5. Metabolic health: a priority for the post-pandemic era
•The Lancet Diabetes & EndocrinologyPublished:March 04,
2021DOI:https://doi.org/10.1016/S2213-8587(21)00058-9
Avoiding the Coming Tsunami of Common, Chronic Disease: What the Lessons of the COVID-19 Pandemic
Can Teach Us Robert M. Califf Originally published6 Apr
2021https://doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.121.053461Circulation.
6. Pacientes jóvenes
(DM1 <35 o DM2 <50 años)
duración de DM <10 años
sin otros factores de riesgo
Duración DM>10 años
Sin daño a órganos diana
Sin factores de riesgo adicional
@CristobMorales
CATEGORIAS DE RIESGO CARDIOVASCULAR
EN PACIENTES CON DIABETES(1) & The Contiuum CV Risk
ECV Establecida
Ó Daño órgano diana
Proteinuria
Insuficiencia Renal eGFR <30 ml/min/1.73 m2
Hipertrofia ventricular izquierda
Retinopatía
Ó 3 ó más Factores de Riesgo mayores
Hipertensión
Dislipidemia
Tabaquismo
Obesidad
Edad >65
Ó DM de inicio temprano o
DM de larga duración (>20 años)
RIESGO
MODERADO
ALTO
RIESGO
MUY ALTO
RIESGO
7. Árbol de Andry (símbolo de la
traumatología) adaptado con raíces y
circulo azul de la diabetes
Manejo
TEMPRANO
INTEGRAL
PERSONALIZADO
PREVENTIVO
en la DM2
@CristobMorales
8. Podemos influir positivamente en la evolución
de la DM2
Enfoque combinado precoz
…ayuda a lograr un mejor control de la
glucemia6,7
Pérdida de peso
...es clave para la remisión2
(ensayo DiRECT)
Remisión
La DM2 es reversible2,3
(ensayo DiRECT)
(Cirugía bariátrica)
Enfoque multifactorial
…aumenta la esperanza de vida de los
pacientes con DM28 (ensayo Steno-2)
Tratamiento precoz
...después del diagnóstico es
esencial4,5 (el tiempo como
variable principal)
Enfoque adipocéntrico
…reduce los riesgos CV mejor que
un enfoque glucocéntrico1
CV, cardiovascular; DM2, diabetes mellitus tipo 2.
1. Gorgojo J. Endocrinol Nutr. 2011;58(10):541-549: 2. Lean MEJ, et al. Lancet Diabetes Endocrinol. 2019;7(5):344-355; 3. Dang J et al. Can J Surg, Vol. 62, No. 5, October 2019; 4. Kahn SE, et al. N Engl J Med. 2006;355:2427–
43; 5. Laiteerapong N, et al. Dia Care. 2019;42:416-426; 6. Campbell IW. Br J Cariol. 2000;7(10):625-631; 7. Del Prato S, et al. Int J Clin Pract. 2005;59:1345-1355. 8. Gaede P, et al. Diabetologia. 2016;59:2298-2307.
¿Qué hemos
aprendido?
9. Respuesta normal a la insulina
Aumento
de la
insulina
Descenso
de la
insulina
La obesidad, la prediabetes y la diabetes tipo 2
son un continuo de enfermedad
HOMA2-%S, evaluación por el modelo homeostático, sensibilidad a la insulina; HOMA2-%B evaluación por el modelo homeostático, función de las células beta.
1. Tabák AG, et al. Lancet. 2012;379(9833):2279–90; 2. Kasuga. J Clin Invest. 2006;116:1756–60; 3. Aroda VR, et al. J Clin Endocrinol Metab. 2008;93:3259–65.
-14 -12 -6 -4 -2
0
4
6
8
10
12
2
60
120
140
160
180
200
100
80
Glucosa
(mmol/l)
Tiempo (años) hasta el diagnóstico de diabetes (año 0)
-10 -8 0
Unidades
HOMA
Obesidad Prediabetes Diabetes
2 h después de la carga de glucosa (mmol/l)
Glucemia en ayunas (mmol/l)
Sensibilidad a la insulina (HOMA2-%S)
Función de las células beta (HOMA2-%B)
Diabetes
Prediabetes
Obesidad
Hígado Músculo Tejido adiposo
Páncreas
Célula beta
Insulina
Aparición de resistencia a la insulina
Compensación de las células beta
Fracaso de las células beta
10. Contundencia de los resultados
de mundo real con semaglutida
DEL ENSAYO
CLINICO
A LA VIDA REAL
12. FIRST OCCURRENCE OF CV DEATH, NON-FATAL MI OR NON-FATAL STROKE
SUSTAIN 6: primary outcome
0
5
10
15
0 8 16 24 32 40 48 56 64 72 80 88 96 104
Subjects
with
an
event
(%)
Time since randomisation (weeks)
Semaglutide Placebo
Kaplan Meier plot for first event adjudication committee-confirmed CV death, non-fatal MI and non-fatal stroke using ‘in-trial’ data from subjects in the full analysis set.
