La amebiasis es una enfermedad intestinal causada por un parásito microscópico llamado Entamoeba histolytica. Hay informes de aproximadamente 1.000 casos por año en el Estado de Nueva York. ualquiera puede contraer amebiasis; sin embargo, se presenta con mayor frecuencia en personas que hayan llegado recientemente de áreas tropicales o subtropicales, personas que viven en instituciones y hombres que tienen relaciones sexuales con otros hombres. La amebiasis se contrae al consumir alimentos contaminados o agua contaminada que contengan el parásito en fase quística. También se puede contagiar a través de contacto directo persona a persona.

1. Amebiasis
intestinal
MARROQUIN MÉNDEZ GIOVANNA
GRUPO 383
INFECTOLOGIA

2. Causada por el protozoario Entamoeba histolytica
La mayoría de las infecciones son asintomáticas
Principales manifestaciones disentería y enfermedad extra
intestinal
Manifestaciones extra intestinales  absceso hepático
amebiano, corazón, pulmón y cerebro
A nivel mundial desarrollan colitis o enfermedad extra
intestinal por esta causa entre 40 y 50 millones de personas y
mueren 40 mil
Amebiasis
Intestinal
Extra
intestinal

3. AMEBIASIS INTESTINAL
Tres especies de amibas intestinal, iguales
entre si en cuanto a características
morfológicas
E. dispar y E.moshkovski no causan
patología
Todas las enfermedades sintomáticas con
causadas por E. histolytica
E. histolytica
E. dispar
E.
moshkovski

4. Epidemiologia
 Las amebiasis intestinal son producidas en todo el mundo
Aumentan de forma desproporcionada en países en desarrollo debido
a malas condiciones socieconomicas y bajos niveles de saneamiento
Migrantes en países desarrollados
La infección con E. dispar y E. moshkovskii ocurre aproximadamente
diez veces más frecuentemente que la infección con E. histolytica
Las áreas con altas tasas de infección amebiana incluyen India, África,
México, y partes de Centro y Sudamérica.
E. dispar homosexuales de EUA y Europa
 E. histolyticain en México  8,4%

5. Transmisión
• Forma
infecciosaQuiste
• Forma que
causa la invasiónTrofozoito
• Transmisión por
contacto: FECAL-
ORAL

6. Patogénesis
Virulencia variable
Interacción
compleja
Colitis después de la
penetración del
trofozoito en la
mucosa de intestino
Trofozoito es capaz
de matar células
epiteliales e
inflamatorias

7. MECANISMOS PARA MATAR A LAS CELULAS:
La secreción de proteinasas de los trofozoítos
La lisis de las células diana a través de un mecanismo dependiente del contacto
La matanza de células madre por apoptosis
Formación de amebapores, una familia de pequeños péptidos que pueden formar poros en las
bicapas de lípidos, resultando en la citólisis de células infectadas
Los cambios en la permeabilidad intestinal, probablemente a través de la interrupción de
proteínas apretado nudo
La patogenicidad de los trofozoítos amebianos se ve facilitada por adherencia a las células
epiteliales del colon a través de una lectina específica

8. Manifestaciones clínicas
Diarrea Disenteria grave
Dolor
Inicio subagudo
(3 semanas)
Sangre
en
heces
Colitis amebiana
fulminante
Perdida
de peso
Megacolon toxico
FiebreASINTOMATICOS
Moco
en
heces
Perforación
Peritonitis

9. Diagnostico
 Microscopia  observar el quiste o trofozoito en heces, pero no diferencia entre especies.
Yodo: quistes
Hematoxilina: trofozoito
-Presencia de eritrocitos
 Detección de antígeno  sensible, específica, rápida, puede distinguir entre E.histolytica y E. dispar.
Potencial para el diagnóstico de la infección temprana
 Serología  Los anticuerpos son detectables dentro de cinco a siete días de la infección aguda y pueden
persistir durante años. Aproximadamente del 10 al 35 por ciento de las personas no infectadas en las
zonas endémicas tienen anticuerpos debido a una infección previa con E. histolytica.
La serología negativa es útil para la exclusión de la enfermedad, pero serología positiva no puede
distinguir entre la infección aguda y anterior.
 Técnicas moleculares  La detección de ADN o ARN parasitaria en las heces se puede utilizar para
diagnosticar la infección y para diferenciar entre las cepas, pero estos métodos son principalmente
herramientas de investigación
 Colonoscopia con examen histológico

10. Diagnostico diferencial
Diarrea aguda o heces con sangre, particularmente patógenos bacterianos:
Salmonella
Shigella
E. Coli
Campylobacter
Clostriduim
difficile

