La presentación intenta responder a la pregunta de cómo actuar ante diplopias binoculares. La diplopia binocular puede ser un problema de fusión benigna o esconder una patología cerebral grave.

1. PROTOCOLO EN DIPLOPIAS
Arnaldo Belzunce Manterola
COMPLEJO HOSPITALARIO DE
NAVARRA.

2. URGENCIAS NEUROFTALMOLOGICAS:
DIPLOPIA
1. NOIA. VSG MEGADOSIS DE CORTICOIDES Biopsia arteria temporal
2. POM VI PC EN JOVEN. DESCARTAR SIEMPTRE HTIC CON FO Y TAC/RMN.
Ingreso hospitalario.
3. PAPILEDEMA. INGRESO TAC, RMN, VRM, PUNCIÓN LUMBAR SI TAC
NORMAL, DESCARTAR HSA.
4. ANISOCORIA DOLOROSA HORNER DOLOROSODESCARTAR DISECCION
CAROTIDEA CON RMN, ANGIORMN, TAC/RMI TÓRACICO. SI
DISECCIÓN ANTICOAGULACION ORAL 6 MESES. EXPLORAR SIEMPRE A
POL ANTE UNA ANISOCORIA. P upil O culomotor L id.
5. DIPLOPIA BRUSCA CON SIGNOS ASOCIADOS. CEFALEA, VOMITOS,
NAUSEAS , RIGIDEZ DE NUCA, PTOSIS, PUPILA DILATADA. INGRESO
HOSPITALARIO. DESCARTAR CON RMN ANEURISMA ACP .

3. PARALISIS OCULOMOTORAS
NUCLEARES O INFRANUCLEARES
• IV PC. 36%
• VI PC. 33%
• III PC 22%
• MULTIPLES PC: OFTALMOPLEJIAS COMPLEJAS
9%

4. ETIOLOGIA DE PARALISIS OM
CAUSA POM III
pc %
POM IV pc % POM VI pc %
Microvascular 23 14 18
Traumatismo 14 29 9
Indeterminadas
(congénitas)
24 35 26
Tumores 10 5 18
Aneurismas 12 1 3
Inflamaciones/infec 4 3 6
Otras 13 13 17
III pc causa más frecuente microvascular o isquémica
IV pc causa más frecuente : congénita seguida del traumatismo.
VI pc. En mayores de 50 años: microvascular . Menores : tumoral. HTIC.
Parálisis complejas: Traumática.
Casi la mitad de las parálisis son congénitas en origen.

5. PROTOCOLO DE EXPLORACION
OD Oi
Agudeza Visual
Pupilas
MOE:seguimiento
Sacadicos /ROC
Ptosis
V pc
VII pC
Torticolis
Bielchowski Test
Parks
F.O. Exciclotorsión Fovea baja
respecto a papila
Filtro rojo

6. Diplopia binocular aguda
• Hacer siempre FO
(papiledema)
• Explorar siempre V pc :
descartar Sd
Gradeningo ( VI más V pc
más VIII) y VII pc.(VI pasa
ventral a la rodilla de VII en unión
bulboprotuberancial)
• Hemograma VSG, BQ.
• Si traumatismo TAC
(descartar CEIO o
Intraorbitario
metálico).

7. Diplopia aguda
• Aislada y mayor 55 años: NO neuroimagen.
NEUROFTALMOLOGIA
• Dolor posible en vasculopatia. No obliga a
neuroimagen los primeros 7 dias. Si persiste mas 1
sem. RMN y pedir VSG, PCR. (ARTERITIS DE LA
TEMPORAL)
• POM III pc completa. Regla de la pupila.
– Pupila midriasis media arreflex. RMN: Aneurism ACP.
– Pupila respetadaNo RMN.
• POM III pc incompleta. No sigue la regla pupila. RMN
• POM VI pc menor 50 años. RMN

8. POM IV pc
• Congénitas descompensadas. + frec.
• Vasculares-isquémicas (diabetes, HTA,
vasculitis)
• Traumatismos.
• Cirugia de fosa posterior

9. POM IV pc
• Diplopia vertical mas de lejos con Torticolis
torsional
• Medir AF vertical . Mayor de 10 dpt o CT
alternando (aumentando los mov de refijacion
vertical) congenita. No neuroimagen
• Fotos previas.
• Si agudo , mas de 6 meses o otros sg
neurologicos. RMN
• Si fatiga: miastenia.

