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1. Capas
- Serosa
- Capa Muscular
-Submucosa
2. Fisiología
1. Secreción gástrica
Parietales
Mucosas
2. Motilidad gástrica
3. Función de reservorio
3. Hormonas
Gastrina (parietales)
Somatostatina (suprime)
Endotelina (contracción)
1. Irrigación
Arteria gástrica
izquierda
Arteria lineal o
esplénica
Arteria hepática
2. Drenaje
venoso del
estomago
Vena coronaria
Estomáquica.
Vena Pilórica
Vena
Gastroepiplóica
Derecha
Gastrina
Acetilcolin
a
Histamina
 Células Parietales:
 Células G del antro: (gastrina CCK2)
 Células enterocromafines: (Histamina
H2)
 Neuronas Ganglionares: (Acetilcolina
1. 2da complicación
2. Mayor en Hombres que en Mujeres 15 a 1
3. Mayor frecuencia en los adultos entre 30 y 45
años
4. El 10% de la población desarrollará úlcera
péptica en algún momento de su vida.
5. La ulcera gástrica es menos frecuente que la
ulcera duodenal
6. La ulcera duodenal se produce más en
hombres que en mujeres
7. Las ulceras gástricas perforadas se
acompañan de una tasa de mortalidad alta (10 a
40%) que la ulcera duodenal perforadas.
La úlcera péptica se produce como
consecuencia de un desequilibrio entre los
factores defensivos y los factores agresivos
que actúan sobre la mucosa.
 FACTORES PRIMARIOS:
• Helicobacter pylori: En más del
90% de las UD
70%-80% de las UG.
• AINES: Común en las UG.
 FACTORES
SECUNDARIOS:
- Consumo de alcohol
- Fumar
- Estrés
- Bilis y enzimas
digestivas
• ACELERA VACIAMIENTO GASTRICO
• AUMENTA SECRECIÓN ACIDA BASAL
• DISMINUYE SECRECIÓN BICARBONATO
PANCREAS
SOLUBLE LIPIDOS ATRAVIESA MUCOSA
ALTERA BARRERA
LESIONES AGUDAS MUCOSA
• PETEQUIAS
• EROSIONES
• HEMORRAGIAS INTRAMUSCULARES
• CAMBIOS EN LA MUCOSA ANTRAL
Según su localización:
• Gástrica - Duodenal - Pilórica.
Según el sitio hacia donde ocurre la perforación:
• -Libre hacia la gran cavidad peritoneal.
• -Hacia la transcavidad de los epiplones.
• -Penetrante en un órgano vecino: Páncreas - Hígado - Colon
La infección por H. pylori representa la
causa principal de ulcera
gastroduodenal. Reside en el antro,
luego migra.
•GRAM NEGATIVO MICROAEROFILICO
•SECRECIÓN ACIDA BASAL
•REDUCCIÓN EFECTO INHIBITORIO
DE SOMATOSTATINA
•DISMINUCIÓN GASTRINA
•DEFECTO INHIBICIÓN ACIDA
ANTES DE LA
PERFORACION
 Dolor abdominal
 Nauseas
 Perdida de peso
 Eructos
 Distensión abdominal
 Intolerancia a las grasas o
pirosis
Algunos permanecen
asintomáticos
DESPUES DE LA
PERFORACION
Primera Fase: en
las primeras dos
horas aparece un
dolor abdominal
súbito, (en
puñalada). También
se asocia taquicardia
y frialdad
Segunda Fase: entre
las 2 y 12 h, el dolor
disminuye. Signos de
irritación peritoneal.
En ocasiones la
percusión del hígado
puede ser timpánica
Tercera Fase: a
partir de las 12h
de evolución
aumenta la
distensión
abdominal. Signos
de shock
ANAMNESIS
 EXAMEN FISICO COMPLETO.
INSPECCION: escasa o nula movilidad
con los movimientos de la respiración, el
paciente se muestra con mucho dolor
AUSCULTACION: los ruidos hidroaereos
suelen estar disminuidos o ausentes
PALPACION: hipersensibilidad
abdominal, abdomen en tabla,
contractura muscular, signo de Blumberg
positivo
PERCUSION: perdida de la matidez
hepática (signo de Joubert)
PARACLINICO
S:
HC, GLICEMIA, UREA, CREATININA, AMILASA, LIPASA.