CV, cardiovascular; HR, hazard ratio; MI, myocardial infarction.
HR: 0.74
(95% CI, 0.58–0.95)
Events: 108 semaglutide; 146 placebo
Number of subjects at risk
Semaglutide 1648 1619 1601 1584 1568 1543 1524 1513
Placebo 1649 1616 1586 1567 1534 1508 1479 1466
6.6%
8.9%
13. Los agonistas del receptor del GLP-1 tienen efectos
multifactoriales más allá del control de la glucemia
Contractilidad
Función cardíaca
Supervivencia de los
miocitos
Cardioprotección
Utilización de glucosa
Vasodilatación
Recaptación de glucosa
Función del ventrículo
izquierdo
Presión arterial
Frecuencia cardíaca
Producción de PNA
Corazón
Secreción de insulina
Biosíntesis de insulina
Secreción de glucagón
Proliferación de células beta
Supervivencia de las células
beta
Apoptosis
Páncreas
Osteogénesis
Masa ósea
Hueso
Vaciamiento gástrico
Motilidad digestiva
Tubo digestivo
Producción endógena de
glucosa
Esteatosis
Hígado
Diuresis
Natriuresis
Albuminuria
Inflamación renal
Riñón
Ingesta de alimentos
Ingesta de agua
Memoria y capacidad de
aprender
Neuroprotección
Inflamación
Conducta de gratificación
Palatabilidad
Apoptosis
Cerebro
Sensibilidad a la insulina
Recaptación de glucosa
Músculo
arGLP-1, agonista del receptor del péptido similar al glucagón 1; PNA, péptido natriurético auricular.
1. Müller TD, et al. Mol Metab. 2019;30:72-130; 2. Tsimihodimos V, et al. Eur J Pharmacol. 2018;818:103‐109.
Efectos de
los arGLP-1
14.
15. Are all GLP-1 agonists equal in the treatment of type 2
diabetes?
Michael A Nauck and Juris J Meier European Journal of
Endocrinology
16. GLP-1 receptor agonists in the treatment of type 2 diabetes –state of the art
Michael A.NauckDaniel R.QuastJakobWefersJuris J.Meier https://doi.org/10.1016/j.molmet.2020.101102
17. 1: SUSTAIN-6 (subcutaneous semaglutide)
2: PIONEER-6 (oral semaglutide)
3: REWIND (dulaglutide)
4: LEADER (liraglutide)
5: EXCSEL (once-weekly exenatide)
6: ELIXA (lixisenatide)
7: EMPA-REG Outcomes (empagliflozin)
8: DECLARE-TIMI-58 (dapagliflozin)
9: CANVAS program (canagliflozin)
10: VERTIS-CV (ertugliflozin)
11: EXAMINE (alogliptin)
12 CARMELINA (linagliptin)
13: SAVOR-TIMI-53 (saxagliptin)
14: TECOS (sitagliptin)
GLP-1 receptor agonists in the
treatment of type 2 diabetes –state of
the art
Michael A.NauckDaniel
R.QuastJakobWefersJuris J.Meier
https://doi.org/10.1016/j.molmet.2020.1
18. Contundencia de los resultados
de mundo real con semaglutida
DEL ENSAYO
CLINICO
A LA VIDA REAL
20. LOS ESTUDIOS EN VIDA REAL COMPLEMENTAN
LA EVIDENCIA DE LOS ENSAYOS CLINICOS
Objetivo
diseño
Proposito
Validez
externa
Validez
interna
Cumplimiento
Intervención
Randomised controlled trials
(RCTs)
Funciona?
Condiciones “Ideales”
Alta: la intervención es la
principal diferencia entre grupos
Bajo/medio: población
homogena
Aprobación por agencias
Regimen fijo Regimen flexible
Alto
Real world evidence
(RWE)
Cómo funciona?
