Caso clínico

1. ALUMNO:
•CARLOS JAVIER ZUÑIGA SALINAS (#27)
DOCENTE: DR. VICTOR LANCHI ZUÑIGA
17-ene-15
AÑO LECTIVO
2014-2015

2. •Portada 1
•Sumario 2
•Imágenes 3-4
•Subjetivo 5
•Objetivo 6
•Dx. Sindrómico 7-8
•Dx. Topográfico 10-12
•Dx. Etiológico 13-19
•Plan 21-24
•Abstract 25
17-ene-15
UNIVERSIDAD TECNICA DE MACHALA-FACULTAD DE
CIENCIAS QUIMICAS Y DE LA SALUD-ESCUELA DE
MEDICINA-CUARTO AÑO “A” 2014-2015–CATEDRA DE
CLINICA
•Caso clinico (Internet)
•Casanueva, F. Morante, T. Carrascosa, A. “Enfermedades
del hipotálamo y de la adenohipófisis” En: Farreras, V.
Rozman, C. Medicina Interna, Barcelona-España, Elsevier,
2012, Vol.1, pag. 1844-1846.
2/283

5. S
O
A
P
17-ene-15
UNIVERSIDAD TECNICA DE MACHALA-FACULTAD DE
CIENCIAS QUIMICAS Y DE LA SALUD-ESCUELA DE
MEDICINA-CUARTO AÑO “A” 2014-2015–CATEDRA DE
CLINICA
•Caso clinico
•J. Casademont Pou, J. Berciano Blanco, “Enfermedades de
los nervios perifericos”, En: Farreras, V Rozman, C.
Medicina Interna, Barcelona-España, Elsevier, pag. 1429-
1441.
5/283
Paciente masculino de 60 años de edad con antecedentes personales de
DM2 hace 20 años que no se controla (no dieta, no ejercicio,
ocasionalmente medicación), viene presentando desde hace 2 años
parestesias con sensación de comezón y hormigueo en manos y pies.
Desde hace 1 año presenta dificultad para la masticación por presentar
dolor en maxilar inferior derecho caracterizado por ser este intermitente-
tenebrante que en varias ocasiones a mas de dar sonidos de dolor ha sido
necesario acudir a emergencia. Sensación de falta de aire (disnea).
Desde hace 6 meses presenta nicturia y edema matutino palpebral. Acude
por presentar desde hace 2 días disminución de la fuerza que inicio en pies
y progreso a cabo de 24 h. hasta cintura lo que imposibilitó la
deambulación.

6. S
O
A
P
17-ene-15
UNIVERSIDAD TECNICA DE MACHALA-FACULTAD DE
CIENCIAS QUIMICAS Y DE LA SALUD-ESCUELA DE
MEDICINA-CUARTO AÑO “A” 2014-2015–CATEDRA DE
CLINICA
•Caso clínico
•J. Casademont Pou, J. Berciano Blanco, “Enfermedades de
los nervios perifericos”, En: Farreras, V Rozman, C.
Medicina Interna, Barcelona-España, Elsevier, pag. 1429-
1441.
6/283
TA: 160/100 FR: 28x IMC: 21
Piel: deslustrada
Cara: Disestesia a la palpación en
maxilar inferior derecho
Tórax: MV disminuido generalizado;
Fuerza de la tos disminuida; Zonas
cicatrízales de hipocromía que siguen al
intercostal T4 derecho .
SOMA
Inspección: Pies: ausencia de vello
Palpación: Fuerza muscular: miembros superiores distal 3/5; proximal 4/5
miembros inferiores distal 1/5; proximal 3/5
Reflejo patelar: 0/++ bilateral Piel: fría
Pulso pedio y tibial posterior poco palpable con batiestesia y
palestesia disminuidos.
Atrofia de interóseos.
Abdomen: masa suprapúbica que llega a ombligo colocando una sonda
vesical evacuando 900 cc.