RADIOGRAFIA
ENDOSCOPIA
ORAL
Tiene gran valor, visualiza el
nicho ulceroso
El tratamiento de la upp siempre sera quirurgico.
independientemente de la etiología y localización, el tratamiento
preoperatorio será:
1.-Dieta absoluta
2.-Reposición hidroelectrolítica ( dextrosa + Cloruro de
sodio al 0.9%)
3.-Colocación de sonda nasogástrica aspirativa
4.-Colocacion de sonda uretrovesical y control de Balance
Hídrico.
5.-Medicamentos;
Antagonista de los receptores H2 c/12h
• Ranitidina 150mg, cimetidina 400mg, Famotidina 40mg
Inhibidores de la bomba de protones
• Omeprazol 40mg, lansoprazol 30mg, esomeprazol 40mg
Antibioticos;
• Claritromicina, azitromicina, tetraciclinas, quinolonas
VOGOTOMIA
TROCULAR
PARCHE DE
GRAHAM
Su enfoque
ha sido Gold
Estándar
hasta el
momento
Piloroplastia: ensancha el
píloro, de manera que los
contenidos estomacales se
puedan vaciar al intestino
Gastroenteroanastomosis:
unión del estomago con el
intestino, se emplea para
drenar
VAGOTOMIA
SELECTIVA
VAGOTOMIA
SUPERSELECTIVA
Esta vagotomía también
denerva todo el
estomago
No necesita un
complemento para avenar el
estomago
GASTRECTOMIA
PARCIAL
TOTAL RADICAL
El transito del
estomago al intestino
se asegura con una
gastroduodenostomia.
Con mayor frecuencia
la conexión se realiza
entre el muñón del
estomago y el yeyuno
 Tratado de Fisiología
Medica Gueyton
 Medicina Interna Harrison
 Gisbert JP, et al.
Tratamiento erradicado
de Helicobacter pylori.
Recomendaciones de la
conferencia Española de
Consenso. Med Clin
(Barc)
 Willis J. Enfermedades
Gastroenterológicas .
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Ulcus Peptico Perforado Carlos Hernandez CARORA

  • 2. 1. Capas - Serosa - Capa Muscular -Submucosa 2. Fisiología 1. Secreción gástrica Parietales Mucosas 2. Motilidad gástrica 3. Función de reservorio 3. Hormonas Gastrina (parietales) Somatostatina (suprime) Endotelina (contracción) 1. Irrigación Arteria gástrica izquierda Arteria lineal o esplénica Arteria hepática 2. Drenaje venoso del estomago Vena coronaria Estomáquica. Vena Pilórica Vena Gastroepiplóica Derecha
  • 3.
  • 4. Gastrina Acetilcolin a Histamina  Células Parietales:  Células G del antro: (gastrina CCK2)  Células enterocromafines: (Histamina H2)  Neuronas Ganglionares: (Acetilcolina
  • 5. 1. 2da complicación 2. Mayor en Hombres que en Mujeres 15 a 1 3. Mayor frecuencia en los adultos entre 30 y 45 años 4. El 10% de la población desarrollará úlcera péptica en algún momento de su vida. 5. La ulcera gástrica es menos frecuente que la ulcera duodenal 6. La ulcera duodenal se produce más en hombres que en mujeres 7. Las ulceras gástricas perforadas se acompañan de una tasa de mortalidad alta (10 a 40%) que la ulcera duodenal perforadas.
  • 6. La úlcera péptica se produce como consecuencia de un desequilibrio entre los factores defensivos y los factores agresivos que actúan sobre la mucosa.
