Emergencias tiroideas en

EMERGENCIAS TIROIDEAS
Ramiro Fabián Gámez Buelna
R3 Endocrinología

2N
a
I
Pendrina
I
Coloid
e
Tirocit
o
Circulació
n
Tiroglobulina
TS
H
PK
A
T
g
T
3
T
4
MIT DIT
TPO
NADP
H
H2O
2
DUOX1
DUOX2
DEHA1
T0
D2
T
g
T
3
T
4
MIT DIT
FAGOLISOSOMA
catepsinas
T4 +
T3
T4 +
T3
MIT /
DIT
I
T0
TSHR
NIS
MCT
8

HORMONAS TIROIDEAS
Diferenciación y crecimiento celular
Vías anabólicas y catabólicas
Maduración del
SNC
Proliferación, migración neuronas
Genesis de sinapsis
Reciclado de neurotransmisores
Contracción
muscular
Albarran, J. Endocrinologia. 2nda Edicion. Editorial Panamericana. 2010. 159-166

COMA MIXEDEMATOSO
Expresión extrema y severa del hipotiroidismo
Incidencia 0.22 por millón por año (rara)
Predomina en mujeres añosas (>60 años)
Se han reportado casos en pacientes jóvenes y mujeres embarazadas
Usualmente es desencadenado por otras entidades
El termino “coma mixedematoso” es engañoso
H:M 1:8

FISIOPATOLOGÍA
Deficiencia intracelular T3
Incapacidad para
mantener homeostasis
Disfunción diastólica
Disfunción neurológica Hiponatremia
Hipoxemi
a
Hipotermia
Hipercapnia
GC
disminuido
Crisis
convulsivas
Disfunción sistólica
Corazó
n
Cronotropism
o
Derrame
pericárdico
Choqu
e
Glenn Matfin. Endocrine and Metabolic Medical Emergencies. Second edition. Oxford, UK. John Wiley & sons Ltd / Endocrine Society. 2018. 252-

Deficiencia intracelular T3
Disfuncion neurologica
Impulso (drive)
respiratorio
Hipercapnia
Hipoxia
Disfuncion muscular
diafragma
Edema
Macroglosia
Derram
e
Pleural

TF
G
Acumulo
Agua libre
Edema
Falla renal AV
P
Hiponatremia
Dismotilidad
intestinal
Íleo
Insuficiencia suprarrenal

Aripiprazol
+ sertralina
Anestésicos
Amiodarona
Litio
Sunitinib
Fenitoína
Klubo-Gwiezdzinska J, Wartofsky L. Thyroid Emergencies. Med Clin N Am. 2012. 385-

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Hipotermia (usualmente profunda 26˚C)
Disminución de estado de conciencia
Signos
cardinales
Alucinaciones, amnesia, confusión, depresión
“Locura mixedematosa”
(Mixedema madness)
Ataxia, disdiadococinecia
Disfunción
respiratoria 80%
GI
Ileo
Dolor abdominal
Distencion
abdominal
Nausea

Cardiacas
Arritmias potencialmente letales
Bradicardia
Bloqueos de distinto grado
Voltaje bajo
Ondas T planas o invertidas
Intervalo QT prolongado
Torsada de puntas
Disminución de gasto cardiaco
Tamponade

Renales
Hiponatremia aumento de ADH
Decremento en tasa de filtrado
glomerular
Atonía del musculo vesical
Lesión renal aguda
Hematológicos:
Síndrome de von Wilebrand tipo 1
Depleción de factores V, VII, VIII, IX, X
Citopenias
Disminución de respuesta inmunología
mediada por células

DIAGNÓSTICO
Clínic
o
Hipotermia
Hipotensión
Hipotiroidism
o
Alteración del estado mental
Ante la sospecha
No retrasar
Tratamiento

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2018.
252-261
POPOVENUIC -
WARTOFSKY

