2. Introducción
La Diabetes es una enfermedad crónico-degenerativa que se caracteriza por
presentar trastornos metabólicos que causan hiperglicemia.
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Tratamiento medico continuo
Estrategias de factores de riesgo multifactorial
Control Glucémico
3. Epidemiología
La diabetes mellitus representa un grave problema de salud pública
Su incidencia oscila entre el 1-2% de la población mundial
INEGI, en el 2010 fue la segunda causa de muerte en mujeres y varones en
México: en ese año se registraron 592,018 defunciones, la diabetes
mellitus (82,964)
La mortalidad es más prevalente en mujeres (43,267) que en hombres (39,692)
La Encuesta Nacional de Salud y Nutrición 2012 muestra que se incrementó la
prevalencia de diabetes hasta en 9.1% en la población mexicana, principalmente en
mujeres con más de 40 años
7. Clasificación
DM1(destrucción de células
beta que lleva a deficiencia
absoluta de insulina)
DM2 (defecto progresivo en la
secreción de insulina, asociado a
aumento en la resistencia a la
insulina)
Diabetes gestacional
(diagnosticada durante el
embarazo, que no cumple
criterios posteriores de
diabetes)
Otros
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células β, α, δ y PP
insulina, glucagón, somatostatina
y el polipéptido pancreático
Su liberación es inducida
principalmente en respuesta al
incremento de glucemia
9. despolarización de la célula β provoca la liberación de insuli
Aumento de la
concentración plasmática
de carbohidratos
umbral de afinidad
como sustrato de
GLUT2 (>70mg/dL)
ingreso de la glucosa al
interior de la célula β
mediante el GLUT2
el carbohidrato es
fosforilado por la
glucocinasa
despolarización a causa del
cierre de los canales de K+
sensibles a ATP
apertura de canales
de Ca2+
dependientes
de voltaje
La entrada de Cacitosólico induce la fusión de la vesícula
exocítica que contiene insulina con la membrana
plasmática
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California
Receptor subunidades dos α y dos β
tirosinacinasa
IRS-1
El receptor de insulina se internaliza
crecimiento, supervivencia
y metabolismo
translocación de GLUT4 a la
membrana celular
11. Fisiopatologia: DM2
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La diabetes tipo 2 se
asocia con una falta
de adaptación al
incremento en la
demanda de insulina
Efecto antilipolítico, y
durante la diabetes se
pierde
aterogénesis
proteínas diabetogénicas
como el TNF, la IL-6, leptina,
adipocitocinas, resistina y
ácidos grasos libres
13. Fisiopatologia: DM1
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destrucción específica
de las células β
80% de los individuos se
detectan
anticuerpos contra
antígenos citoplasmáticos
o
membranales
GAD65 Hsp-65
contra insulina
14. Muerte de las células β-pancreáticas en la diabetes tipo 1
anticuerpos específicos contra proteínas de las células β
células T citotóxicas y natural killer
activación de dos vías apoptoticas: la vía por la perforina-granzima y la vía del
ligando Fas
FasL se localiza como una proteína integral en la membrana de la célula T
d induce la producción de IL-1β en la célula β y, en consecuencia, la sobreexpresión de Fas
15.
16. Diagnostico
• A1C > 6.5% ó
• Glucemia en ayunas > 126 mg/dL ó
• Glucemia 2 horas después de prueba de tolerancia a glucosa oral > 200 mg/dl ó
• Glucemia tomada aleatoriamente >200 mg/dL
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POLIURIA
POLIDIPSIAPOLIFAGIA
PERDIDA DE PESO
17. A1C
No requiere
ayuno
Requiere estar certificado por "National
Glycohemoglobin Standarization Program
(NGSP)" y por el ensayo de referencia de
"Diabetes Control and Complications Trial"
(DCCT)
Anemias/hemoglobinopatiasRaza/Etnia
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19. Glucosa en Plasma
Dx 2/3 casos de
Diabetes
Se recomienda
complementar con HbA1c
Facilidad de la prueba
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20. A quien realizar pruebas?
