorción de vitamina K.
Prueba de la D-xilosa, para evaluar el SAID mediante la determinación de grasa en
materia fecal, así como la determinación de carotenos.

19. Diagnostico diferencial
• Esprue tropical
• Enteropatía del VIH
• Estados de inmunodeficiencia
combinados
• Daño por radiación
• Quimioterapia reciente
• Giardiasis
• Enfermedad de Crohn
• Gastroenteritis eosinofílica
• Síndrome de Zollinger-Ellison

20. TRATAMIENTO
Es único y exclusivamente dietético. Consiste en suprimir de la dieta todos los alimentos
que en su composición, preparación o condimentación contengan harina procedente de
cereales con gluten, fundamentalmente el trigo, el centeno, la cebada y la avena.
Con ello se consigue la mejoría de los síntomas aproximadamente a partir de las
dos semanas, la normalización serológica entre los 6 y 12 meses y la recuperación
de las vellosidades intestinales en torno a los 2 años de iniciado el tratamiento.
Para conseguir una dieta sin gluten es necesario recurrir a un consumo preferente
de alimentos naturales: carnes, pescados, huevos, leches y derivados,
legumbres, frutas, verduras y hortalizas y cereales sin gluten como el maíz o arroz.

24. PRONOSTICO
Es preciso realizar un seguimiento clínico de los pacientes con objeto de vigilar la
evolución de los síntomas, controlar el crecimiento en los niños y vigilar el
cumplimiento de la dieta.
La mayoría de los pacientes experimentan remisión y a futuro suelen tolerar
pequeñas cantidades de gluten. Sin embargo, se han descrito complicaciones a
largo plazo de esta enfermedad.
Incremento en el 10% de desarrollo de neoplasias malignas, siendo la más
frecuentes los linfomas intestinales de células T, además de otras neoplasias como
cáncer epidermoide de esófago, adenocarcinoma intestinal y carcinoma de mama.

25. BIBLIOGRAFÍA
JOSÉ DE JESÚS VILLALOBOS PÉREZ; OLIVERA MARTÍNEZ. MARCO ANTONIO;
MIGUEL ÁNGEL VALDOVINOS DÍAZ , MENDEZ EDITORES., 2008
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2015.
ENTEROPATÍA SENSIBLE AL GLUTEN. DISPONIBLE EN http://www.elsevier.es/es-revista-
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90096891, RECUPERADO EL 26 DE MAYO DE 2015.
DIAGNOSTICO PRECOZ DE LA ENFERMEDAD CEIACA. DISPONIBLE EN
http://www.msssi.gob.es/profesionales/prestacionesSanitarias/publicaciones/Celiaquia/enfer
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