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Society.
2018.
252-261

TRATAMIENTO

200-400

T4:
300-600 μg en bolo inicial
Seguido de mantenimiento 50-100 μg diarios (IV o
VO)
Dosis mayores son de riesgo
T3:
10-20ɰg bolo inicial
Seguido de 10μg c/4hrs las primeras
24hrs
Seguido de 10μg c/6hrs los días 2 y 3
Posteriormente mantener con
suplementación vía oral
Aumento de temperatura corporal, mejora de hipoxemia
8-14hrs 2-
3hrs
Niveles séricos fluctuantes
Mayor riesgo de
complicaciones y muerte

Terapia combinada:
T4 300-500μg (4μg/kg) en bolo + T3 10ɰg en bolo dosis inicial
Posteriormente T4 100μg por día + T3 10μg c/8-12hrs hasta recuperar el estado de
conciencia
Mantenimiento: Al 3er día de tratamiento disminuir dosis de T4 a 50μg diarios

Hipotermia:
Proveer calor con mantas térmicas o temperatura
ambiental puede provocar vasodilatación y choque
Manejo de choque:
Solución glucosada 5-10% en caso de hipoglucemia
Solución salina 0.9% en caso de hiponatremia
Aminas vasoactivas
Hidrocortisona 50-100mg c/6-8hrs por 7-10días Insuficiencia suprarrenal

Hiponatremia
Mortalidad 60 veces mayor
Furosemide 40-120mg IV
Correcciones mas agresivas=> Síndrome de desmielinización osmótica
Conivaptan (antagonistas de vasopresina) 20mg IV infusión p/30min
Seguido de 20mg IV infusión por máximo 4 días
Evidencia limitada para manejo de hiponatremias <115mEq en pacientes hipotiroideos

PRONÓSTICO
El pronostico es malo
Mortalidad 20-25%
Causas: Sepsis, falla respiratoria, hemorragia
gastrointestinal

CASO CLÍNICO
Hombre 74 años
Hipotiroidismo
Mal apego a tratamiento
PA:
Inicia hace 1 mes con astenia, adinamia, intolerancia al
frio, animo bajo (depresión), somnolencia diurna
Fue encontrado por hijo sin responder a estímulos
TA: 60/40mmHg, FC 52lpm, FR 10rpm, Temp 33c,
So2: 85%
Piel seca, edema bipalpebral, Glasgow 7 puntos,
anasarca, fuerza muscular no valorable, llenado capilar
retardado
Se decide intubación orotraqueal
P-W: 80 puntos

INDICACIONES MÉDICAS
1.- AHNO
Colocar SNG
2. Sol. Salina 0.9% 1000cc p/1hr
Midazolam 90mg AC 100cc SS0.9% a 5cc/hr infusión
continua
Noradrenalina 8mg AC 100cc SS0.9% a 5cc/hr infusion
continua
3.- Omeprazol 40mg IV c/24hrs
Hidrocortisona 50mg IV c/6hrs
Levotiroxina 200mcg por SNG DU
Levotiroxina 50mcg por SNG c/24hrs
4.- SV y CGE
BH, QS, ES, PFH, TSH, T4L, EGO urgentes
Rx torac urgente
Gasometría arterial urgente
Colocar sonda Foley
Cuantificar ingresos y egresos
VM en parámetros establecidos

TORMENTA TIROIDEA
Espectro clínico del hipertiroidismo
Estado de crisis metabólica
Disfunción multiorgánica
Alta mortalidad
Glenn Matfin. Endocrine and Metabolic Medical Emergencies. Second edition. Oxford, UK. John Wiley & sons Ltd / Endocrine Society. 2018. 262-283c
403

FISIOPATOLOGÍA Aun no es bien entendida

Tormenta
tiroidea
Aumento T3
intracelular
Descompensación metabólica
Baja reserva orgánica

DIAGNOSTICO
El diagnostico es clínico
Los hallazgos laboratoriales son indistinguibles del hipertiroidismo no
complicado
Los niveles de T3 pueden ser normales