7. S
O
A
P
17-ene-15
UNIVERSIDAD TECNICA DE MACHALA-FACULTAD DE
CIENCIAS QUIMICAS Y DE LA SALUD-ESCUELA DE
MEDICINA-CUARTO AÑO “A” 2014-2015–CATEDRA DE
CLINICA
•Caso clinico (Internet)
•Casanueva, F. Morante, T. Carrascosa, A. “Enfermedades
del hipotálamo y de la adenohipófisis” En: Farreras, V.
Rozman, C. Medicina Interna, Barcelona-España, Elsevier,
2012, Vol.1, pag. 1844-1846.
7/283
Síndrome Neuropático
•SÍNTOMAS: comezón y hormigueo en manos y
pies; dificultad para la masticación; disminución
de la fuerza en extremidades inf. y sup.
•SIGNOS: parestesias en manos y pies; disestesia
en maxilar inferior derecho; Reflejo patelar: 0/++
bilateral.
Síndrome de Guillain
Barre
•SINTOMAS: debilidad ascendente
•SIGNOS: arreflexias y parestesias en manos y pies

8. S
O
A
P
17-ene-15
UNIVERSIDAD TECNICA DE MACHALA-FACULTAD DE
CIENCIAS QUIMICAS Y DE LA SALUD-ESCUELA DE
MEDICINA-CUARTO AÑO “A” 2014-2015–CATEDRA DE
CLINICA
•Caso clinico (Internet)
•Casanueva, F. Morante, T. Carrascosa, A. “Enfermedades
del hipotálamo y de la adenohipófisis” En: Farreras, V.
Rozman, C. Medicina Interna, Barcelona-España, Elsevier,
2012, Vol.1, pag. 1844-1846.
8/283
Neuropatía diabética
•SÍNTOMAS: comezón y hormigueo en manos y
pies.
•SIGNOS: atrofia de los interóseos, alteración de
la batiestesia y palestesia, alteración de piel y
vellos, pulso pedio y tibial posterior poco
palpable, globo vesical.
PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA:
Insuficiencia renal “crónica” (nicturia, edema matutino palpebral)
DM2 (20 años)
Vejiga Neurógena
Neuralgia
Insuficiencia Respiratoria
•SÍNTOMAS: disnea
•SIGNOS: frecuencia respiratoria aumentada,
MV disminuido generalizado

10. S
O
A
P
17-ene-15
UNIVERSIDAD TECNICA DE MACHALA-FACULTAD DE
CIENCIAS QUIMICAS Y DE LA SALUD-ESCUELA DE
MEDICINA-CUARTO AÑO “A” 2014-2015–CATEDRA DE
CLINICA
•Caso clinico (Internet)
•Casanueva, F. Morante, T. Carrascosa, A. “Enfermedades
del hipotálamo y de la adenohipófisis” En: Farreras, V.
Rozman, C. Medicina Interna, Barcelona-España, Elsevier,
2012, Vol.1, pag. 1844-1846.
10/283
Síndrome Neuropático
Los trastornos de los nervios
periféricos pueden deberse a lesiones
en:
a) Cuerpo neuronal o neuronopatías
b) Axón o axonopatías
c) Mielina o mielinopatias
d) Tejido intersticial

11. S
O
A
P
17-ene-15
UNIVERSIDAD TECNICA DE MACHALA-FACULTAD DE
CIENCIAS QUIMICAS Y DE LA SALUD-ESCUELA DE
MEDICINA-CUARTO AÑO “A” 2014-2015–CATEDRA DE
CLINICA
•Caso clinico (Internet)
•Casanueva, F. Morante, T. Carrascosa, A. “Enfermedades
del hipotálamo y de la adenohipófisis” En: Farreras, V.
Rozman, C. Medicina Interna, Barcelona-España, Elsevier,
2012, Vol.1, pag. 1844-1846.
11/283
Neuropatía diabética
•MOTORA: atrofia de los interóseos
•SENSITIVO: alteración de la batiestesia y
palestesia
•AUTONOMICO.- alteración de piel y vellos.
Se observa degeneración axonal junto a desmielinización segmentaria