Condiciones practica clinica
habitual
Baja: la intervención quizás no
es la principal diferencia entre
grupos
Alta: población heterogena
Impacto en clinica real
De Bajo a alto
RWE - Real World Evidence . RCT: randomised clinical trials
Grimes et al., (2002) Lancet 359, p248-252;
22. SEMA RWE SPAIN
ESTUDIO MULTICENTRICO OBSERVACIONAL RETROSPECTIVO EN VIDA REAL
A LARGO PLAZO CON EFICACIA Y SEGURIDAD DE SEMAGLUTIDE EN ESPAÑA
Retrospective and multicenter study of real-world evidence with
Semaglutide in type 2 diabetes patients in Spain
Spain Real World Evidence
SEMA
RWE
23.
24. EFICACIA
SEGURIDAD
HbA1c Perdida de peso
Hipos graves UI insulina TAS Cintura
Infarto Mortalidad CV Ictus FGE y UMA Hosp ICC NASH AMPUTACIONES
Estudio ambispectivo y
multicéntrico a largo plazo
en práctica clínica habitual
con semaglutida en
pacientes con diabetes tipo
2 en España.
27. -7,74 Kg
-2,30 %
12 meses
-9,25 Kg
-2,32%
A1c inicial:8,72 %
Peso inicial: 101,17 Kg
28. -7,74 Kg
-2,30 %
-4,4 Kg
-0,9 %
-6,2 Kg
-2,8 %
Switch
de
otro
ArGLP1
Pacientes
insulinizados
Grupo
Total
29. The SURE study
†Effectiveness defined as the effect of OW semaglutide in patients initiating and continuing treatment with semaglutide to end of study
OW, once-weekly
ClinicalTrials.gov (NCT03457012 [Canada]; NCT03648281 [Denmark/Sweden]; NCT0361186 [Switzerland]; NCT03876015 [UK]; NCT04083820
[France]; NCT04067999 [Spain]; NCT03929679 [Netherlands]; NCT04094415 [Italy]); NCT04261933 (Germany). Available at:
https://clinicaltrials.gov/(accessed Jun 2020)
Aim: investigate the effectiveness† of OW semaglutide (used according to the local clinical practice) on
glycaemic control and other parameters of effect and quality of life
SINGLE-ARM NON-INTERVENTIONAL STUDY
30. Countries participating in the SURE study
Canada
UK
Denmark/Sweden
Spain
Netherlands
France
Italy
Switzerland
Germany
31.
32.
33.
34. EXPERT study
GLP-1-experienced patients switching to OW
semaglutide in a real-world setting
Lingvay et al. 2020
GLP-1, glucagon-like peptide-1; OW, once-weekly
35. Change in HbA1c and body weight
EXPERT STUDY
Estimated data using an ANCOVA model, applying baseline demographic and clinical characteristics captured in the pre-index period as explanatory
variables. ANCOVA, analysis of covariance; BMI, body mass index; HbA1c, glycated haemoglobin
Lingvay et al. 80th Virtual Scientific Sessions of the American Diabetes Association, 12–16 June 2020. Poster 954-P
HbA1c Body weight
-0.7
-1.1
-2.2
-0.6
-1.2
-2.2
-3.5
-3.0
-2.5
-2.0
-1.5
-1.0
-0.5
0.0
HbA1c change
(all)
HbA1c change,
patients with
HbA1c >9%
p<0.001 for all HbA1c changes from baseline
159 251 99 75 25
n= 365
-2.2 -2.3 -2.5
-3.5 -3.7
-4.6
-8.0
-7.0
-6.0
-5.0
-4.0
-3.0
-2.0
-1.0
0.0
Weight change
(all)
Weight change,
patients with
baseline
BMI >30 kg/m2
Weight change,
patients with
baseline
BMI >35 kg/m2
p<0.001 for all weight changes from baseline
235 386 185 256 132
n= 480
6 months post-index 12 months post-index
Change
in
HbA
1c
from
baseline
(%)
Change
in
weight
from
baseline
(kg)
HbA1c change,
patients with
HbA1c >7%
36. SPARE study
OW semaglutide in persons with T2D:
real-world analysis of the
Canadian LMC Diabetes Registry
Brown et al. 2020
T2D, type 2 diabetes