peso u obesidad (Índice de Masa Corporal > 25 kg/m2) y con uno ó más de los siguientes FACTO
Sedentarismo
Pacientes de
primer grado
con DM
Raza de alto Riesgo
Diabetes Gestacional
Hipertension
Dislipidemia
Ovario Poliquístico
A1C >5.7%; Intolerancia a Carb
Obesidad grave, acantosis nigricans
Enfermedad cardiovascular previa
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21. Tamizaje en PX pediatrico
Sobrepeso IMC >P85 para edad y sexo, peso para la talla >P85 o peso >120% ideal para la talla
Familiar 1er o 2do grado DM
Raza
Signos de Resistencia a la
insulina o condiciones
asociadas
Diabetes gestacional
*inicio a los 10 años o al
inicio de la pubertad
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22. Pre-Diabetes
estos pacientes, tienen un riesgo a 5 años del 25-50% de desarrollar DM
• Glucemia en ayunas "alterada" = glucemia en
ayunas entre 100 a 125.
• Tolerancia a la glucosa "alterada" = glucemia 2
h pos-carga de glucosa de 140 a 199
• HbA1C = 5,7 a 6,4%
• mujeres con ovario poliquístico
• hipertensión
• HDL <35
• trigliceridos >250
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23. Prevención/Retraso DM2
pre-diabetes
• pérdida del peso corporal de al menos 7%
• actividad física moderada durante al menos
150 min/semana
• Metformina
especialmente en
pacientes con IMC >
35 kg/m2, menores
de 60 años ó en
mujeres con
antecedentes de DG
e recomienda que los pacientes obesos sean remitidos a programas de soporte para la obesidad.
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25. Manejo de la Diabetes:
Monitoreo de Glucosa
Llevar a cabo 3 ó más veces al día. Está recomendado
el auto-monitoreo a la hora de dormir, antes del
ejercicio, cuando se sospeche hipoglucemia, después
del tratamiento de hipoglucemia hasta que se halle
normoglucemia y antes de tareas críticas como
conducir. Tomar ocasionalmente postprandial
Medición de glucemia intersticial: conocida
también como monitoreo continuo de
glucemia (CGM en inglés), es efectuada
con dispositivos que incorporan alarmas
que advierten sobre la presencia de hipo o
hiperglucemias.
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26. Monitoreo de Glucosa
está indicada la realización de A1C dos veces al año en pacientes dentro de metas
metabólicas ó 4 veces al año en aquellos con cambio en su terapia ó quienes no
cumplen metas glucémicas.
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27. Metas Glucémicas en
Adultos
Metas de HbA1C
cercanas ó menores al
7%
ulares y si se implementan poco tiempo después del diagnóstico de diabetes se asocia a reducció
Es aceptable buscar A1C < 6,5% en
aquellos pacientes que no presenten
hipoglucemia significativa, con corta
duración de la diabetes, larga
expectativa de vida y sin enfermedad
cardiovascular significativa.
Es aceptable buscar A1C < 8% en pacientes que
han experimentado hipoglucemias graves
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28. Metas Glucémicas
Para adultos y adultas no gestantes:
HbA1C <7%
Glucemia pre-prandial (70-130 mg/dl)
Glucemia post-prandial (<180 mg/dl)
Para gestantes sin antecedentes de DM:
Pre-prandial: <95 mg/dl
1h post prandial: <140 mg/dl
2h post prandial: <120 mg/dl
Para gestantes con antecedentes de DM:
Glucemia pre-desayuno, a la hora de dormir y a media noche: 60-99 mg/dl
Post prandial: 100-129 mg/dl
HbA1C <6%
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29. Tratamiento farmacológico : Diabetes
tipo 1 insulino-terapia generalidades
ones múltiples de insulina (3 a 4 inyecciones/día de insulina basal o prandial) o infusión de
nta aplicación de insulina ha de utilizarse según conteo de carbohidratos, glucemia prepra
Deben usar análogos de insulina para reducir el riesgo de hipoglucemia
enfermedades autoinmunes (enfermedad tiroidea, deficiencia de vitamina B12, enfermedad
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30. Tratamiento farmacológico de la
hiperglucemia en la diabetes tipo 2
La metformina, si no está contraindicada y es bien tolerada, es el agente farmacológico
inicial preferido para la diabetes tipo 2
Si la monoterapia con agente no insulínico a las dosis máximas toleradas no
alcanzan ó mantienen la meta de A1C sobre 3 a 6 meses, añada un segundo agente,
un agonista del receptor GLP-1 ó insulina.