12. Síndrome de Guillain
Barre
S
O
A
P
17-ene-15
UNIVERSIDAD TECNICA DE MACHALA-FACULTAD DE
CIENCIAS QUIMICAS Y DE LA SALUD-ESCUELA DE
MEDICINA-CUARTO AÑO “A” 2014-2015–CATEDRA DE
CLINICA
•Caso clinico (Internet)
•Casanueva, F. Morante, T. Carrascosa, A. “Enfermedades
del hipotálamo y de la adenohipófisis” En: Farreras, V.
Rozman, C. Medicina Interna, Barcelona-España, Elsevier,
2012, Vol.1, pag. 1844-1846.
12/283
El daño se encuentra caracterizado por
la presencia de desmielinización
segmentaria junto a infiltrados
inflamatorios mononucleares en el
endoneurio y en las vías de mielina.

13. S
O
A
P
17-ene-15
UNIVERSIDAD TECNICA DE MACHALA-FACULTAD DE
CIENCIAS QUIMICAS Y DE LA SALUD-ESCUELA DE
MEDICINA-CUARTO AÑO “A” 2014-2015–CATEDRA DE
CLINICA
•Caso clinico (Internet)
•Casanueva, F. Morante, T. Carrascosa, A. “Enfermedades
del hipotálamo y de la adenohipófisis” En: Farreras, V.
Rozman, C. Medicina Interna, Barcelona-España, Elsevier,
2012, Vol.1, pag. 1844-1846.
13/283
Las enfermedades
neuromusculares se clasifican:
a) Trastornos de los nervios periféricos
b) Alteraciones de la transmisión
neuromuscular
c) Miopatías
 Cuerpo neuronal o neuronopatías
 Axón o axonopatías
 Mielina o mielinopatias
 Tejido intersticial
Irritativos
Deficitarios
Motores
Sensitivos
Calambres Fasciculaciones-------Debilidad Fatigabilidad
Disestesias Parestesias------Hipoestesia o Anestesia

14. S
O
A
P
17-ene-15
UNIVERSIDAD TECNICA DE MACHALA-FACULTAD DE
CIENCIAS QUIMICAS Y DE LA SALUD-ESCUELA DE
MEDICINA-CUARTO AÑO “A” 2014-2015–CATEDRA DE
CLINICA
•Caso clinico (Internet)
•Casanueva, F. Morante, T. Carrascosa, A. “Enfermedades
del hipotálamo y de la adenohipófisis” En: Farreras, V.
Rozman, C. Medicina Interna, Barcelona-España, Elsevier,
2012, Vol.1, pag. 1844-1846.
14/283
NEUROPATÍA PERIFÉRICA
ADQUIRIDAS
Metabólica
DM
complicaciones
Agudas
Crónicas
Aterosclerosis
Macrovascular
IAM
ACV
EAP
Microvascular
Retinopatía
Nefropatía
NEUROPA
TIA

15. S
O
A
P
17-ene-15
UNIVERSIDAD TECNICA DE MACHALA-FACULTAD DE
CIENCIAS QUIMICAS Y DE LA SALUD-ESCUELA DE
MEDICINA-CUARTO AÑO “A” 2014-2015–CATEDRA DE
CLINICA
•Caso clinico (Internet)
•Casanueva, F. Morante, T. Carrascosa, A. “Enfermedades
del hipotálamo y de la adenohipófisis” En: Farreras, V.
Rozman, C. Medicina Interna, Barcelona-España, Elsevier,
2012, Vol.1, pag. 1844-1846.
15/283
Neuropatía
diabética
•MOTORA: atrofia de los interóseos
•SENSITIVA: alteración de batiestesia-
palestesia
•AUTONÓMICA: alteración de piel y vellos
Síntomas Disminución de la sensibilidad vibratoria y
perdida del reflejo aquíleo
Etiología No conocida