37. Change in HbA1c by concomitant
antidiabetes medication
SPARE STUDY
Data are unadjusted changes in the MAP. *p<0.05 vs baseline
HbA1c, glycated haemoglobin; MAP, main analysis population; OAD, oral antidiabetic drug
Brown et al. Diabetes Obes Metab 2020;doi: 10.1111/dom.14117
-1,03
-0,94
-1,15
-1,00
-1,04
-0,90
-1,08
-1,4
-1,2
-1,0
-0,8
-0,6
-0,4
-0,2
0,0
*
*
*
*
*
*
*
Mean
change
in
HbA
1c
from
baseline
(%)
• Similar reductions in HbA1c were seen in subgroups of patients based on
concomitant OADs and concomitant insulin use
• 44.0% and 77.4% of the cohort achieved HbA1c <7.0% and <8.0%, respectively
n=242 n=158
0.25–0.5 mg
index dose
1.0 mg
index dose
Added to
1 OAD
Added to
2 OADs
Added to
3 OADs
Added to
insulin
N=937 n=537 n=400 n=165 n=372
MAP
Change in HbA1c
*
*
*
-3,90
-3,10
-4,80
-4,30
-4,10
-3.20
-3,80
-6,0
-5,0
-4,0
-3,0
-2,0
-1,0
0,0
Change in body weight by concomitant
antidiabetes medication
100.0 97.6 103.1 102.7 98.5 97.4 100.5
Baseline (kg)
SPARE STUDY
Data are unadjusted changes in the MAP. *p<0.05 vs baseline
MAP, main analysis population; OAD, oral antidiabetic drug
Brown et al. Diabetes Obes Metab 2020;doi: 10.1111/dom.14117
• Similar reductions in body weight were seen in subgroups of patients based on
concomitant OADs and concomitant insulin use
• 29.5% and 5.6% of the cohort achieved weight loss of ≥5% and ≥10%, respectively
n=237 n=154
0.25–0.5 mg
index dose
1.0 mg
index dose
Added to
1 OAD
Added to
2 OADs
Added to
3 OADs
Added to
insulin
N=937 n=517 n=391 n=161 n=356
MAP
Change in weight
Mean
change
in
body
weight
from
baseline
(%)
38. Median insulin dose at baseline and follow-up
in the subgroup using insulin
Patients were included in the analysis for basal only if they maintained a basal-only regimen during pre-index and follow-up and had available
insulin dose data at baseline and follow-up. Patients were included in the analysis for basal-bolus if they maintained a basal-bolus regimen during
pre-index and follow-up and had available insulin dose data at baseline and follow-up. U, units; Brown et al. Diabetes Obes Metab 2020;doi: 10.1111/dom.14117
44.0
99.0
40.0
79.5
0
20
40
60
80
100
120
Baseline Follow-up
0.44
0.93
0.42
0.82
0.0
0.1
0.2
0.3
0.4
0.5
0.6
0.7
0.8
0.9
1.0
Baseline Follow-up
Total
daily
dose
(U)
Total
daily
dose
(U/kg)
Basal only
N=183
Basal only
N=179
Basal-bolus
N=136
Basal-bolus
N=138
SPARE STUDY
p<0.01 p<0.01
Median insulin dose per kg body weight
Median insulin dose
39. Results summary
CHANGE IN HbA1c
-0.90*
-0.60*
-1.03*
-0.78*
-1.20*
-0.67*
-1.00*
-1.30*
-1.4
-1.2
-1.0
-0.8
-0.6
-0.4
-0.2
0.0
Change in HbA1c from baseline
Change
from
baseline
in
HbA
1c
(%)
Mean baseline HbA1c (%) 8.2
PRE-POST EXPERT† SPARE SWITCH FERRER-
GARCIA
REALISE-DM PATHWAY
GLP-1 RA vs OAD
cohort
GLP-1 RA vs
insulin cohort
8.0 8.3 7.5 8.3 8.1 8.5 8.9
*p<0.05. †Data are from 12 months post-index. GLP-1 RA, glucagon-like peptide-1 receptor agonist; HbA1c, glycated haemoglobin;
OAD, oral antidiabetic medication. 1. Visaria et al. 80th Virtual Scientific Sessions of the ADA, 12–16 June 2020. Poster 953-P; 2. Lingvay et al. 80th
Virtual Scientific Sessions of the ADA, 12–16 June 2020. Poster 954-P; 3. Brown et al. Diabetes Obes Metab 2020;doi: 10.1111/dom.14117; 4.