11. Tratamiento
 Todas las infecciones de E. histolytica
deben ser tratados, aún en ausencia de
síntomas, dado el riesgo potencial de
desarrollar la enfermedad invasiva y el
riesgo de propagación a los miembros
de la familia
 Los objetivos de la terapia antibiótica
de amebiasis intestinal son eliminar los
trofozoítos invasoras y erradicar el
transporte intestinal del organismo.
• Terapias alternativas
incluyen tinidazol, ornidazol,
y la nitazoxanida
• 10 días elimina la infección
• 500- 750 mg c/8 horas por 7
-10 días
Metronidazol
• Eliminar quistes
• Paromomicina o furoato de
diloxanidaAgente
luminal

12.  Absceso hepático amebiano
 Infección pleuropulmonar
 Infección cardiaca
 Absceso cerebral
 Infección cutánea
AMEBIASIS EXTRA INTESTINAL

13. ABSCESO HEPATICO AMEBIANO
Amebiasis extra intestinal mas común
Las amebas establecen la infección por medio del sistema venoso portal
Hombre adulto, cuarta o quinta década de vida
Se cree que intervienen mecanismos hormonales y antecedente de daño hepático por alcohol
En países desarrollados se encuentra en migrantes y viajeros
Para viajeros se cree que se necesita estar 6 semanas en el área endémica
Sexo oral-anal probable fuente de infección
Se ha sugerido que la inmunosupresión secundaria a VIH puede aumentar la probabilidad de
presentar un absceso hepático amebiano
India, África, México

14. Manifestaciones clínicas
12 semanas promedio para presentarse en pacientes que viajaron a zona endémica
Dolor en CSD (1-2
semanas)
Fiebre
Tos
Sudor
Malestar
Perdida de peso
Anorexia
Hipo
Diarrea
Hepatomegalia
Disentería
(meses después)
Peritonitis por
ruptura del
absceso
Leucocitosis
Aumento de
fosfatasa alcalina

15. Diagnostico
Imagen  US: masa hipoecoica, muestra la cavidad quística intrahepatica, TAC: masa con baja
densidad con un halo periférico, RM.
Lóbulo derecho
Serología y detección de antígeno
Aspiración  Sirve como tratamiento en algunos casos,

16. Diagnósticos diferenciales
Absceso hepático piógeno - similares en términos de presentación clínica y los hallazgos
radiológicos; el diagnóstico de absceso hepático piógeno es establecida por la aspiración y la
cultura del material absceso
Enfermedad Echinnococcica- Tanto Echinococcus y absceso hepático amebiano presentan
lesiones hepáticas; síntomas inusuales antes de que el quiste alcanza los 10 cm. Echinococcus
puede distinguirse de absceso hepático amebiano basado en imágenes y serología.
Malignidad - Los pacientes con carcinoma hepatocelular generalmente no tienen síntomas
distintos a los relacionados con la enfermedad crónica del hígado, mientras que los pacientes
con absceso hepático amebiano generalmente se presentan con dolor en hipocondrio derecho y
fiebre. Estos diagnósticos se distinguen en base a imágenes y biopsia de tejido.

17. Tratamiento
Metronidazol
500 – 750 mg 3 veces al
dia
7-10 dias
Tinidazol, nitazoxanida,
ornidazol
Agentes luminales
Eliminar quiste
intraluminal
Paromomicina,

18. INFECCION PLEUROPULMONAR
◦ Ruptura de absceso hepático en espacio pleural 
empiema amebiano
◦ Puede conducir a:
Consolidación, absceso, fistula hepatobronquial
◦ Otros mecanismos de participación pleural incluyen
propagación linfática desde el hígado a través del
diafragma
◦ Vía hematógena desde hígado o colon por medio de
un embolo
◦ La diseminación hematógena es un trastorno poco
común y se debe sospechar cuando hay amebiasis
pulmonar en ausencia de enfermedad hepática
Factores de
riesgo
CIA
Alcoholismo
crónico
Desnutrición

19. Manifestaciones clínicas
Tos Dolor Hemoptisis Disnea

20. Tratamiento
• Aspirar absceso
Terapia anti
microbiana
• Metronidazol (750 mg por vía oral
tres veces al día durante 7 a 10
días)
• Tinidazol como alternativa (2 g una
vez al día durante cinco días)

21. Infección cardiaca
 Mas rara que la afeccion pleuropulmonar
Cuando se presenta por lo general resulta de la ruptura de un absceso hepático en el pericardio,
particularmente abscesos que involucra el lóbulo izquierdo del hígado
Esto puede resultar en:
 dolor severo en el pecho
 insuficiencia cardiaca congestiva
 taponamiento pericárdico con alta mortalidad asociada

22. Absceso cerebral
 Diseminación hematógena
 Aparición repentina de síntomas y alta
probabilidad de mortalidad si no se trata
Dx : TAC  focos irregulares
Tx: Metronidazol
Puede ser necesaria una intervención quirúrgica
para la descompresión y / o biopsia de tejido.

23. Infección cutánea
Periné
Región anal
Inoculación directa de las heces
Bebes que usan pañal
Transmisión sexual en zonas endémicas