mento del diagnóstico de DM2, iniciar metformina junto con intervenciones en el estilo de
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38. Tratamiento nutricional
miento nutricional para todas las personas con diabetes tipo 1 y 2, como un componente eficaz de
Los individuos con prediabetes o diabetes deben recibir educación nutricional
personalizada.
sobrepeso y riesgo de diabetes tipo 2 se recomienda reducir la ingesta calórica manteniendo un
En algunos diabéticos, una pérdida de peso moderada puede brindar beneficios clínicos
(mejoría de la glucemia, la presión arterial y/o los lípidos), especialmente al comienzo de
la enfermedad.
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39. Cirugía Bariátrica
debe ser considerada en pacientes con IMC > 35
kg/m2 en especial en aquellos con DM2 ó
comorbilidades asociadas de difícil control. Todo
paciente a quien se le haya realizado éste
procedimiento requiere seguimiento indefinido para
soporte y vigilancia médica
Estudios preliminares han revelado
beneficios metabólicos en DM2 e IMC 30-
35kg/m2. Sin embargo, la evidencia es
insuficiente para recomendar cirugía
bariátrica con IMC <35kg/m2.
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40. Tratamiento de la
hipoglucemia
Indagar en cada visita médica acerca de la ocurrencia de hipoglucemia
sintomática o asintomática.
El tratamiento de elección para el
individuo conciente con
hipoglucemia, es la glucosa (15-
20g). Después de 15 minutos de
administrada ésta carga, si la
nueva glucemia es baja, repetir el
tratamiento.
El uso de Glucagón está
indicado en todo paciente
con riesgo de hipoglucemia
grave
Considerar metas glucémicas más
laxas, por algunas semanas, en
pacientes con episodios de
hipoglucemias para prevenir
parcialmente el miedo a
hipoglucemias y reducir eventos
futuros
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41. Terapia anti-plaquetaria
En prevención primaria, indicado en pacientes con
diabetes con riesgo cardiovascular intermedio
ASA no está recomendada para prevención cardiovascular
para adultos con diabetes y bajo riesgo cardiovascular
ASA está indicado en prevención secundaria. Si hay alergia, usar
clopidogrel como alternativa
onable la combinación de ASA y Clopidogrel más de un año después de un síndrome coronario a
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42. Cardiopatia isquémica
coronaria
No se recomienda el tamizare de rutina para enfermedad cardiovascular en pacientes asintomátic
r conocida considere IECA, aspirina y estatina. Si hubo infarto previo: beta bloqueadores por al m
Evitar tiazolidinedionas en pacientes con falla cardíaca sintomática
falla cardíaca congestiva estable, si la función renal es normal. No debe usarse en pacientes ine
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43. Adulto Mayor
Adultos mayores funcionales, cognitivamente intactos y con significativa expectativa de
vida, deben recibir el manejo de diabetes que recibiría un adulto más joven
s mayores que no cumplen con las condiciones mencionadas en la línea anterior, deben ser flexi
Otros factores de riesgo cardiovascular deben ser tratados en adultos mayores
considerando el contexto de beneficio en el paciente individual. El tratamiento de la
hipertensión está indicado en TODOS los pacientes; la terapia con ASA y estatina podrían
ser justificables si el paciente tiene una expectativa de vida "significativa"
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como los causados por defectos genéticos en la función de las células beta, defectos genéticos en la acción de insulina, enfermedad del páncreas exocrino (fibrosis quística) o inducida por sustancias químicas o medicamentos (tratmaiento de HIV/ después de trasplante de órgano).