Gonclaves & Bell. Diabetes Metab 2019;doi.org/10.1016/j.diabet.2019.10.001; 5. Ferrer-Garcia et al. 80th Virtual Scientific Sessions of the ADA, 12–
16 June 2020. Poster 947-P; 6. Jain et al. IDF, 2–6 December 2019, Busan, Korea. Oral presentation OP 0073; 7. Desouza et al. 80th Virtual
Scientific Sessions of the ADA, 12–16 June 2020. Poster 931-P
40. Results summary
CHANGE IN BODY WEIGHT
-3.50*
-3.90*
-4.60*
-5.60*
-2.10*
-1.58* -1.72*
-2.46*
-6.0
-5.0
-4.0
-3.0
-2.0
-1.0
0.0
Change in body weight from baseline
Change
from
baseline
in
body
weight
(kg)
Mean baseline weight (kg) 8.2
EXPERT† SPARE SWITCH FERRER-
GARCIA
PATHWAY
GLP-1 RA vs OAD
cohort
GLP-1 RA vs
insulin cohort
8.0 8.3 7.5 8.3 8.1 8.5 8.9
*p<0.05. †Data are from 12 months post-index. GLP-1 RA, glucagon-like peptide-1 receptor agonist; OAD, oral antidiabetic medication
1. Lingvay et al. 80th Virtual Scientific Sessions of the ADA, 12–16 June 2020. Poster 954-P; 2. Brown et al. Diabetes Obes Metab 2020;doi:
10.1111/dom.14117; 3. Gonclaves & Bell. Diabetes Metab 2019;doi.org/10.1016/j.diabet.2019.10.001; 4. Ferrer-Garcia et al. 80th Virtual Scientific
Sessions of the ADA, 12–16 June 2020. Poster 947-P; 5. Jain et al. IDF, 2–6 December 2019, Busan, Korea. Oral presentation OP 0073; 6. Desouza et
al. 80th Virtual Scientific Sessions of the ADA, 12–16 June 2020. Poster 931-P
GLP-1 RA
naïve
GLP-1 RA
experienced
REALISE-DM
41. Contundencia de los resultados
de mundo real con semaglutida
DEL ENSAYO
CLINICO
A LA VIDA REAL
42. Ciclo de decisión centrado en el
paciente
ECVA, enfermedad cardiovascular aterosclerótica; PA, presión arterial; NC, nefropatía crónica; EAACD, educación y apoyo para el autocontrol de la diabetes; HbA1c,
hemoglobina glucosilada; IC, insuficiencia cardíaca; SMART, específico, mensurable, alcanzable, realista, temporalmente limitado; ACG, autocontrol de la glucemia
EVALUAR LAS CARACTERÍSTICAS
FUNDAMENTALES DEL PACIENTE
CONSIDERAR FACTORES
ESPECÍFICOS QUE INFLUYEN
EN LA ELECCIÓN DEL
TRATAMIENTO
TOMA COMPARTIDA DE
DECISIONES PARA
ELABORAR UN PLAN DE
TRATAMIENTO
TOMA COMPARTIDA DE DECISIONES PARA
ELABORAR UN PLAN DE TRATAMIENTO
• Se implica a un paciente educado e informado (y a su
familia/cuidador)
• Se tienen en cuenta las preferencias del paciente
• Una consulta eficaz incluye entrevistas de motivación,
definición de objetivos y toma compartida de
decisiones
• Se capacita al paciente
• Se asegura el acceso a la EAACD
ACORDAR EL PLAN DE
TRATAMIENTO
ACORDAR EL PLAN DE TRATAMIENTO
Especificar los objetivos SMART:
• ESpecíficos
• Medibles
• Alcanzables
• Realistas
• Temporalmente limitados
EJECUTAR EL PLAN DE
TRATAMIENTO
VIGILANCIA Y APOYO
CONTINUOS
VIGILANCIA Y APOYO CONTINUOS,
INCLUIDO:
• Bienestar emocional
• Comprobación de la tolerabilidad de la medicación
• Control del estado glucémico
• Biorregulación, incluidos ACG, peso, recuento de
pasos, HbA1c, PA, lípidos
REVISAR Y ACORDAR EL PLAN DE
TRATAMIENTO
REVISAR Y ACORDAR EL PLAN DE TRATAMIENTO
• Revisar el plan de tratamiento
• Decidir de mutuo acuerdo los cambios que tienen que realizarse
• Comprobar que los cambios acordados en el tratamiento se
lleven a cabo en el momento oportuno para evitar la inercia
clínica
• Repetir el ciclo de decisión periódicamente (al menos una o dos
veces al año)
Objetivos
de la asistencia
• Prevenir complicaciones
• Optimizar la calidad de vida
CONSIDERAR FACTORES ESPECÍFICOS QUE
INFLUYEN EN LA ELECCIÓN DEL TRATAMIENTO
• Objetivo individualizado de HbA1c
• Efecto en el peso y la hipoglucemia
• Perfil de efectos secundarios de la medicación
• Complejidad del régimen, es decir, frecuencia, forma de
administración
• Elección del régimen posológico para optimizar el
cumplimiento terapéutico y la persistencia
• Acceso, coste y disponibilidad de la medicación
EJECUTAR EL PLAN DE TRATAMIENTO
• En general, los pacientes que no cumplan los
objetivos deberán ser vistos al menos cada 3
meses mientras haya algún progreso; para la
EAACD, suele ser conveniente que el contacto sea
inicialmente más frecuente.