<25: Poco probable
25-44: Probable
>45 Altamente
probable

ESCALA
JAPONESA
Glenn
Matfin.
Endocrine
and
Metabolic
Medical
Emergencies.
Second
edition.
Oxford,
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John
Wiley
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Endocrine
Society.
2018.
262-283

TRATAMIENTO
1: Anti tiroideos (tionamidas): carbimazol, metimazol,
propiltiouracilo
2: Bloqueo de efectos de hormonas circulantes
3: Tratamiento de descompensaciones
4: Tratar la causa desencadenante

Tionamidas:
Interfieren en la organificación del
yodo
PTU: Interfiere en la conversión T4-T3
Inhibe a D1
PTU:
Carga 600-1000mg
200-250mg c/4hrs (1200-1500mg)
Metimazol:
20mg c/4hrs
Yodo:
Inhibe la proteólisis de T4 a T3
Fenómeno Wolf Chaikoff (reducción
en síntesis mediada por yodo)
Yodo Lugol 8mg/gota:
8 gotas c/6hrs
Yoduro de potasio 35-40mg/gota:
5 gotas c/6hrs
Obstrucción intestinal:
Yoduro de potasio 0.4mL SL c/8hrs
1hr después de
tionamidas

Litio:
Alternativa para “alérgicos” al yodo
Impide la liberación de hormonas
tiroideas a torrente sanguíneo
Ipodato de sodio:
Reduce T4 y T3 circulantes
1-3g/día
300mg VO c/6hrs
Niveles 0.8-1.2mEq/L

TIROIDECTOMÍA
Indicada en falla terapéutica
Recomendación de expertos en ancianos
Mortalidad 10%
Reportes en series pequeñas

Disminuyen la respuesta
adrenérgica severa

Beta bloqueadores:
Disminución de efectos
adrenérgicos
Mínima disminución de
conversión de T4 a T3
Propranolol:
60-80mg VO c/4hrs
0.5-1mg IV bolo
Esmolol 250-500μg carga
infusión 50-200 μg/min
Glucocorticoides:
Disminuyen formación T3 a partir
de T4
Insuficiencia adrenal secundaria
Hidrocortisona:
300mg IV bolo
100mg IV c/8hrs 1-3 días

RETIRO DE HORMONAS CIRCULANTES
Recambio plasmático terapéutico
Mejoría transitoria (24-48hrs)
Ideal previo a tiroidectomía
Reacciones adversas a tionamidas
Resinas
Colestiramina 4g c/8-12hrs
Circulación enterohepática

DESCOMPENSACIONES
Hipertermia
Ajustes en punto termorregulador:
Paracetamol
Frio: Hielo
Reposición hídrica
3-5L/día
*Cuidado en casos especiales
Reposición de glucógeno
Solución glucosada 5-10%
Tiamina

Eventos cardiovasculares
Digoxina vida media mas corta
Propranolol en asmáticos
Esmolol 250-500μg carga, infusión 50-200
μg/min
Furosemide a dosis altas
Esteroides
Dexametasona
Hidrocortisona
Niveles inapropiadamente normales de
cortisol

Tratamiento de causa precipitante
No es tarea fácil
Interrogatorio permitirá conocer probables causas (suspensión de
antitiroideos, trauma, cirugía, parto)
Tratamiento dirigido a la causa
Fiebre + Leucocitosis
25-43% sin causa aparente

DESPUÉS DE LA TORMENTA
Retiro gradual de esteroides
Mantener beta bloqueo
Tratamiento definitivo:
Radio yodo vs cirugía

Mantener eutiroideo
Preparar dosis de radio yodo
Antitiroideos previo a tratamiento
No suspenderlos por mas de 3-5 días
Beta bloqueo adyuvante
Reiniciar antitiroideos 3-7 días
después de radio yodo

PREPARACIÓN PREOPERATORIA
5-10 días
previos

PRONÓSTICO
Mal pronostico
10-20% mortalidad
Los pacientes que sobreviven, la mejoría clínica es visible en primeras 24hrs
Tiroidectomía total es el tratamiento de elección
La ablación con yodo radioactivo se utiliza cuando se ha logrado mantener eutiroideo