incremento relación atp/adp citosolico
GLUT2 es un transportador bidireccional que puede transportar glucosa desde la sangre al tejido o desde el tejido hacia la sangre
TRANSDUCCION DE Señales
IRS sustratos del receptor de insulina
IRS tambien activa fosfatidilinositol 3 cintas activando proteina cintas B que a su vez participa en la translocacion del GLUT 4
incrementa la lipólisis e induce hipertrigliceridemia mediante la producción de lipoproteína de muy baja densidad
durante la resistencia a la insulina, incrementan las cadenas de ácidos grasos y producen toxicidad de células β (lipotoxicidad), que junto con la toxicidad de la glucosa dan el fenómeno diabético (glucolipotoxicidad
resistina produce aumento de citocinas como la IL-6 y TNF al activar el NFκB,
inhibidores de la dipeptidil peptidasa-4
polipéptido inhibidor gástrico (GIP) y el péptido-1 similar al glucagón (GLP-1)
descarboxilasa del ácido glutámico
proteina de choque termico
Los autoanticuerpos pueden ser transferidos desde la madre diabética tipo 1
Está menos influenciada por las variaciones día a día, dadas por el estrés agudo y la enfermedad
es bien sabido que los afroamericanos tienen mayores tasas de glucosilación en relación a otras razas
Su interpretación en presencia de anemia y hemoglobinopatía es problemática (gestación, pérdidas sanguíneas recientes, transfusión...): en éste caso el diagnóstico ha de sustentarse en la glucemia en ayunas.
>6% alto riesgo de padecer diabetes y comienza el riesgo cardiovascular
diabetes gestacional o una gesta de una bebe mayor a 9 libras
hipertensos recién DX o en TX
HDL <35 TG >250
Aquellos pacientes sin los factores anteriores, mayores de 45 años. Si tienen glucemia normal, repetir prueba en 3 años.
CRITERIO mayor + 2 de los siguientes factores de riesgoH
acantosis, hipertension, dislipidemia, ovario poliquistico
cada 3 años
La consejería y el seguimiento estrechos parecen ser claves para el éxito de las medidas terapéuticas.
-- Cada año debe realizarse a los pacientes con pre-diabetes, una glucemia en ayunas.
-- Se sugiere la tamización y tratamiento de factores de riesgo cardiovascular adicionales en el paciente pre-diabético.
El monitoreo continuo (medición de glucemia “intersticial”) y el uso de insulina intensiva debe realizarse en mayores de 25 años con DM1. Otros pacientes que se benefician de monitoreo de glucosa continuo son aquellos con episodios de hipoglucemia frecuentes ó con temor a la hipoglucemia.
limitada expectativa de vida, complicaciones macro y microvasculares avanzadas y condiciones comórbidas extensas, así como en pacientes con diabetes de larga data en quienes el logro de metas es difícil a pesar de una óptima educación o que no les sea posible realizar automonitoreo.
1. Estas metas deben tener consideración: edad, expectativa de vida, comorbilidades.Si la HbA1C no es controlada, alcanzando las metas de glucemia pre-prandial, debe buscarse entonces el control de las glucemias post-prandiales.
GLP1 peptido similar al glucagon
inhibidores de la dipeptidil peptidasa-4
meglitinida cierra canales de potasio en células beta aumenta secreción de insulina
tiazolidi activa factores de transcripcion aumenta la sensibilidad insulina
sulfonilurea, cierra canales de potasio
en general hombres mayores de 50 años ó mujeres mayores de 60 años con al menos otro factores de riesgo cardiovascular como historia familiar de enfermedad cardiovascular, hipertensión, tabaquismo, dislipidemia ó albuminuria