Alergologia Asma, presentacion de tipos de asma y sus fisiopatologias. De acuerdo a la guia GINA

1. ASMA
7CM35
-Guevara Carpintero Vania Pamela
-Muthe Nopal Fredy Jared
-Resendiz Cortina Bayron Dessaily
Instituto Politecnico Nacional
Escuela Superior de Medicina

2. Conjunto de estructuras anatómicas
organizadas para conducir y
acondicionar el aire desde el exterior
hacia el alveolo.
Anatomia del aparato respiratorio

3. Es un ancho tubo que continúa a la
laringe y está tapizado por una mucosa
con epitelio seudoestratificado columnar
ciliado.
El cartílago traqueal tiene forma de letra C
abierta por su aspecto posterior en donde
existe una banda de músculo liso
Los bronquios también tienen cartílago en
su pared, pero en forma de anillo. Su
mucosa está revestida por un epitelio
cilíndrico ciliada y con células caliciformes
Tráquea y bronquios

4. La pared del bronquios consta de 5 capas:
● Mucosa: que está compuesta por un epitelio seudoestratificado cilíndrico con las
mismas células que tiene el epitelio traqueal.
● Muscular, que es una capa continua de músculo liso en los bronquios mayores. La
contracción de este músculo mantiene el diámetro adecuado de la vía aérea.
● Submucosa, que permanece como un tejido conjuntivo bastante laxo. En los
bronquios mayores hay glándulas, así como tejido adiposo.
● Capa cartilaginosa, que consiste en placas cartilaginosas discontinuas que se tornan
cada vez más pequeñas conforme se reduce el diámetro bronquial.
● Adventicia, que es un tejido conjuntivo de densidad moderada que se continúa con el
conjuntivo de las estructuras contiguas, como las ramas de la arteria pulmonar y el
parénquima pulmonar.
Histología

5. •Conducción del aire hasta porciones
distales para intercambio gaseoso.
•Limpieza por producción y transporte
de secreciones bronquiales epitelio
ciliado bronquial y traqueal.
Funciones

6. Células epiteliales

7. El asma es una enfermedad heterogénea, generalmente
caracterizada por una inflamación crónica de las vías
respiratorias. Se define por la historia de síntomas
respiratorios, como sibilancias, dificultad para respirar,
opresión en el pecho y tos, que varían con el tiempo y en
intensidad, junto con una limitación variable del flujo de aire
espiratorio.
Global Initiative for Asthma. Global Strategy for Asthma Management and Prevention,
2023. Updated July 2023. Available from: www.ginasthma.org
Defición

8. Enfermedad inflamatoria crónica de las vías respiratorias,
donde participan distintas células y mediadores de la
inflamación, condicionada en parte por factores genéticos, que
cursa con hiperrespuesta bronquial y una obstrucción variable
al flujo aéreo, total o parcialmente reversible, ya sea por la
acción medicamentosa o espontáneamente.
Guía Española para el Manejo del Asma (GEMA). Madrid: Luzán 5; 2019.
Definicion

9. ● El 95% de las personas asmáticas tienen su primer episodio de
sibilancias antes de los 6 años.
●
● Se calcula que 262 millones de personas tenían asma en 2019 y
que esta enfermedad causó 455 000 defunciones. (OMS)
● La prevalencia varía ostensiblemente en el mundo, oscila entre el
2 % de Tartu (Estonia) y el 11,9 % en Melbourne (Australia). GEMA
● El panorama en nuestro país es similar al promedio mundial.
Según cifras del INEGI, el 7.8% de la población vive con asma
Epidemiologia

10. Genética Enfermedad heterogénea con múltiples mecanismos patogénicos
● genoma (GWAS)
-identificación de
numerosos polimorfismos
de un solo nucleótido (SNP)
independientes que están
asociados con el asma
● La bioinformática
genes compartidos
enfermedad global
que afecta a todas
las razas y
continentes.
La mayor base de evidencia se relaciona a 4 genes:
● FCER2 - respuesta a corticosteroides
● ABCC1 y LTC4S - respuesta a agentes antileucotrienos
● ADRB2- respuesta a los beta-agonistas
- Marcadores de respuesta a agentes biológicos
● Factores ambientales, pueden modificar
características determinadas genéticamente.
● Procesos epigenéticos
Polimorfismo importante: 17q21: mayor riesgo de asma en primeros
años de vida

12. Epigenética del asma
● Metilación del ADN
● Modificación de histonas
● Expresión de ARN no codificante
Altera cambios en el empaquetamiento de la
cromatina del gen
=
cambios en los perfiles de expresión génica.
reguladores postranscripcionales
->
Alteran expresión génica
Modificaciones epigenéticas resultantes
de interacciones ambientales con el
epitelio de las vías respiratorias
-factor clave
● disfunción de la barrera epitelial
● desregulación inmune
● eventos de remodelación
La alteración en la metilación del ADN se refleja en la sangre y la
mucosa nasal, = afectan el perfil inflamatorio e inmunológico.
. La acumulación de modificaciones
epigenéticas contribuye a la manifestación de
enfermedades a través de la interacción

15. Fenotipo características observables . una relación con la
fisiopatología subyacente y factores
ambientales
CLASIFICACIÓN: Fenotipos y Endotipos
Endotipo
Mecanismo funcional o fisiopatolígico unico
Responden a mecanismos; celulares y moleculares
-Reconocer estrategias terapéuticas-
● Alergica:
-40%-50%
-Base atopica
-Activación de Cel. Th2
-patrón inflamatorio eosinofílico
puro o mixto
● Eosinofilica:
-25 %
-presencia de eosinófilos en las
biopsias bronquiales
● No T2:
-Sin eosinofilia
-Limitación crónica de flujo aéreo
-