  • 7.  FACTORES PRIMARIOS: • Helicobacter pylori: En más del 90% de las UD 70%-80% de las UG. • AINES: Común en las UG.  FACTORES SECUNDARIOS: - Consumo de alcohol - Fumar - Estrés - Bilis y enzimas digestivas
  • 8. • ACELERA VACIAMIENTO GASTRICO • AUMENTA SECRECIÓN ACIDA BASAL • DISMINUYE SECRECIÓN BICARBONATO PANCREAS
  • 9. SOLUBLE LIPIDOS ATRAVIESA MUCOSA ALTERA BARRERA LESIONES AGUDAS MUCOSA
  • 10. • PETEQUIAS • EROSIONES • HEMORRAGIAS INTRAMUSCULARES • CAMBIOS EN LA MUCOSA ANTRAL
  • 11. Según su localización: • Gástrica - Duodenal - Pilórica. Según el sitio hacia donde ocurre la perforación: • -Libre hacia la gran cavidad peritoneal. • -Hacia la transcavidad de los epiplones. • -Penetrante en un órgano vecino: Páncreas - Hígado - Colon
  • 12. La infección por H. pylori representa la causa principal de ulcera gastroduodenal. Reside en el antro, luego migra. •GRAM NEGATIVO MICROAEROFILICO •SECRECIÓN ACIDA BASAL •REDUCCIÓN EFECTO INHIBITORIO DE SOMATOSTATINA •DISMINUCIÓN GASTRINA •DEFECTO INHIBICIÓN ACIDA
  • 13. ANTES DE LA PERFORACION  Dolor abdominal  Nauseas  Perdida de peso  Eructos  Distensión abdominal  Intolerancia a las grasas o pirosis Algunos permanecen asintomáticos
  • 14. DESPUES DE LA PERFORACION Primera Fase: en las primeras dos horas aparece un dolor abdominal súbito, (en puñalada). También se asocia taquicardia y frialdad Segunda Fase: entre las 2 y 12 h, el dolor disminuye. Signos de irritación peritoneal. En ocasiones la percusión del hígado puede ser timpánica Tercera Fase: a partir de las 12h de evolución aumenta la distensión abdominal. Signos de shock
  • 15. ANAMNESIS  EXAMEN FISICO COMPLETO. INSPECCION: escasa o nula movilidad con los movimientos de la respiración, el paciente se muestra con mucho dolor AUSCULTACION: los ruidos hidroaereos suelen estar disminuidos o ausentes PALPACION: hipersensibilidad abdominal, abdomen en tabla, contractura muscular, signo de Blumberg positivo PERCUSION: perdida de la matidez hepática (signo de Joubert) PARACLINICO S: HC, GLICEMIA, UREA, CREATININA, AMILASA, LIPASA.
  • 16. RADIOGRAFIA ENDOSCOPIA ORAL Tiene gran valor, visualiza el nicho ulceroso
  • 17. El tratamiento de la upp siempre sera quirurgico. independientemente de la etiología y localización, el tratamiento preoperatorio será: 1.-Dieta absoluta 2.-Reposición hidroelectrolítica ( dextrosa + Cloruro de sodio al 0.9%) 3.-Colocación de sonda nasogástrica aspirativa 4.-Colocacion de sonda uretrovesical y control de Balance Hídrico. 5.-Medicamentos; Antagonista de los receptores H2 c/12h • Ranitidina 150mg, cimetidina 400mg, Famotidina 40mg Inhibidores de la bomba de protones • Omeprazol 40mg, lansoprazol 30mg, esomeprazol 40mg Antibioticos; • Claritromicina, azitromicina, tetraciclinas, quinolonas
  • 18. VOGOTOMIA TROCULAR PARCHE DE GRAHAM Su enfoque ha sido Gold Estándar hasta el momento Piloroplastia: ensancha el píloro, de manera que los contenidos estomacales se puedan vaciar al intestino Gastroenteroanastomosis: unión del estomago con el intestino, se emplea para drenar
  • 19. VAGOTOMIA SELECTIVA VAGOTOMIA SUPERSELECTIVA Esta vagotomía también denerva todo el estomago No necesita un complemento para avenar el estomago
  • 20. GASTRECTOMIA PARCIAL TOTAL RADICAL El transito del estomago al intestino se asegura con una gastroduodenostomia. Con mayor frecuencia la conexión se realiza entre el muñón del estomago y el yeyuno
  • 21.  Tratado de Fisiología Medica Gueyton  Medicina Interna Harrison  Gisbert JP, et al. Tratamiento erradicado de Helicobacter pylori. Recomendaciones de la conferencia Española de Consenso. Med Clin (Barc)  Willis J. Enfermedades Gastroenterológicas . Manual Washington de terapéutica. Barcelona. Ed. Masson 10ª