16. COMPLICACIONES….???
Vejiga Neurógena
Neuralgia del
Trigémino
17-ene-15
UNIVERSIDAD TECNICA DE MACHALA-FACULTAD DE
CIENCIAS QUIMICAS Y DE LA SALUD-ESCUELA DE
MEDICINA-CUARTO AÑO “A” 2014-2015–CATEDRA DE
CLINICA
•Caso clinico (Internet)
•Casanueva, F. Morante, T. Carrascosa, A. “Enfermedades
del hipotálamo y de la adenohipófisis” En: Farreras, V.
Rozman, C. Medicina Interna, Barcelona-España, Elsevier,
2012, Vol.1, pag. 1844-1846.
16/283

17. S
O
A
P
17-ene-15
UNIVERSIDAD TECNICA DE MACHALA-FACULTAD DE
CIENCIAS QUIMICAS Y DE LA SALUD-ESCUELA DE
MEDICINA-CUARTO AÑO “A” 2014-2015–CATEDRA DE
CLINICA
•Caso clinico (Internet)
•Casanueva, F. Morante, T. Carrascosa, A. “Enfermedades
del hipotálamo y de la adenohipófisis” En: Farreras, V.
Rozman, C. Medicina Interna, Barcelona-España, Elsevier,
2012, Vol.1, pag. 1844-1846.
17/283
Síndrome de
Guillain Barre
•25% y el 40% de las polineuropatías de la edad adulta.
•Cuadro infeccioso los días precedentes.
•Su etiopatogenia no se conoce con exactitud.
TRÍADA: debilidad ascendente, arreflexia
y parestesias ligeras en pies y manos.
a) Sd. de Miller Fisher: (oftalmoparesia, ataxia y arreflexia)
b) Polineuritis craneal: pares craneales (excepto I, II)
c) Neuropatía sensitiva atáxica aguda)
d) Axonales: AMSAN (neuropatía axonal sensitivomotora aguda)
AMAN (neuropatía axonal motora aguda)

18. COMPLICACIONES….???
Insuficiencia respiratoria
17-ene-15
UNIVERSIDAD TECNICA DE MACHALA-FACULTAD DE
CIENCIAS QUIMICAS Y DE LA SALUD-ESCUELA DE
MEDICINA-CUARTO AÑO “A” 2014-2015–CATEDRA DE
CLINICA
•Caso clinico (Internet)
•Casanueva, F. Morante, T. Carrascosa, A. “Enfermedades
del hipotálamo y de la adenohipófisis” En: Farreras, V.
Rozman, C. Medicina Interna, Barcelona-España, Elsevier,
2012, Vol.1, pag. 1844-1846.
18/283

21. S
O
A
P
17-ene-15
UNIVERSIDAD TECNICA DE MACHALA-FACULTAD DE
CIENCIAS QUIMICAS Y DE LA SALUD-ESCUELA DE
MEDICINA-CUARTO AÑO “A” 2014-2015–CATEDRA DE
CLINICA
•Caso clinico (Internet)
•Casanueva, F. Morante, T. Carrascosa, A. “Enfermedades
del hipotálamo y de la adenohipófisis” En: Farreras, V.
Rozman, C. Medicina Interna, Barcelona-España, Elsevier,
2012, Vol.1, pag. 1844-1846.
21/283
PLAN DIAGNÓSTICO
CK
LCR
ESTUDIO NEUROFISIOLÓGICO (electrofisiológico)
RM (estudios espectroscópicos para valorar la cantidad de ATP, pH y
otros metabolitos intramusculares in vivo)
 BIOPSIA MEDULAR: a) diferenciar entre atrofia neurógena y
miopatía propiamente dicha; b) caracterizar diversas enfermedades
musculares; c) corroborar el diagnóstico de enfermedad del tejido
conectivo y de los vasos (poliarteritis nudosa) y de algunas
infecciones (toxoplasmosis, triquinosis), y d) diagnosticar
enfermedades no primariamente musculares pero que cursan con
depósitos (enfermedad de Lafora y amiloidosis, entre otras).