EVALUAR LAS CARACTERÍSTICAS FUNDAMENTALES DEL PACIENTE
• Forma de vida actual
• Enfermedades concomitantes, como ECVA, NC, IC
• Características clínicas, como edad, HbA1c, peso
• Cuestiones como motivación y depresión
• Contexto cultural y socioeconómico
Prevenir
Complicaciones
Optimizar la calidad
de vida
@CristobMorales
43. DESDE EL INICIO
TRATAMIENTO DM2
PREVENCION
COMPLICACIONES
MICROVASCULARES
PREVENCION OF
ENFERMEDAD
CARDIOVASCULAR
Driven by
A1c
reduction
irrespectively
of tratment
regimen
Driven by
drug
strategy
(agents) more
than A1c
reduction
@CristobMorales
“PIENSA EN MICRO, PIENSA EN MACRO…
Y NO OLVIDES EL PESO “
Figura – Glucosa en ayunas y 2 horas después de la sobrecarga, trayectorias de la evaluación por el modelo homeostático de la sensibilidad a la insulina (HOMA2-%S) y el HOMA de la función de células β (HOMA2-%B) antes del diagnóstico de diabetes mellitus en el estudio British Whitehall II (Tabák et al. Lancet 2012;379(9833):2279–9).
Resumen
La prediabetes (hiperglucemia intermedia) es un estado de alto riesgo de diabetes que se define por variables glucémicas superiores a lo normal, pero inferiores a los umbrales de diabetes. Cada año, el 5-10 % de las personas con prediabetes al año evolucionará a diabetes, y la misma proporción volverá a la normoglucemia. La prevalencia de prediabetes está aumentando en todo el mundo, y los expertos han previsto que más de 470 millones de personas tendrán prediabetes en 2030. La prediabetes se asocia a la presencia simultánea de resistencia a la insulina y disfunción de las células beta, anomalías que comienzan antes de que se detecten cambios de la glucosa. Las pruebas observacionales muestran asociaciones entre la prediabetes y formas precoces de nefropatía, enfermedad renal crónica, neuropatía de fibras pequeñas, retinopatía diabética y aumento del riesgo de enfermedad macrovascular. Las puntuaciones de riesgo multifactoriales que utilizan medidas no invasivas y rasgos metabólicos sanguíneos, además de los valores de glucemia, pueden optimizar la estimación del riesgo de diabetes. En las personas prediabéticas, la modificación de los hábitos de vida es la piedra angular de la prevención de la diabetes, y hay pruebas de una reducción del riesgo relativo del 40-70%. Los datos acumulados también muestran los posibles efectos beneficiosos de la farmacoterapia.
Proportion of subjects at week 104+5: 6.6% semaglutide; 8.9% placebo
external validity refers to the ability of the results to be generalised to the "real world" population
Internal validity is the degree to which observed changes in a dependent variable can be attributed
to changes in an independent variable. Thus, internal validity is a matter of degree (e.g.,
high, medium, low) rather than one of presence or absence.
http://www.sagepub.com/upm-data/19352_Chapter_3.pdf
JKBNs last slide
Animated slide
*Speaker notes:
There are 8 clinical trial numbers due to registering the trial in different countries, although all data will be assessed together
Note Denmark and Sweden have the same trial registration number
Animated slide
Reference:
Lingvay et al. 80th Virtual Scientific Sessions of the American Diabetes Association, 12–16 June 2020. Poster 954-P
*Speaker notes;
The data shown are for the on-treatment population main analysis population (MAP)
Reference:
Brown et al. Diabetes Obes Metab 2020;doi: 10.1111/dom.14117
Draft Consensus recommendation: the overall diabetes regimen should be based on patient preference and clinical characteristics.Consensus recommendation: access, treatment cost, and insurance coverage should all be considered when selecting antihyperglycemic medications.