16. CLASIFICACIÓN: Fenotipos y Endotipos

17. ASMA ALERGICA
-Th2
-Aparición temprana
-Sensible a esteroides
-POSITIVIDAD EN PRUEBAS DE
ALÉRGENOS-
ASMA DE INICIO TARDÍO
-No es alergica (
-Inflamación eosinofilica marcada
->ILC5 y ILC13 ( linfocitos Th2
-Resistentes a esteroides)
EREA
-ICOX-1 desplaza a AA de vía
aérea
-Sobreproducción de
Leucotrienos
-Leucotrienos inducen a ILC2
OBESIDAD
--Th1 . ILC3 Y ILC6
-Inflamación Neutrofílica
-Inicio en adultos
-Resistente a esteroides
-
ASMA NO ALERGICA
-Th17 . NLRP3
-Inflamación Neutrofílica
-Inicio en adultos
Resistente a esteroides
TABAQUISMO
-Neutrofilica o mixta
-Estres oxidativo
-AUmento de
sensibilización a alergenos
INICIO MUY TARDíO
->50 o >65 años
-Inflamación neutrofílica
Th1 y Th17
-Disminución en función
pulmonar
Resistentes a esteroides

18. ASMA OCUPACIONAL
- agentes que se encuentran
exclusivamente en el lugar de trabajo-
- químicos, polvo de madera, drogas,
metales
- dos tipos de asma ocupacional:
● Inmunológica
● No inmunológica.
ASMA POR EJERCICIO
- Es la obstrucción aguda y reversible
de las vías aéreas que ocurre tras la
realización de un esfuerzo físico.
Aparecen durante el ejercicio o tras el
mismo Pueden tardar varias horas en
desaparecer
● Actividades con tasas de
ventilación altas
● Actividades en ambientes
fríos/secos
ASMA POR ERGE
- Las personas con asma son más
propensas que aquellas sin la afección a
desarrollar la forma crónica de reflujo
ácido conocida como enfermedad por
reflujo gastroesofágico (ERGE) en un
momento u otro.
● la ERGE puede empeorar los
síntomas del asma, el asma puede
exacerbar y desencadenar los
síntomas del reflujo ácido.
CLASIFICACIÓN: Etiología

19. ASMA POR MEDICAMENTOS
- e la obesidad incrementa la
incidencia del asma en adultos.
- La intolerancia a estos fármacos se
manifiesta como una reacción
respiratoria severa
- principalmente a adultos (30 y 50
años)
ASMA POR OBESIDAD
- la obesidad incrementa la
incidencia del asma en adultos.
-Hay gran heterogeneidad en esta
relación.
- múltiples procesos biológicos
implicados
ASMA HORMONAL
- Las hormonas también son un
desencadenante del asma en sí
mismas y pueden hacer que las
mujeres sean más sensibles a
otros irritantes
- 40-50 años de edad
CLASIFICACIÓN: Etiología

20. Asma Ocupacional
Relación causa-efecto (entre la aparición de la
enfermedad y el lugar de trabajo)
Los desencadenantes más comunes en las
áreas de trabajo son:
el polvo de la madera
● el polvo de los cereales
● las proteínas del látex
● la caspa y orina de los animales
● los hongos y algunos químicos

21. Tipos:
Existen 2 tipos de asma ocupacional:
Inmunologica:
● Periodo de latencia (entre 6 y 12 meses).
● Causada por agentes, principalmente de alto peso
molecular, que se asocian con mecanismos de
hipersensibilidad tipo 1.
No inmunologica:
● No requiere periodo de latencia.
● Síndrome de disfunción reactiva de las vías aéreas (RADS).
● se manifiesta después de una exposición aguda única a
irritantes no específicos, que se encuentran en altas
concentraciones.

23. Fisiopatologia (asma inmunologica)

24. Fisiopatologia (asma no inmunologica)

25. Asma Por ejercicio
Se produce al realizar ejercicios en forma de
deportes, grandes caminatas, subir
escaleras u otras actividades que conlleve un
esfuerzo físico intenso.

26. Fisiopatologia

27. Asma Por Obesidad y ERGE
Obesidad:
La obesidad produce disminución de la
capacidad residual funcional y del volumen
corriente, cambios que reducen el
estiramiento del músculo liso. La habilidad
para responder al estrés fisiológico como
el ejercicio se obstaculiza por el pequeño
volumen corriente, lo que altera la
contracción del músculo liso y empeora la
función pulmonar.
ERGE:
● Teoría reflujo (mecanismo directo):
Aspiración y contacto directo del
árbol bronquial y material del ERGE
—----> broncoconstricción e
inflamación con aumento de HRB.
● Teoría refleja (mecanismo indirecto):
Mecanismo neurogenico, ácido
gástrico, estimula fibras nerviosas
vagales de pared esofágica distal.
● Mecanismo neuropeptido: Ácido
gástrico puede provocar liberación de
mediadores químicos.

28. Asma Alergica Asma por medicamentos
Síndrome ASA-tríada o asma asociado a
intolerancia a AINE , se caracteriza por la
presencia de asma bronquial, sinusitis y
poliposis nasal e intolerancia a la aspirina y
a otros AINE.

29. Cuadro clinico
● Tos.
● Sibilancias.
● Disnea.
● Expectoracion.
● Opresion toracica.