1. Enfermedades de los nervios
Periféricos

2. • Procesos de instauración gradual
Polineuropatias • Afectan múltiples troncos nerviosos
• Es simétrico generalizado y afección preferentemente distal
Mononeuropatias • Afección simultanea o consecutiva de troncos no contiguos,
evolución larga
Multiples • Difícil su diferenciación con las polineuropatias
• Afecciones locales de un tronco nervioso
• Las radiculopatias son trastornos que afectan a las raíces nerviosas
Mononeuropatias • Plexopatia afección al plexo nervioso de origen
diverso, traumática, compresiva o inmunitario el mas común es el
braquial

3.  El SNP lo conforman
estructuras externas
al encéfalo y la
medula espinal
 Nervios espinales
(parte motora y
sensorial) y los
nervios craneales
 Ganglios sensitivos
, receptores y órganos
de los sentidos

4.  Multifactorial
 El daño puede ser de
las astas ventrales o
dorsales dando
características
diferentes
 La situación
anatómica complicada
susceptibles a
compresión

5.  Destrucción inmunitaria
 Destrucción selectiva de
nodos de Ranvier
 Perdida de la irrigación de
la arteria nutricia
 Difteria
 Poliarteritis (Infartos
nerviosos Multifocales)

6.  Desmielinizacion
Segmentaria
 Degeneración Walleriana
 Degeneración axonica

8.  Desmielinizacion
Segmentaria
 Primario o secundario a
lesión
 La recuperación es rápida
 El axón desnudo se
mieliniza con Seg.
Internodales mas pequeños
pero manteniendo la función

9.  Degeneración Wallerania
 Degeneración axonica
 La regeneración axonica
es lento  Degeneracion distal de
la mielina, axon y cilindro
 La re-conexión con el
eje
órgano efector es lento
 Esto debido a la
 Se da la sustitución por
enfermedad neuronal
un internodo antiguo que
sustituyen 3 internodos
normales
 Formaciones en Bulbos  En ambos casos ocasionan
de cebolla en la region la atrofia muscular o del
distal a la lesion musculo efectos

11. • La persistencia de la debilidad es signo de la desmielinizacion segmentaria
• La debilidad es proporcional a la desmielinizacion segmentaria
• Inicia en los pies y manos específicamente en la parte distal
Trastorno de la • La excepción al Polineuropatia Inflamatoria Desmielinizante aguda y crónica
Función Motora tiene inicio proximal
• El daño puede estar en el transporte o en la producción proteica
• Perdida Progresiva de los reflejos tendinosos
Reflejos
• La excepción en Neuropatía de fibras pequeñas
tendinosos
• Neuropatias tienen predominio de afeccion sensitiva siendo sensitivomotoras
Perdida de la
sensibilidad

12. • Notables en Manos y Pies
• Se expresan como pinchazos de agujas, pellizcos o sensación de corriente
eléctrica
• Puede haber dolor, quemante, sordo, cortante o triturante
Parestesias, dol • Alodinia dolor causado por estímulos táctiles
or y Disestesias
• Ataxia sin debilidad es propia del tabes dorsal, radiculopartia posterior y
Neuropatia diabetica
Ataxia sensitiva
y temblor
• Característico de algunas neuropatias en su mayoria de inicio infantil
• Ej. Polineuropatia Hipertrófica Primaria y la artropatia de Charcot donde hay
desintegración de la articulación analgésica
Deformación

13. • Anhidrosis, hipotensión ortostatica
Trastornos
• Taquicardia sinusal, hipertensión e hipotensión, diaforesis
vegetativos intensa o ausente

14. Evolución
Aguda SGB, Porfiria, Diftérica
Subaguda Paraneoplásica, Tóxica o nutricional
Crónico Diabetes Mellitus, Amiloidosis, lepra y
Atrofia muscular peronea

15.  Definir el tipo de afección
 Polineuropatia, Mononeuropatia simple o
multiple, polirradiculopatia, plexopatia
 Si es de predominio Motor (motosensitivo), predominio
sensitivo (sensitivomotor), o puramente
motor, sensitivo, motor o vegetativo
 Si es agudo
 Proceso inflamatorio, inmunológico, toxico, vascular
 Progresión lenta
 Hereditario o metabólico

16. Landry-Guillain-Strohi,
polineuropatia inflamatoria aguda

17.  Polineuropatiadesmielinizante aguda
 De origen inmunologico

18.  El agente etiológico
mas encontrado es
Campylobacter Jejuni
 Agentes tromboliticos
 Operaciones
Quirurgicas
 Infecciones virales
 CMV, VEB, VIH, Linfom
as
 Incidencia: no es
estacional ni
epidemica, con ligero
predominio en las
mujeres

19.  Inicia con parestesias (Hormigueo y
ardor)
 Debilidad progresiva, simétrica
afectando músculos proximales y
distales de extremidades
 Músculos del tronco, cervicales y
craneales
 Parálisis motora total
 Tiene comportamiento ascendente
en un plazo de 14 días

20.  Reflejos reducidos o
ausentes
 Trastornos
vegetativos
 Taquicardia sinusal
 Bradicardia
 Hipertensión e
hipotensión fluctuante
 Diaforesis intensa o
ausente

21.  Infiltrado
linfocitico
perivascular
 Hay desmielinizacion
segmentaria
 Puede haber
degeneración
walleriana
 Reacción
inmunológica contra
nervios periféricos

22.  Factor neurogenico es
una porción de P2
parte de los nervios
periféricos
 Conteo alto de IL-2 y
gran actividad del
complemento
 Gran cantidad de
autoanticuerpos

24.  Asistencia respiratoria
 Agentes vasopresores
 Amortiguadores del
pH
 Heparina
 Realización de
fisioterapia

25.  Excelente
recuperacion
 5% de mortalidad
 50% de los casos
pueden presentar
secuelas

27.  Gran parecido con el SGB
 Presente en pacientes con daño renal
avanzado
 Diabetes mellitus acompañante
 En tratamiento con diálisis peritoneal

28.  Se acompaña de paresias distales y
debilidad generalizada
 Esta progresa en 1 o 2 semanas
 La diálisis como terapéutica tiene poco
efecto
 Con el trasplante renal hay mejor
pronostico

29.  Una desmielinizacion pero sin bloqueo de
la conducción
 Hay elevación de la celularidad en el LCR
debido a la neuropatía diabética
acompañante

31.  Por accion de la exotoxina de
Corynebacterium Diphtheriae
 Hay paralisis de los musculos faringeos y
laringeos

32.  Hay Disfagia, voz nasal
 Visión borrosa por no acomodación
 Debilidad aguda y subaguda de las extremidades con
paresias y perdida de la vibración y posición
 Abarca las cuatro extremidades al mismo tiempo
 El paciente es incapaz de moverse o caminar

33.  Hay aumento de las proteínas en LCR (50-
200Mg/dl)
 El cambio es una desmielinización sin
reacción inflamatoria
 Afecta raíces espinales, ganglios
sensitivos, y nervios espinales adyacentes
 No afecta a las astas anteriores, axones,
nervios periféricos a nivel distal

34.  Sise administra la antitoxina diftérica se
reduce la incidencia y gravedad
 La antitoxina no funciona al darse la
neuropatía
 El tratamiento es sintomático