10. POM IV pc
• 2 etapa: Rx Tórax, Examen de LCR.
• Tratamiento:
Casos agudos. Toxina botulínica. Oblicuos inferiores ( al
reducir comp torsional simplifica el tratam con
prismas o cirugia de rectos verticales)
Crónicos.
Paresia por debajo de 5 dpt observación
Paresia por encima de 5 dpt : cirugia. (OI homolateral, RI
contralateral, Harada Ito si exciclotorsión mayor 20º)

11. POM VI pc
• Vasculares-
isquémicas: DM,
HTA, vasculitis.
• Neoplasias
• Traumatismos
• Infecciones o
vacunaciones.
• Anestesia local o
general.
Estiramiento en el vértice
del peñasco: HTIC.
Tumores de cavum. Infiltran
clivus y vértice del peñasco.

12. POM VI pc: Diagnóstico
• Presión arterial, Hemograma con VSG, BQ (TSH, T4, Ac
anti R acetilcolina).
• Menores de 50 años:
– RM cerebral ponderada en T2 y angio RMN.(TC craneal
con /sin angioTAC/cisterno TAC si CI de RMN)
– HIV; EBV; HSV, CMV, Toxo, VDrL, FTA-Abs, ANA, Anti –DNA
– Rx Tórax.
• 2 etapa:
– PLCR.
– ORL . TAC cavum
– Arteriografia cerebral.

13. POM III pc: Etiologia
• Vasculares-isquémicas +frec.. DM, HTA, vasculitis.
• Aneurismas
• Traumatismos
• Neoplasias
• Migraña oftalmopléjica.
• Recto interno:
– Miastenia, migraña oftalmopléjica
• Recto inferior:
– Miastenia, microvascular.
• Recto superior. (limitación a la elevación en abducción )
– Oftalmopatia tiroidea, miastenia, fracturas orbitarias, microvasc.
• Oblicuo inferior: limitación a la elevación en adducción. )
– Retracción adquirida. Retracción congénita o adquirida del OS .Sd
Brown.

14. POM III pc: Diagnóstico
• Presión arterial, Hemograma con VSG, BQ.
• Menores de 10 años:
– RM cerebral (TC craneal)
• 10-50 años:
– Midriasis +. 1 etapa. Urgencia neuroftalmológica.
• RMN .
• HIV; EBV; HSV, CMV, Toxo, VDrL, FTA-Abs, ANA, Anti –DNA, Borrelia.
• Rx Tórax.
– 2 etapa:
• Arteriografia cerebral
• Punción LCR .
• Mayores de 50 años.
– Midriasis –con FRV: Stop.
– Midriasis + o parcialRMN en 1 etapa. Arteriografia en 2 etapa.

15. Crisis indoloras recurrentes secuenciales
y autolimitadas de oftalmoparesia
• RMN (paquimeningitis). Analitica Guillain
Barre o Miller Fisher.. EMG orbicular
(miastenia gravis)
• Mejora con corticoides.

16. OFTALMOPLEJIA COMPLEJAS. VARIOS
PC OCULOMOTORES
•RMN : APOPLEJIA HF, FISTULA CC.
•VI PC BILATERAL. FO. PAPILEDEMA:
TAC. RMN. PUNCION LUMBAR.
Meningitis linfocitaria
•Sd seno cavernoso.

17. OFTALMOPLEJIA COMPLEJAS. VARIOS
PC OCULOMOTORES: Sd seno
cavernoso. Etiologia
•TRAUMATISMOS: 24%
•INFLAMACIONES : Tolosa Hunt 23%
•TUMORES MALIGNOS : ca.
nasofaringeo 20%
•POSTQUIRURGICOS. 11%
•TUMORES BENIGNOS: 10%
•ANEURISMAS A carótida int Y
FISTULAS: 6%
•Infecciones. 5%
•Desconocida 1%.