CASO CLÍNICO
Mujer 59 anios
Antecedente hipertiroidismo 2 años
Mal apego a tratamiento médico
PA
2 días previo a ingreso presenta vomito, nauseas, diarrea,
recibiendo tratamiento para gastroenteritis
Se agrega hace 1 día palpitaciones, dolor torácico, y
fiebre
A su ingreso:
FC 130lpm, Temp 38.5c, TA: 90/60mmHg
Desorientada, febril, glandula tiroides aumentada de
volumen, cavidad oral deshidratada, torax y abdomen sin
hallazgos
B-W: 65 puntos

1.- AHNO
Colocar SNG
2.- Solución salina 0.9% 1000cc p/1hr
Al finalizar solución iniciar
Solución salina 0.9% 1000cc p/8hrs
3.- Omeprazol 40mg IV c/24hrs
Metimazol 20mg por SNG c/4hrs
Yodo Lugol diluir 8 gotas en 10cc agua, administrar por SNG
c/8hrs (iniciar 1hr después de iniciar Metimazol)
Propranolol 60mg por SNG c/4hrs
Hidrocortisona bolo 300mg IV DU
Hidrocortisona 100mg IV c/8hrs
Paracetamol 1000mg por SNG c/8hrs
4.- SV y CGE
Monitor cardiaco continuo
Vigilancia neurológica
Vigilancia Respiratoria
Código de evacuaciones
Dxtx urgente y c/2hrs
Posicion semifowler
Cuantificar ingresos y egresos por turno

PARÁLISIS TIROTÓXICA HIPOKALÉMICA
Complicación potencialmente mortal del hipertiroidismo
Frecuente en masculinos jóvenes asiáticos (20-40 años)
Resuelve con administración de potasio
Curación al restaurar el estado eutiroideo
Hiperactividad de Na/K ATPasa

Ataques agudos de debilidad muscular con hiporreflexia
Miembros pélvicos
Debilidad leve hasta parálisis flácida
Sin afección de continencia fecal o urinaria
Frecuentemente por la mañana
Desencadenado por comidas copiosas (gran carga de CHO), ejercicio intenso, alcohol, estrés
emocional, exposición a frio, diuréticos, laxantes, esteroides, anfotericina B
Horas a días

DIAGNOSTICO
15-20mEq/L

TRATAMIENTO
Reposición de potasio
Resolver la causa desencadenante del estado hipertiroideo
Evitar grandes cargas de potasio
Propranolol 3-4mg/kg (estabilizador de Na/K ATPasa)
Tratamiento definitivo
Tratar el hipertiroidismo
Antitiroideos / Tiroidectomía / Yodo radioactivo
Curable
Obtener estado
eutiroideo

Glenn
Matfin.
Endocrine
and
Metabolic
Medical
Emergencies.
Second
edition.
Oxford,
UK.
John
Wiley
&
sons
Ltd
/
Endocrine
Society.
2018.
296-304c

CASO CLÍNICO
Masc. 33 años
Hispanoamericano
Sin antecedentes familiares
Cuadros de hipokalemia recurrentes desde hace 2
años
PA:
Incapacidad para trasladarse al baño
EF:
Tumoración en cuello anterior, blanda, no
dolorosa.
FC irregular
Disminución de fuerza muscular miembros pélvicos
Disminución de ROTs de miembros pélvicos
Gasometria arterial Normal
K 1.7mEq/L, resto normales
EKG: FC 90lpm

1.- Dieta normal
2.- Sol. Salina 0.9% 500cc + 40mEq KCl p/4hrs
3.- Sales de potasio 1 tab VO c/8hrs
4.- SVPT y CGE
ES (Na, K, Cl, Ca, Mg, P) al finalizar infusión
Toma de muestra en brazo contralateral
TSH, T4L urgentes
US de cuello
K real – K esperado + Peso (Kg) + req
diario (1mEq/Kg) + 30mEq/L de orina

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