22. S
O
A
P
PLAN DIAGNÓSTICO
17-ene-15
UNIVERSIDAD TECNICA DE MACHALA-FACULTAD DE
CIENCIAS QUIMICAS Y DE LA SALUD-ESCUELA DE
MEDICINA-CUARTO AÑO “A” 2014-2015–CATEDRA DE
CLINICA
•Caso clinico (Internet)
•Casanueva, F. Morante, T. Carrascosa, A. “Enfermedades
del hipotálamo y de la adenohipófisis” En: Farreras, V.
Rozman, C. Medicina Interna, Barcelona-España, Elsevier,
2012, Vol.1, pag. 1844-1846.
22/283
DX. DIFERENCIAL
Difteria
Poliomielitis
Infección por B. burgdorferi
Botulismo
Neuropatías tóxicas

23. 17-ene-15
S
O
A
P
UNIVERSIDAD TECNICA DE MACHALA-FACULTAD DE
CIENCIAS QUIMICAS Y DE LA SALUD-ESCUELA DE
MEDICINA-CUARTO AÑO “A” 2014-2015–CATEDRA DE
CLINICA
•Caso clinico (Internet)
•Casanueva, F. Morante, T. Carrascosa, A. “Enfermedades
del hipotálamo y de la adenohipófisis” En: Farreras, V.
Rozman, C. Medicina Interna, Barcelona-España, Elsevier,
2012, Vol.1, pag. 1844-1846.
23/283
PLAN TERAPEUTICO
Medidas generales de soporte
Inmunoglobulinas intravenosas
Plasmaféresis
En las fases iniciales es importante controlar la función ventilatoria
con determinaciones seriadas de la capacidad vital para determinar
si será preciso iniciar soporte ventilatorio.
OjO

24. S
O
A
P
17-ene-15
UNIVERSIDAD TECNICA DE MACHALA-FACULTAD DE
CIENCIAS QUIMICAS Y DE LA SALUD-ESCUELA DE
MEDICINA-CUARTO AÑO “A” 2014-2015–CATEDRA DE
CLINICA
•Caso clinico (Internet)
•Casanueva, F. Morante, T. Carrascosa, A. “Enfermedades
del hipotálamo y de la adenohipófisis” En: Farreras, V.
Rozman, C. Medicina Interna, Barcelona-España, Elsevier,
2012, Vol.1, pag. 1844-1846.
24/283
PLAN PRONÓSTICO
Malo

25. Changes in lymphocyte subsets in patients with Guillain-Barré syndrome treated
with immunoglobulin
Abstract
BACKGROUND:
Guillain-Barré syndrome (GBS) is an autoimmune condition characterized by peripheral neuropathy. The
pathogenesis of GBS is not fully understood, and the mechanism of how intravenous immunoglobulin (IVIG)
cures GBS is ambiguous. Herein, we investigated lymphocyte subsets in patients with two major subtypes of
GBS (acute inflammatory demyelinating polyneuropathy, AIDP, and acute motor axonal neuropathy, AMAN)
before and after treatment with IVIG, and explored the possible mechanism of IVIG action.
METHODS:
Sixty-four patients with GBS were selected for our study and divided into two groups: AIDP (n = 38) and AMAN
(n = 26). Thirty healthy individuals were chosen as the control group. Relative counts of peripheral blood T and
B lymphocyte subsets were detected by flow cytometry analysis.
RESULTS:
In the AIDP group, the percentage of CD4+CD45RO+ T cells was significantly higher, while the percentage of
CD4+CD45RA+ T cells was notably lower, than in the control group. After treatment with IVIG, the ratio of
CD4+/CD8+ T cells and the percentage of CD4+CD45RA+ T cells increased, while the percentages of CD8+ T
cells and CD4+CD45RO+ T cells decreased significantly, along with the number of CD19+ B cells. However, there
were not such obvious changes in the AMAN group. The Hughes scores were significantly lower in both the
AIDP and AMAN groups following treatment with IVIG, but the changes in Hughes scores showed no significant
difference between the two groups.
CONCLUSIONS:
This study suggested that the changes in T and B-lymphocyte subsets, especially in CD4+T-lymphocyte subsets,
might play an important role in the pathogenesis of AIDP, and in the mechanism of IVIG action against AIDP.