18. OFTALMOPLEJIA COMPLEJAS. VARIOS
PC OCULOMOTORES: Sd seno
cavernoso. Diagnóstico
•1 etapa:
•TA; Hemograma con VSG ,BQ.
•Rx Tórax,
•RM –Angio RMN.
•2. etapa: tras corticoterapia prueba:
(Sd Tolosa Hunt)
•HIV, VDRL, FTA-abas, ANA, anti DNA, ANCA.
•Examen ORL.biopsia cavum
•PLCR.
•Arteriografia carotídea.

19. Trast supranucleares
• 1º Neurona motora de los ojos:
– Areas corticales: ocular frontal
(Sacadicos) parietooccipital, temporal
media (seguimiento)
– Areas subcorticales. (Ganglios basales)
– Cerebelo
– Vestibulares (VIII pc)
• 2º Neurona motora. Nucleos
oculomotores. Se afectan Parálisis
Infranucleares
• Entre ambas: areas integradoras de la
motilidad ocular: FR mesencefalica,
(controla los mov verticales )FR
protuberancial (controla los
movimientos horizontales).
Conservan ROC,
conservan reflejo Bell
Afectan a la mirada
conjugada.

20. Trast. supranucleares
• Lesion hemisferica. (ACV ACM)
– Desviacion tonica hacia la lesion
– Paralisis de la mirada conjugada al lado opuesto a la
lesion.
– Seguimiento en rueda dentada
– Hemianopsia homonima contralateral.
• Sd mesencefalico dorsal. Parinaud. Lesion ri FLM
– Pinealomas . Limitacion mirada superior, N de
retraccion convergencia al intentar mirar
arriba.disociacion luz-proximidad.
– Conserva ROC verticales.

21. Trast. supranucleares
• Lesion cerebelosas
– Vermis de Cerebelo.: sacadicos dismetricos
– Floculo
• Lesiones del FLM. Conecta VI pc con III pc de lado
opuesto.
– OIN: Limitacion a la adduccion del ojo
ipsilateral a la lesion. N en la abduccion del
ojo contralateral.
– Causas: anciano . Isquemicas,
joven(EM)niños (gliomas protuberanciales)
miastenia gravis.

22. Sd Parinaud
– Limitación a la elevación mas frecuente. Limitacióna a la
infraversión.
– Se afectan sacádas.
– Disociación pupilar (luz-proximidad)
– Retracción parpebral (Signo de Collier)
– Nistagmus de retracción-convergencia al mirar arriba.
• Exotropia talámica.
• Alteración de la convergencia.
• Desviación oblicua o Sd inclinación ocular. Inciclotorsión del
ojo más alto y exciclotorsión del más bajo (doble Maddox o
retinografia)
• Nistagmus en balancín.
• OIN.

23. OIN
• Historia: neoplasia, EM, farmacos
(fenotiazinas, barbituricos y triciclicos)
• 1 º etapa: TA, Hemograma, VSG
– Test hielo o tensilon (edrofonio)
– RMN mesencefalo .bulboprotuberancial.
• 2º etapa:
– LCR
– Serologias Hiv, Lyme, VDRL FTA , ANA y anti DNA.

24. Sd uno y medio
• Ojo ipsilateral no abduce ni adduce. El
contralateral no aduce y Nistagmus en
abduccion . Lesión del N del VI y del FLM en un
lado de la protuberancia. Tienen exotropia
(exotropia pontina)
• 1 º etapa: TA, Hemograma, VSG
– RMN mesencéfalo . U. bulboprotuberancial: ACVA ,
EM.
• 2º etapa:
– PL.

25. Miopatias mitocondriales
• Fibras rasgadas en la biopsia muscular
.Acúmulo de mitocondrias. Aumento del n
como respuesta al bloqueo de cadena
respiratoria.
• Clínica: A nivel ocular:
– Ptosis,
– Oftalmoplejia externa progresiva
– Neuropatía optica dominante, Leber
– Retinosis pigmentaria. Kearns saire.

26. Miopatias mitocondriales
• NARP. Neuropatia periférica. Ataxia, RP,
Demencia, crisis epilépticas, debilidad
muscular
• Leigh. Necrosis estriatal bilateral en RMN.
Hipotonia
Ataxia
Hipotonia
RP
Oftalmoparesia.